biologie, pathogénèse, épidemio varicelle Flashcards
transmission de l’infection primaire de la varicelle
inhalation goutelettes infectieuses (infecte tractus respiratoire); surtout amygdales et adénoïdes
-propagation systémique dans la circulation
=varicelle sur tout corps
contact direct avec fluide ou sécrétions vésiculaires
infection primaire du VZV est x que celle causée par HSV 1 ou HSV 2
plus contagieuse!!
car le contact direct n’est pas requis pour transmission VZV
=GOUTELETTES PLUS CONTAGIEUX
quelle “facteur de virulence” est important pour l’entrée du virus?
enveloppe membranaire!
est-ce que l’enveloppe membranaire est solide?
non, de nature fragile!
inactivation par chaleur, détergent doux ou solvants organiques (donc transmission plus efficace par contact direct ou proche)
décrire les étapes de l’internalisation du virus
- Attachement des particules virales à cellules susceptibles (liaison non-spécifique pour amener une proximité)
* Glycoprotéines virales sur enveloppe membranaire interagissent avec chaînes d’héparane sulfate sur protéoglycanes cellulaires de surface - Récepteurs d’entrée sur cellule (molécules de surfaces spécifiques)
- Liaison entre glycoprotéines virales et récepteurs d’entrée
- Fusion de l’enveloppe virale avec membrane cellulaire
* Au point d’entrée avec membrane plasmatique
* Plus tard lorsque virus a été phagocyté et internalisé dans endosome - Nucléocapside virale relâchée dans cytoplasme cellulaire
- Transport vers pores nucléaires via microtubules
- Génome sort de la nucléocapside et entre dans le noyau via une pore nucléaire
différents récepteurs d’entrée sur la cellule permettent quoi?
permettent l’infection de plusieurs types de cellules à plusieurs points d’entrée différents
rôle du SI dans les réponses cellulaires
-arrêter infection!
- Efficace pour limiter la sévérité de l’infection primaire et récurrente
est-ce que SI permet de prévenir l’établissement des infections latentes?
non!
le virus utilise même le SI pour entrer en latence
comment le virus utilise le SI pour entrer en latence?
*Production de protéines virales pour interférer avec SI (comme inhibition de CMH-1)
*Cellules épithéliales supportent maintenant la réplication du virus (si cellule peut supporter réplication)
décrire la cascade temporelle de transcription de gènes viraux
- Synthèse de protéines virales
- Réplication du génome viral
- Assemblée de virus descendants
décrire les étapes de la transcription du virus
1.Facteurs de transcription viral modifient l’ARN polymérase II pour qu’elle transcrit préférablement les gènes viraux
2.Transcription en ARN viraux (IE: immediate-early; ARN des premiers gènes transcrits en l’absence de protéines synthétisés)
3.IE contrôlent le reste de l’expression génique
comment IE contrôlent le reste de l’expression génique virale?
- Contrôlant la transcription par l’hôte
- Modifiant l’environnement pour favoriser les ARN viraux
- Inhibe certains mécanismes de défense innée
o Inhibe la présentation de CMH-1 - Promeut le transport de la transcription virale
que sont les gènes E?
les gènes a être transcrit après les gènes IE
-produisent protéines qui font réplication ADN virale
=altère niveaux de nucléotide dans la cellule et favorise la réplication virale
les mécanismes des gènes IE et E enclenchent…
un maximum de transcription pour les gènes L (late)
les gènes L sont traduits en…
protéines qui formeront le virion!
les virus descendants sont relâchés ou?
dans l’espace extra cellulaire et s’attache aux cellules adjacentes
la famille des herpesviridae reste souvent…
localisée
comment le VZV a des effets plus systémique?
infection initiale dans les amygdales et adénoïdes (organes lymphoïdes) ce qui infecte les cellules immunitaires qui se propage de manière systémique. Les cellules immunitaires infectées vont dans tissus et organes et mêmes nerfs. (D’où l’infection systémique et la latence dans cellule nerveuse)
nommer les manifestations cliniques varicelle
-maladie systémique;
fièvre
lésions muco cutanés
malaise
maux de tête (cytokines déclenchés par lymphocytes)
les lésions imitées aux couches profondes de la peau sont situés ou et pourquoi?
surtout dans les follicules pilleux par préférence des lymphocytes
qu’est-ce que le principe de latence?
expression du génome inhibé par défense de l’hôte
-génome viral persiste dans noyau en tant qu’épisome (analogue plasmide bactérien) avec transcription minimale
la latence se fait ou?
-Entrée par infection des terminaisons de l’axone au site de l’infection épithéliale
-Transport de nucléocapside dans le noyau dans les ganglions périphériques sensoriels et autonomes
-infiltration d’autres ganglions de la corne postérieur dans le corps
qu’est-ce qui “contrôle” ou a un impact sur la réactivation du virus?
l’immunité cellulaire
DONC une baisse de l’immunité médiée par LT peut donc réactiver le virus;
* Avec l’âge (immunosénescence)
* En présence de certaines maladies (VIH, cancer)
* En raison de traitement immunodépresseur
* De façon idiopathique.
nommer les manifestations clinique du zona
Lésions de surface regroupées dans région du dermatome innervé par ganglion réactivé
- Propagation de VZV dans le ganglion jusqu’à plusieurs neurones
Symptômes neurologiques: surtout douleur (plus sévère que récurrence HSV)
- Douleur très intense qui persiste des mois jusqu’à plusieurs années
- Difficile à contrôler et traiter
Maladie disséminée sévère chez immunosupprimés
