BIOLOGISK & EMOTIONSPSYKOLOGI Flashcards
Förklara den hormonella processen med GnRH, LH och FSH.
- Hypothalamus frisätter GnRH ➞ stimulerar hypofysen att frisätta FSH (follikelstimulerande hormon) och LH (luteiniserande hormon).
- Kvinnliga systemet: FSH stimulerar folliklar i äggstockarna att mogna och producerar östrogen. LH ➞ ägglossning och stimulerar produktion av progesteron. GnRH frisätts mer som “duschar” i det kvinnliga systemet - vilket påverkar menscykel och reglererar fertilitet (dagar)
- Manliga systemet: FSH stimulerar produktionen av sperimer i testiklar och LH ➞ producera testosteron. GnRH frisätts mer kontinuerligt - gör att spermieproduktionen är mer konstant.
- Feedbackloopar: negativ feedback ➞ höga nivåer av könshormonerna kan hämma frisättning av GnRH, FSH och LH = reglerar hormonbalans. Positiv feedback (hos kvinnor - höga östrogennivåer leder till att LH frisätts = ägglossning)
OBS blandning mellan ChatGPT och föreläsningsantecningar
Vad har de olika könshormonerna för olika roll i utveckling och allmän funktion?
- Y-kromosomen innehåller testosteron ➞ avgör vid könsdifferentiering hos embryot (v 6), om man har en Y-kromosom startar testosteronproduktion, testikelutveckling + hämning av ovarier.
- 7-8 år: första steget: testosteron börjar produceras i binjuren ➞ svettlukt och akne (gäller både kvinnor och män, dramatisk ökning i testosteron)
- 8-11 år: FSH och LH börjar stimulera ovarier/testiklar ➞ brösttillväxt och kroppsbehåring
- 12-14 år: ovarier/testiklar börjar mogna ➞ menstruation/ejakulation.
- Puberteten är en stor omställning i för den biologiska människan. Åldrarna varierar mycket men är ”vanligt” förekommande i åldrarna.
- Allmän funktion: graviditet, menscykel, reproduktivt beteende, LÄGG TILL
Vilka skillnader ser vi, på gruppnivå mellan kvinnor och män, vad gäller hormonell signalering?
Gruppnivå, menscykel, graviditet? LÄGG TILL
Varför är det så svårt att uttala sig om skillnader i beteende mellan kvinnor och män?
Vissa beteenden som faktiskt har en högre prevalens i resp. kön kan vara på grund av sociala faktorer, ex tidigare språkutveckling hos flickor kan bero på verbal stimulans. Bättre spatial förmåga hos pojkar kan bero på “pojkleksaker” som tränar den spatiala förmågan. (Beteende som “kriterier” för diagnoser/sjukdomar kan handla om sociala förutsättningar, faktorer, normer) Svårt att avgöra faktisk orsak.
Beskriv begreppen
* Progesteron:
* Testosteron:
* Androgener:
* Östrogener:
- Progesteron: könshormon som interagerar med GABA, vilket är en inhibitorisk signalsubstans. Ger likt bensodiazepiner och alkohol en dämpande effekt. Gravida kvinnor har skyhög koncentration (korrekt uttryckt?).
- Testosteron: könshormon som bidrar till främst manlig utveckling, påverkar även myliengrad.
- Androgener: könshormon, grupp steroider med maskuliniserande effekt.
- Östrogener: könshormon som främst bidrar till kvinnlig utveckling, påverkar även cellers hälsa positivt.
Vilka olika typer av minne har vi identifierat och finns det även underkategorier?
- Arbetsminne (korttidsminne): centrala exekutiven (riktar/kontrollerar uppmärksamheten, sållar bort irrelevant info), fonologiska slingan (tillfällig lagring av ljudbaserad info- tyst repetition), visuospatiala skissblocket (tillfällig lagring av visuell och spatial info), episodiska bufferten (överföring och framplockning av info till/från episodiska LTM)
- Långtidsminne: procedurminne, episodiskt minne, semantiskt minne, perceptuellt (Tulvings psykologiska indelning).
Hur fungerar long-term potentiation och long-term depression?
- LTP: långvarig förstärkning av synaptisk signalering efter upprepad stimuli. (enligt Ben - inlärning)
- LTD: långvarig försvaging av synaptisk signalering - låg aktiviitet
Vilka olika teorier för inlärning finns som man kan länka till olika biologiska funktioner?
Klassisk och operant betingning
Man har försökt lokalisera var långtidsminnet sitter. Vad finns för teorier kring detta?
Hippocampus överför info från närminnet ➞ fjärrminnet.
Sinnesintrycken blir ingraverade i hjärnbarken som bestående minnen, hippocampus placerar alltså ut deklarativa minnen på olika platser
- Standard model of consolidation: (Squire och Alvarez) episodiska minnen blir hippocampus-oberoende efter konsolidering
- Multiple trace theory: (Nadel och Moscovitch) episodiska minnen är alltid beroende av hippocampus
Vilka är de vanligaste sjukdomarna/tillstånden som kan ge minnesstörningar och vad är orsakerna till att minnesstörningen uppstår?
- Alzheimer: degenerativ sjukdom ➞ orsaker:
- Senila plack: proteinklumpar av beta amyloid ansamlas i hjärnan och hindrar nervsignaler
- Nystan/tangles: Tau proteinet stöttar neuroner strukturellt, när det trasslar sig påverkar det näringstillförsel + stödfunktioner ➞ celldöd
- Nervceller dör: kolinerga neuron dör tidigast
- Progressivt förlopp: hippocampus ➞ MTL ➞ kortex
- Virus: Herpes Simplex enfecalit: cirus som leder till hjärninflammation, ex Boswell
- Korsakoffs syndrom: alkoholdemens, brist på B1 (tiamin) ➞ försämrar möjlighet att ta upp näringsinnehåll
- Huntingtons sjukdom: ärftlig degenerativ sjukdom, skador på basala ganglierna ➞ progressivt förlopp?
- Cirkulationsstörningar: stroke, beroende på vilka områden ➞ olika problematik
- Andra orsaker: skalltrauma, ETC, hjärntumörer, neurobiologisk - hippocampusskada
Hur påverkas minnet om hippocampus skadas?
Anterograd amnesi, ex patient H.M som inte kunde skapa minnen efter hjärnoperation men kom ihåg tidigare minnen.
Vad menas med retrograd och anterograd amnesi?
- Retrograd amnesi: bakåtverkande, drabbar tiden för debuten av amnesin ➞ personen kan inte erinra (väcka minne) sig tidigare lagrade minnen
- Anterograd amnesi: framåtverkande, drabbar tiden efter debuten av amnesin ➞ förmågan att bilda nya varaktiga minnen tappas medan gamla minnen kvarstår
~~~ - LTM drabbas selektivt men arbetsminnet är intakt
- Förvärvande och uttryck av motoriska/automatiserade erfarenheter, priming och klassisk betingning är fortfarande möjlig.
- Ex patient H.M som opererade hippocampus
~~~
Vad är icke-associativa minnen? Vilka är de associativa minnena?
Icke associativa minnen
- Habituering: beteenderesponsen minskar över tid vid upprepad stimulering
- Sensitering: en kraftfull stimulering ger upphov till en intensifierad respons på all annan efterkommande stimulering
Associativa minnen
- Betingning: Para ihop olika stimuli
- Procedurminne: motoriska färdighetsminnen ex cykla, inlärt instrument (automatiserat)
- Episodiskt minne: personliga händelseminnen, upplevelser
- Semantiskt minne: faktakunskaper, meningsbärande betydelser
- Perceptuellt minne PRS: inser vad objekten i ett rum är för något
Varför är amygdala så central för rädsla och ångest?
En del i limbiska systemet med nära koppling till hippocampus, som är med i processen att avgöra om stimuli är farlig eller emotionellt viktig. Enkla/grundläggande rädsloassociationer kan lagras direkt i amygdala.
Hur fungerar HPA-axeln och SAM-axeln? Varför är de viktiga?
HPA-axeln (hypothalamic-pitiutary-adrenal): “långsamma” vägen - stressrespons
- Hypothalamus frisätter CRH som stimulerar hypofysen ➞ utsöndra ACTH. Påverkar binjurebarken att frisätta kortisol. Sen sker en feedbackloop, när kortisolnivån blir hög känner hjärnan av det och stressresponsen stängs av.
- Kortisol hjälper kroppen att reglera energi (glukos) för att hjälpa kroppen hantera stressen, återställa homeostas.
- (hypothalamus → hypofysen → binjurebarken → kortisol)
- Viktigt: hanterar långvarig stress, balans - homoestas
SAM-axeln (sympathetic-adrenal-medullary) : “snabba” vägen
- Aktiveras av det sympatiska nervsystemet, ➞ leder till frisättning av adrenalin och noradrenalin från binjuremärgen ➞ ökad hjärtfrekvens, högt blodtryck, minskad matsmältning, högre blodsocker.
- (hypothalamus → ryggmärgen → binjuremärgen → noradrenalin + adrenalin)
- Viktigt: för att reagera direkt vid hot (öka fysisk beredskap)
Vad är det för skillnad mellan rädsla och ångest?
Rädsla: grundemotion, orsakas sanbbt av stimuli man exponeras för, specifik, amygdala viktigt. Relaterar till försvarsbeteenden i viktiga situationer.
Ångest: sekundär emotion, diffus - måste inte kopplas till specifikt stimuli (orsakas av tankar/kognition) ett bredare nätverk mellan hjärnbark och amygdala viktigt. Relaterat till riskbedömningar i situationer där faran är osäker.
Vilka regioner har amygdala nära kopplingar till och vilka regioner hjälper till med att reglera amygdala (dvs har inputs i syfte att dämpa känslorespons)?
Lägg till vilka regioner som har nära kopplingar till amygdalan.
Reglerar: Delar av frontalloben, (medveten reglering) hypothalamys (sätter igång arousal reaktionen) hypofysen (utsöndrar hormoner)
Vad har man sett för beteenden när individer inte har någon amygdala?
Individer utan amygdala lär sig inte rädslobetingning/ kan inte uppleva rädsla. Med intakt hippocampus kan de dock lära sig sambanden och förstår alltså när andra brukar bli rädda. (kan visa tendes för högriskbeteende) Ex patient S.M
Hur påverkas vi av långvarig stress?
Långvarig stress leder till höga kortisolnivåer, vilket avmattar systemets förmåga att återhämta sig efter en stressreaktion. Man kan få stora metaboliska störningar som diabetes, övervikt, hjärt/kärlsjukdomar, depression, ångest, sämre immunförsvar, kognitiva nedsättningar såsom sömnproblematik eller koncentrationssvårighet, hormonella störningar såsom minskad sexlust, mensrubbning och svårighet att bli gravid.
Hur påverkar stress vår prestationsförmåga?
Kortvarig stress: påverkar positivt genom snabb energi (kortisol triggar levern att göra socker av protein) förstärker kogition ex enklare att befästa minnen.
Långvarig stres: leder till kogntiva nedsättningar ex minnesbildning/sömn/koncentrationssvårigheter. Kortisolet tröttar ut/bryter ner receptorerna?