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H2017 - Intras > Biochimie clinique > Flashcards

Biochimie clinique Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un oxydant?

A

C’est l’atome ou le groupe d’atomes qui accepte l’électron.

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2
Q

Qu’est-ce qu’un antioxydant?

A

C’est un atome ou groupe d’atomes réducteur qui donne l’électron à l’oxydant pour le réduire.

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3
Q

Nommer 3 types d’oxydants.

A

-Radicaux libres
-Peroxydes
-Aldéhydes
Ce sont des ROS (Reactive oxygen species)

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4
Q

Qu’est-ce qu’un radical libre?

A

C’est un atome ou une molécule ayant un ou plusieurs électrons non pairés.

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5
Q

Avec quel type de molécules les radicaux libres peuvent-ils réagir?

A
  • ADN (mutations et bris)
  • Protéines (conformation)
  • Lipides insaturés (perturbation des membranes cellulaires et MCV)
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6
Q

Vrai ou faux

Les radicaux libres ont une plus faible réactivité que les peroxydes.

A

Faux
Les radicaux libres agissent à leur site de production (nanosecondes) alors que les peroxydes peuvent avoir une action plus éloignée de leur site de production.

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7
Q

Avec quelles molécules le H2O2 réagit-il? (2)

A

Sa détoxification est faite par le glutathion.

Il réagit avec les groupement -thiols des phosphatases

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8
Q

Quels sont les deux principaux rôles du H2O2?

A
  1. Permet l’action de l’insuline en inhibant une phosphatase.
  2. Induit la transcription de gènes (inflammation et glutathion intracellulaire).
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9
Q

Les adéhydes réagissent avec quels types de molécules?

A

Elles modifies les propriétés biologiques des acides aminés des protéines.

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10
Q

Quels sont les deux principaux rôles des aldéhydes?

A

Favorisent l’inflammation et la fibrose.

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11
Q

Quelle est la proportion de l’oxygène entrant dans la mitochondrie qui deviendra des radicaux libres?

A

1-3%

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12
Q

Vrai ou faux

Plus l’hypoxie est grande, plus il y aura de production de radicaux libres par la mitochondrie.

A

Vrai

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13
Q

Quelle est l’enzyme qui permet de faire passer l’anion superoxyde en peroxyde d’hydrogène?

A

La SOD: superoxyde dismutase

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14
Q

Nommer deux molécules permettant de faire la dismutation spontanée de l’anion superoxyde en peroxyde d’hydrogène.

A

Le Fe+++ et la vitamine C (remet le Fe+++ en Fe++)

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15
Q

Nommer 3 exemples de toxicité des oxydants.

A
  • ADN: modification du code génétique, altération du message, modification des facteurs de transcription.
  • Protéines: modification de la fonction, agrégation des protéines oxydées
  • Lipides: peroxydation, génération de molécules biologiquement actives
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16
Q

Quels sont les antioxydants enzymatiques?

A
  • SOD
  • Catalase
  • Peroxydase
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17
Q

Quels sont les 3 types de SOD?

A

Cytosolique
Mitochondriale
Extracellulaire

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18
Q

Quel est le rôle de la catalase?

A

Elle prend 2 H2O2 et en fait de l’eau et de l’oxygène.

Elle contient un ion fer.

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19
Q

Quel est le rôle de la glutathion peroxydase?

A

Prend un peroxyde et en fait de l’eau ou un ROH.

Elle contient du sélénium.

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20
Q

Quels sont les antioxydants non-enzymatiques? (6)

A
  1. Chélateurs de métaux (lactoferrine, transferrine, céruloplasmine)
  2. Vitamines (C et E)
  3. Autres (glutathion et flavonoïdes)
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21
Q

Vrai ou faux

Une molécule radicalaire est nécessairement anti-oxydante.

A

Faux

Le SOD est un anti-radicalaire mais n’est pas nécessairement antioxydant.

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22
Q

Vrai ou faux

La réaction de catabolisme de la vitamine C est réversible dans une cellule?

A

Vrai

Cependant, elle st irréversible dans les jus, Sa demi-vie est de 60 minutes.

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23
Q

Vrai ou faux

La vitamine C peut produire des molécules toxiques.

A

Vrai
Lorsqu’elle entre en contact avec la riboflavine, elle crée des molécules pouvant avoir des effets toxiques (augmentation des TG sanguins et apoptose alvéolaire).

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24
Q

Quelle molécule permet la réduction du DHA en sa forme active?

A

LE DHA est la forme oxydée de la vitamine C.

C’est glutathion qui permet sa réduction dans la cellule.

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25
Q

Vrai ou faux

La vitamine C peut être antioxydante et pro-oxydante.

A

Vrai
Elle peut lier deux radicaux libres
Elle peut former du H2O2
Elle peut permettre au Fe++ de former des radicaux libres.

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26
Q

Quel est l’impact du degré de méthylation de la vitamine E sur sa capacité antioxydante?

A

Moins elle contient de groupements méthyl, plus elle peut s’approcher des autres molécules. y et d trocophérol seraient plus puissants.

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27
Q

Pourquoi l’a-trocophérol est plus puissante que les deux autres formes même si elle contient plus de groupements méthyl?

A

Car l’humain possède une protéine de transport spécialisée pour la forme alpha (TTP).

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28
Q

Quelle est la différence entre la vitamine E vendue en pharmacie et celle contenue naturellement dans les aliments?

A

Elle est sous forme acétate en pharmacie. Cela lui donne de la stabilité mais est rapidement enlevé après l’ingestion.

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29
Q

De quoi est composé le glutathion? (3)

A

Glutamate
Cystéines
Glycine

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30
Q

Quel est le rôle principal du glutathion et qu’est-ce qui détermine son potentiel redox?

A
  1. Cofacteur donneur d’électrons.
  2. Pouvoir redox.
  3. Réservoir de cystéine
    Le potentiel redox est déterminé par le ratio entre ces deux molécules.
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31
Q

Quelles sont les deux formes de glutathion?

A
  1. Glutathion peroxydase

2. Glutathion réductase

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32
Q

Que se passe-t-il avec le potentiel redox dans les organes en développement?

A
  1. Prolifération
  2. Différenciation
  3. Apoptose
    La prolifération provoque la production de molécules oxydantes.
    Un environnement oxydé provoque le maintien de l’apoptose.
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33
Q

Vrai ou faux

Chez les enfants, le potentiel redox n’a aucun lien avec la gravité de la maladie.

A

Faux

Plus le potentiel redox est élevé, plus la maladie sera grave.

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34
Q

Quel est le rôle de l’enzyme PTPb1 et quelle molécule l’inhibe?

A

Elle permet aux récepteurs de l’insuline d’envoyer un signal.
Le H2O2 l’inhibe.

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35
Q

Afin de réduire le stress oxydant, doit-on réduire les intermédiaires radicalaires ou les oxydants non-radicalaires?

A

On doit réduire les oxydants non-radicalaires car ils représentes 90% des réactions oxydantes. De plus, ils causent des perturbations du signal et de la régulation redox.

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36
Q

Vrai ou faux

On peut se supplémenter en glutathion afin de diminuer les aldéhydes.

A

Faux
Le glutathion ne traverse pas les membranes. Si on en mange, on ne peut pas s’en servir. Cependant, le glutathion permet l’excrétion des aldéhydes.

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37
Q

Quel est le lien entre la naissance prématurée et le niveau de glutathion?

A

Plus un enfant est prématurés, plus ses niveau de glutathion seront BAS.

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38
Q

En quoi la capacité de capture de la cystéine des cellules influence la concentration cellulaire de glutathion?

A

Puisque le glutathion contient de la cystéine, plus les cellules sont capables d’en capturer, plus elles contiendront de glutathion.

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39
Q

Quel est l’impact de la nutirtion sur les molécules suivantes?

a) enzymes antioxydantes
b) Glutathion
c) Vitamine E
d) Vitamine C

A

a) nécessite un atome métallique
b) Synthèse limitée par la disponibilité de la cystéine
c) Seule la forme alpha est utilisée par l’humain
d) On doit manger le fruit en entier car instable en solution

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40
Q

Que cause une perturbation du métabolisme de la méthionine?

A

Carence en cystéine = moins de glutathion.

L’enzyme du métabolisme de la méthionine est moins active lorsque le potentiel redox est élevé.

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41
Q

Vrai ou faux

Les flavonoïdes acceptent les électrons à peu près tous à la même vitesse.

A

Faux

Ils ont des vitesses de réactions très variables et peuvent accepter ET donner des électrons.

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42
Q

Quelle est la relation entre la présence de flavonoïdes du thé noir et concentration de peroxydes?

A

Inversement proportionnel

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43
Q

Nommer 2 désavantages des flavonoïdes comme antioxydants? Donner un exemple.

A

Ils sont faiblement absorbés par le corps humains et rapidement excrétés.
L’épigallocatechine gallate a un bas niveau intracellulaire et plasmatique.

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44
Q

Vrai ou faux

Les flavonoïdes ont un grand pouvoir antioxydant chez l’humain.

A

Faux

Aucune évidence. Cependant, ils ont des effets physiologiques potentiellement bénéfiques pour la santé.

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45
Q

Qu’est-ce que le Nrf2?

A

C’est un facteur de transcription qui atteint le noyau d’une cellule, trouve les gènes cibles et permet la transcription. Côté anti-radicalaire très bon pour la conservation des aliments mais n’agit pas comme antioxydant in vivo.

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46
Q

Nommer 3 systèmes sensibles au stress oxydants.

A
  1. Bronzage
  2. Cyclooxygénase
  3. Récepteur à l’insuline
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47
Q

Nommer 4 facteurs de transcription sensibles au stress oxydant.

A

HIF-1
Nrf2
NF-kB
AP-1

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48
Q

Que permet le HIF-1?

A

L’oxydation de la proline en collaboration avec la vitamine C et le fer

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49
Q

Comment l’oxydation de la proline est-elle arrêtée?

A

Par la présence de H2O2.

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50
Q

Vrai ou faux

L’activité physique induit la capacité antioxydante endogène.

A

Vrai

Augmente l’activité de GPx et de MnSOD.

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51
Q

Quel médicament inhibe les effets de l’exercice sur les ROS?

A

L’allopurinol

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52
Q

*Qu’est-ce qu’un groupe prosthétique?

A

C’est un élément essentiel à la fonction d’une protéine, qui n’est pas constitué d’acides aminés, dont la synthèse est indépendante de la synthèse protéique.

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53
Q

De quoi est composée la myoglobine et quel est son rôle?

A

C’est la protéine fixatrice d’O2 dans le muscle.

  • 153 acides aminés
  • 8 hélice alpha
  • Groupe prosthétique (hème)
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54
Q

Qu’est-ce que le protoporphyrine et de quoi est-il formé?

A

C’est un des composants de l’hème et il est formé de :

  • 2 groupements vinyles hydrophobes (4N)
  • 2 groupement propionates ioniques et polaires
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55
Q

Sous quelle forme est le fer dans la molécule d’hème?

A

Ferreux (Fe++)

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56
Q

Vrai ou faux

Le fer ferrique lie l’oxygène.

A

Faux

Seul le fer ferreux lie l’oxygène. En solution, il est rapidement oxydé en Fe+++.

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57
Q

Vrai ou faux

La myoglobine est une molécule oxydée.

A

Faux

Lorsqu’elle contient de l’O2, elle est oxygénée car elle contient du Fe++.

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58
Q

Qu’est-ce qui différencie les fer ferreux du fer ferrique par rapport au CO dans la myglobine?

A

L’affinité du Fe+++ est beaucoup plus grande (25000XO2) que celle du Fe++ (250XO2). Une chance car une afinité comme celle du Fe+++ serait mortelle. Généralement, seulement 1% des sites de fixation de Hb sont occupés par le CO.

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59
Q

De quoi est composée l’hémoglobine?

A

-4 protomères (2 de type alpha et 2 de type Bêta)
-4 hèmes (un par protomère)
L’hémoglobine est composée de 4% d’hème et 96% de globine.

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60
Q

Quelle est la particularité de HbE et HbF?

A

Ce sont des type d’hémoglobines présente à la naissance jusqu’à 6 mois après la naissance. Elles ont une très grans affinité pour l’O2 pour des échanges plus efficaces.

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61
Q

Qu’est-ce qu’un ligand?

A

C’est une petite molécule qui se lie à une protéine par des interactions non-covalentes. (O2)

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62
Q

Vrai ou faux

La saturation de la myoglobine en O2 dépend de la pO2.

A

Vrai

La courbe est une hyperbole.

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63
Q

Vrai ou faux

La courbe d’oxygénation de l’hémoglobine est une hyperbole.

A

Faux

Elle forme une sigmoïde. Elle varie en fonction de la coopération de fixation de l’O2.

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64
Q

Vrai ou faux

L’hémoglobine a besoin d’une moins grande concentration d’O2 pour se saturer en O2 que la myoglobine.

A

Faux

L’HB a besoin de plus d’O2 pour arriver à une saturation de 50%.

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65
Q

Donner un exemple de

a) un effecteur allostérique
b) une protéine allostérique?

A

a) O2, 2,3-BPG
b) Hb
L’effet allostérique se produit lorsqu’une petite molécule spécifique se lie à une protéine et module son activité.

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66
Q

Quelle conformation de protomère a la plus grande affinité en O2? T ou R

A

T—–>R

R a une plus grande affinité car plus il y aura d’O2 fixée, plus on voudra en avoir d’autres.

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67
Q

Qu’est-ce qui favorise l’oxygénation complète à pO2 élevée (poumons) et la désoxygénation à pO2 faible (tissus)?

A

C’est la coopérativité positive ou effet allostérique entre l’O2 et l’Hb.

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68
Q

Quel est l’effet allostérique du 2,3-BPG? Que se produit-il si la pO2 est élevée?

A

Il abaisse l’affinité de Hb pour O2 en stabilisant la conformation désoxyhémoglobine. Molécule présente dans les tissus
À pO2 élevée, le 2,3-DPG est déplacé et l’affinité à l’O2 augmente.

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69
Q

À quel endroit se trouve le 2,3-DPG dans la molécule d’hémoglobine?

A

Sur la chaîne Bêta, au pourtour de la cavité.

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70
Q

Pourquoi le HbF a une plus grande affinité pour l’O2 que le HbA?

A

Car le HbF ne contient pas de chaîne bêta. Donc pas de 2,3-DPG qui force l’O2 à d détacher.

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71
Q

Pourquoi le pH n’a pas d’effet allostérique?

A

Car il n’agit pas dans un endroit spécifique.

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72
Q

Quel type de chaîne est la plus stable dans l’hémoglobine?

A

La chaîne alpha. Toute la régulation passe par la chaîne bêta.

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73
Q

Qu’est-ce que l’effet Bohr?

A

L’acidité change l’orientation de la chaîne et favorise la forme désoxyhémoglobine.
C’est le pH t non le CO2 qui abaisse l’affinité.

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74
Q

Quels sont les deux système d’évacuation du CO2?

A
  1. Transporté en HCO3 par le sang et reconverti en CO2 par les poumons.
  2. Lié à l’Hb de façon réversible et non spécifique. Libéré par les poumons.
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75
Q

Qu’est-ce qui cause l’anémie falciforme?

A

Substitution d’un seul acide aminé dans la chaîne bêta de l’hémoglobine.

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76
Q

Qu’est-ce que le polymorphisme?

A

L’Hb polymérise le globule rouge et le déforme. Les GR passent plus difficilement dans les petits vaisseaux et sont facilement éliminés par la rate. Cause l’anémie. Mais confère une résistance à la malaria.

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77
Q

Pourquoi la mesure de l’hémoglobine glyquée est plus fiable que la mesure de la glycémie?

A

Car HbA1c a une demi-vie de 60 jours.

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78
Q

Quelle est la conséquence de l’hémoglobine glyquée?

A

Le glucose interfère avec le 2,3-DPG, ce qui augmente l’affinité à l’O2. Les tissus sont hypo-oxygénés.

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79
Q

Nommer un avantage et un désavantage de la présence de HIF-1 (facteur de transcription).

A
  1. Les tissus en hypoxie font augmenter l’angiogenèse. L’inhibition du HIF-1 pourrait diminuer la progression des cancers en diminuant le nombre de vaisseaux sanguins pouvant nourrir la tumeur.
  2. Lors d’une agine de poitrine, il permet au cellules cardiaques de survivre en augmentant le métabolisme du glucose.
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80
Q

Où se produit la majorité de l’hématopoïèse?

A

Dans le bassin et dans la tête des os longs.

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81
Q

De quoi l’hydroxyapatite est-elle composée?

A

Calcium et phosphate.

Elle est dissoute en milieu acide (carie dentaire).

82
Q

Quel est le rôle des ostéoblastes? (3)

A
  1. Synthèse des protéines composant la matrice organique (collagène++)
  2. Production de facteurs de croissance
  3. Production de phosphatase alcaline
83
Q

Quel est le rôle du collagène dans l’os?

A

Lui permet de résister aux torsions et à l’étirement.

84
Q

Qu’arrive-t-il lorsqu’on fait bouillir un os?

A

Perte de la partie protéique: il ne reste que les minéraux.

85
Q

Quelle maladie est causée par une désorganisation des fibres de collagène?

A

Ostéogenèse imparfaite

86
Q

Quel est le rôle des ostéocytes?

A

Régulation de l’homéostasie osseuse et détection des stress physiques imposés à la structure osseuse. Ils sont emmurés vivants dans la matrice.

87
Q

Quel est le rôle des cellules bordantes?

A

Elles sont situées à la surface de l’os minéralisé et sont sensibles aux facteurs de croissance: peuvent au besoin se retransformer en ostéoblastes actifs.

88
Q

Quelles substances sont sécrétées par les ostéoclastes?

A
  1. Acides (matrice minérale)

2. Protéases (collagène)

89
Q

Vrai ou faux

Les ostéoblastes sont multinucléées et sont d’origine mésanchymateuse.

A

Faux

Ils sont mononucléés mais sont bel et bien de souche mésenchymateuse.

90
Q

Quelle protéine active la différenciation des ostéoclastes?

A

RANKL.

91
Q

Pourquoi les ostéoblastes activent-ils la résorption osseuse?

A

Pour mieux reconstruire sur une surface uniforme préparée par les ostéoclastes.

92
Q

Qu’est-ce que le RANKL?

A

Protéine exprimée à la surface des ostéoblastes ou sécrétée. Elle lie le récepteur RANK à la surface des pro-ostéoclastes.

93
Q

Qu’est-ce que le RANK?

A

C’est un récepteur transmembranaire qui se trouve à la surface des pré-ostéoclaste. Sa fusion avec RANKL permet leur différenciation en ostéoclastes actifs.

94
Q

Quelle protéines est sécrétée par les ostéoblastes pour stopper l’activation des ostéoclastes et la résorption osseuse?

A

L’ostéoprotégérine

-production stimulée par l’estradiol (effet ostéoprotecteur)

95
Q

Nommer 5 rôles du calcium.

A
  1. Formation des os et des dents
  2. Potentiel membranaire
  3. Contraction musculaire
  4. Coagulation sanguine
  5. Cofacteur d’enzymes
  6. Seconde messager intracellulaire
96
Q

Quelle proportion du calcium est absorbée dans l’intestin et dans les reins?

A

Intestin: 35-40%
Reins: 98%

97
Q

Quelle quantité de calcium est excrétée par les reins et par le côlon?

A

Reins: 5 mmol
Côlon: 20 mmol
Perte totale: 25 mmol

98
Q

Quels organes sont impliqués dans le métabolisme du calcium? (6)

A
  • Os
  • Foie
  • Rein
  • Thyroïde (calcitonine)
  • Parathyroïdes (PTH)
  • Intestins
99
Q

Quels sont les rôles de la vitamine D? (3)

A
  1. Absorption de calcium intestinal
  2. Réabsorption de calcium rénal
  3. Résorption osseuse (ostéoclastes)
100
Q

Quels sont les rôles de la parathormone (PTH)? (3)

A
  1. Synthèse de 1,25 vitamine D par les reins
  2. Réabsorption du calcium rénal
  3. Production d’ostéoclastes
101
Q

Quels sont les rôles de la calcitonine?

A
  • Réduit l’absorption du calcium instestinal
  • Réduit la réabsorption du calcium rénal
  • Inhibe la production d’ostéoclaste
102
Q

Quelle proportion du calcium est lié au protéines plasmatiques et quelle proportion de ce calcium est lié à l’albumine?

A

40% lié à des protéine plasmatiques
80% lié à l’albumine (régulation du volume sanguin)
Le 20% restant est lié à des anticorps

103
Q

Quelle est la forme biologiquement active du calcium?

A

Sa forme ionisée (Ca2+)

Représente 50% du calcium total.

104
Q

Quel est l’impact du pH sanguin sur la concentration de calcium ionisé?

A

Plus le pH est bas (acide) moins il pourra se lier à l’albumine et plus il y aura du calcium ionisé. Les ions H+ prennent la place du calcium sur l’albumine.

105
Q

Quelles sont les causes potentielles d’une hypocalcémie? (7)

A
  1. Déficit en vitamine D
  2. Hypoparathyroïdie
  3. Insuffisance rénale chronique
  4. Hypomagnésémie (parathyroïde)
  5. Syndrome de la lyse tumorale
  6. Pancréatite aiguë
  7. Atéfactuelle
106
Q

Quelles sont les causes potentielles d’une hypercalcémie? (5)

A
  1. Cancers
  2. Hyperparathyroïdie
  3. Immobilisation prolongée
  4. Hypervitaminose D
  5. Sarcoïdes (production d’enzymes produisant de la vit D
107
Q

Quelle forme de phosphate est mesurée au laboratoire clinique dans le plasma?

A

Le phosphate inorganique

108
Q

Quelle proportion du phosphate se retrouve dans les os et les dents?

A

85%

109
Q

Nommer 6 rôles du phosphate.

A
  1. Structure des os et des dents
  2. ATP
  3. ADN/ARN
  4. NAD, FAD
  5. Structure des membranes celullaires
  6. Signalisation intracellulaire (phosphatidylcholine)
  7. Phosphorylation/ déphosphorylation
110
Q

Donner 2 exemples d’utilisation des coenzymes en biochimie clinique.

A

Puisqu’ils réagissent fortement à 340 nm, on peut

  1. mesurer l’activité d’une enzyme (vitesse)
  2. doser la quantité de substrats (glucose)
111
Q

Quels sont les 3 principaux régulateurs de la phosphatémie?

A
  1. FGF-23: augmente l’excrétion urinaire
  2. PTH: augmente l’excrétion urinaire
  3. Vit D: stimule l’absorption intestinale
112
Q

Nommer 7 causes de l’hypophosphatémie.

A
  1. Alcoolisme
  2. Malabsorption intestinale
  3. Nutrition parentérale mal ajustée
  4. Syndrome de renutrition inapproprié
  5. Acidocétose diabétique
  6. Hyperparathyroïdie
  7. Certains cancers
113
Q

Vrai ou faux

Le phosphate est principalement extracellulaire

A

Faux

Il est principalement intracellulaire.

114
Q

Nommer 5 causes d’hyperphosphatémie.

A
  1. Insuffisance rénale ++
  2. Hypoparathyroïdie
  3. Lyse cellulaire
  4. Apport excessif
115
Q

Nommer 3 rôle de la PTH.

A
  1. Régulation des concentrations plasmatiques de calcium et de phosphate
  2. Stimule l’ostéolyse (différenciation des ostéoclastes)
  3. Réabsorption de calcium et de phosphate rénal. Production de 1,25 vit D
116
Q

Vrai ou faux

La PTH stimule la production de RANKL dans les os.

A

Vrai

Mène à l’activation des ostéoclastes.

117
Q

Vrai ou faux

La sécrétion de PTH est inhibée par une hypocalcémie, une hypomagnésie et un surplus de vitamine D.

A

Faux

Inhibée par une hypercalcémie, surplus de vit D et hypomagnésie.

118
Q

Quelle proportion de la production maximale de PTH est produite à l’équilibre en calcium?

A

50%

119
Q

Comment appelle-t-on la forme active de la vitamine D?

A

Calcitriol: Considéré comme une hormone car module la transcription de multiples gènes.

120
Q

Vrai ou faux

Le calcitriol participe à la régulation de la synthèse de la PTH.

A

Vrai

121
Q

Nommer 7 facteurs qui influencent le statut le vitamine C.

A
  1. Alimentation
  2. Saison
  3. Latitude
  4. Habillement
  5. Pigmentation
  6. Écran solaire
  7. Biodisponibilité
122
Q

Où est produite la calcitonine et quel est son rôle principal?

A

Produite par les cellules parafolliculaires de la glande thyroïde et elle abaisse la calcémie.

123
Q

Où est produit le FGF-23 et quel est son rôle?

A

Dans l’os
Il est sécrété lors de l’élévation du phosphate afin d’inhiber sa réabsorption rénale.
Inhibe l’activité de l’alpha-hydroxylase du rein (abaisser calcitriol)

124
Q

Qu’est-ce que le PTHrp?

A

Peptide produit par le placenta qui servirait à stiimuler la production de calcitriol pour une plus grande absorption intestinale du calcium par le foetus.
Est produit pas certains types de cancers.

125
Q

Qu’est-ce qu’un épitope?

A

Petite région à la surface d’un molécule qui peut être reconnue par un anticorps.

126
Q

En quoi consiste la méthode de production d’anticorps monoclonaux?

A

La cellule qui forme les anticorps fusionne avec la tumeur et devient hybridome. Cet hybridome est une cellule immortelle qui ne fait que produire des anticorps.
Peu éthique car produit une excroissance chez la souris,

127
Q

En quoi consiste la méthode de production d’anticorps polyclonaux?

A

Injection d’un antigène dans l’animal qui produit des anticorps plus ou moins spécifiques. Mais le marquage est plus intense car plusieurs épitopes sont reconnus. Les anticorps sont recueillis pat une prise de sang.

128
Q

Comment analyse-t-on les résultats d’un immunoessai de type sandwich avec révélation par chimiluminescence?

A

Plus le signal est fort, plus la quantité de molécules est grande.

129
Q

Quelle partie de l’échantillon sanguin est analysée au laboratoires?

A

Le gel : positionné entre le sérum et les cellules sanguines.

130
Q

Comment fait-on pour doser le calcium total?

A

On utilise la méthode O-cpc de spectrophotométrie. On acidifie le milieu pour que le calcium se détache de l’albumine. On mélange le calcium avec l’O-cpc et on analyse la couleur.

131
Q

Comment fait-on le dosage du calcium libre?

A

On utilise une membrane qui contient un ionophore sélectif pour le calcium. On utilise l’équation de Nerst pour déterminer la concentration en Ca2+.

132
Q

Comment mesure-t-on la quantité de vitamine D dans un sérum?

A

Par dosage compétitif. La vitamine D endogène rejoint les anticorps et la vitamine D marquée comble les endroits inoccupés. Puisque la signal est donné par la vit D marquée, plus le signal sera grand, moins il y aura de vitamine D endogène.

133
Q

Vrai ou faux

On recommande de mesurer le niveau de vitamine D chez les patients à haut risque d’ostéoporose.

A

Faux

On recommande de ne la faire qu’après une supplémentation de 3 mois. Doser le moins possible car coûte très cher.

134
Q

Comment mesure-t-on le niveau de PTH dans un sérum?

A

Par dosage immunométrique (sandwich entre deux anticorps).

Concentration de PTH directement proportionnelle à l’intensité du signal obtenu.

135
Q

Donner un exemple de marqueur de résorption osseuse.

A

Le C-télopeptide du collagène de type 1.

136
Q

Quelle est la prévalence de l’ostéoporose?

A

1/4 des femmes et 1/8 des hommes de plus de 50 ans.

137
Q

Comment l’œstrogène a-t-il un effet protecteur sur le squelette?

A

Il inhibe les interleukine 1 et 6 (résorption osseuse) et active TGF-B et IGF-1 (formation osseuse)

138
Q

Comment mesure-ton à densité osseuse?

A

Par absorption biphotonique à rayons X ou ostéodensitométrie. Plus l’os est dense, plus il absorbe de rayons X.

139
Q

Vrai ou faux

Un score de moins de 2,5 à une test d’ostéodensitométrie signifie que la personne a une perte osseuse normale.

A

Faux
Un score de moins de 2,5 signale la présence d’ostéoporose. Un score idéal se trouverait à un écart type de la moyenne retrouvée chez un jeune adulte.

140
Q

Quelle est la différence entre la DMO et les marqueurs osseux?

A

DMO: masse osseuse à un instant donné.

Marqueurs osseux: information dynamique sur l’évolution de la DMO.

141
Q

Quels sont les 5 facteurs de risque modifiables de l’ostéoporose?

A
  1. Alimentation pauvre en calcium
  2. Inactivité physique
  3. Carence en vitamine D
  4. Tabagisme
  5. Trop de caféine ou d’alcool
142
Q

Quels sont les 6 facteurs de risques non-modifiables de l’ostéoporose?

A
  1. Antécédents familiaux
  2. Ostéopénie
  3. Faible poids corporel
  4. Ablation des ovaires ou ménopause précoce
  5. Post-ménopause
  6. Utilisation prolongée de cortisone, prednisone ou anticonvulsivants.
143
Q

Qu’est-ce qui cause l’ostéodystrophie rénale?

A

Insuffisance rénale causant manque de 1a-hydroxylase (calcitriol). Hypocalcémie et hyperphosphatémie provoquent sécrétion accrue de PTH qui stimule la résorption osseuse.

144
Q

Qu’est-ce que la maladie de Paget?

A

Remodelage osseux anormal. Traitée par l’augmentation de la phosphatase alcaline.

145
Q

Dans quelles parties de l’intestin grêle se produisent les réactions suivantes?

a) digestion
b) bile
c) absorption

A

a) duodénum
b) Jejunum
c) Iléon

146
Q

Vrai ou faux

Le cholestérol libre est plus hydrophobe que le cholestérol ester.

A

Faux

L’acide gras collé au cholestérol ester le rend plus hydrophobe. Lui donne tendance à se coller à la paroi des artères.

147
Q

À quel endroit est initiée la digestion des lipides et par quelle enzyme?

A

Dans l’estomac par la lipase gastrique (25-30% max).

148
Q

Quel type d’acide gras la lipase gastrique peut-elle hydrolyser?

A

Les acides gras alpha.

149
Q

Quels sont les deux processus de digestion des lipides?

A
  1. Hydrolyse

2. Dispersion/solubilisation

150
Q

Vrai ou faux

On retrouve, dans la lumière intestinale, des triglycérides, des monoglycérides et des diglycérides.

A

Vrai

Les lipides hydrolysés et non-hydrolysés arrivent de l’estomac à la lumière intestinale.

151
Q

Vrai ou faux

Une lipase humaine peut enlever les trois acides gras d’un triglycéride.

A

Faux

Elles ne peuvent enlever que les acides gras alpha. Celui du centre reste toujours.

152
Q

Quelle enzyme peut détacher le carbone en position #2 sur une triglycéride?

A

La phospholipase, sécrétée par le pancréas.

153
Q

Quelle quantité de cholestérol est converti en acide biliaire chaque jour?

A

200-600mg

154
Q

Quelle proportion de nos acides biliaires sont perdus dans nos selles chaque jour?

A

5%

155
Q

Qu’est-ce que le pilore?

A

C’est la jonction entre l’estomac et l’intestin.

156
Q

Qu’est-ce qui stimule la synthèse de CCK et à quelle endroit est-elle sécrété?

A

Les acide stimulent sa synthèse dans le duodénum.

157
Q

Quels sont les 2 rôles de la CCK?

A
  1. Contracte la vésicule biliaire et l’intestin

2. Stimule la sécrétion de lipase pancréatique

158
Q

Quels sont les 2 processus imtra-lumineux dans l’intestin?

A
  1. Sécrétion d’enzymes pancréatiques pour l’hydrolyse

2. Décharge d’acide biliaire pour la solubilisation des micelles

159
Q

Quelle molécule prend les lipides et les associe à l’APO-B?

A

La MTP (microsomial transfert protein)

160
Q

Lesquels de ces lipides se retrouveront à la surface des chylomicrons?

a) Cholestérol libre
b) Cholestérol ester
c) Phospholipides
d) Triglycérides

A

a et c

161
Q

Quelle molécule permet le passage des chylomicrons du réticulum endoplasmique à l’appareil de Golgi?

A

La Sar1GTPase

162
Q

Quelles sont les apolipoprotéines présentes à la surface d’un chylomicron? (3)

A
  • APO-B48
  • APO-AIV
  • APO-AI
163
Q

À quoi sert la glycolysation des chylomicrons?

A

C’est un gage de qualité collé par l’appareil de Golgi.

164
Q

À quel endroit les chylomicrons sont-ils éjectés dans la circulation sanguine?

A

Par la veine sous-clavaire.

165
Q

Quelles lipoprotéines permettent au chylomicron de faire don de ses lipides? (2)

A
  • Apo-CII
  • Apo-E
  • Elles sont prêtées par les HDL.
166
Q

Quel est le rôle de l’apo-CII?

A

Elle permet à la LPL de traverser la surface externe des chylomicrons pour hydrolyser 40% des TG alimentaires.

167
Q

Quel est le rôle de l’apo-E?

A

Elle reconnaît un récepteur sur les résidus de chylomicron et les IDL et les ramène au foie.

168
Q

Comment vérifie-t-on l’état de l’absorption des lipides chez un patient?

A

On lui donne un repas gras et on regarde l’allure de la courbe des chylomicrons en fonction du temps. On peut aussi mesurer la stéatorrhée.

169
Q

Vrai ou faux

Après un repas gras, la synthèse de TG est beaucoup plus grande que la dégradation.

A

Vrai

La tendance s’inverse une à deux heures plus tard.

170
Q

Pourquoi les bébés ont-ils une malabsorption physiologique?

A

Car ils produisent très peu de lipase pancréatique. En contrepartie, ils ont un peu plus de lipase gastrique et une lipase de lait se trouve dans le lait de la mère.

171
Q

Qu’est-ce qui cause un problème dans la digestion des lipides chez les patients atteints de fibrose kystique?

A

Insuffisance pancréatique provoquant une diminution de production de lipase pancréatique.

172
Q

Qu’est-ce qui provoque la diarrhée dans l’insuffisance pancréatique?

A

Il ny a pas de lipase pancréatique pour hydrolyser les TG. Ils finissent dans le côlon où ils ne peuvent être retournés en circulation. La présence d’acides gras dans le côlon crée un appel d’eau. Stéatorrhée de 50%.

173
Q

Quelles sont les conséquences d’une déficience en acides biliaires?

A

Diarrhée,

Stéatorrhée

174
Q

Quel est le rôle de l’apo-B?

A

Elle solubilise les lipides pour former les chylomicrons.

175
Q

Que cause une hypobêtalipoprotéinémie?

A

Stéatorrhée intestinale

176
Q

Que cause une abêtalipoprotéinémie?

A

Des MTP dysfonctionnels provoquent une accumulation des lipides dans les cellules intestinales

177
Q

Par quoi est causée la maladie de rétention des chylomicrons?

A

Les chylomicrons sont bloqués dans le RE car le transporteur Sar1GTPase a subit une mutation et ne peut plus envoyer les lipides dans la circulation.

178
Q

Quelle est la particularité des TG à chaîne moyenne?

A

Ils peuvent être absorbés sans l’aide des chylomicrons car ils sont hydrosolubles.

179
Q

Quelle molécule s’occupe de la dégradation des TG des VLDL et des IDL?

A

LPL

180
Q

Quels sont les deux composants majeurs des LDL?

A

-Cholestérol ester
-Apo-100
(très peu de TG)

181
Q

Vrai ou faux

Toutes les cellules humaines contiennent de l’HMG-coA-réductase.

A

Faux

Toutes les cellules sauf les globules rouges et les ovaires.

182
Q

Comment le cholestérol est-il piégé dans les cellules?

A

Il est estérifié par la LCAT.

183
Q

Qu’est-ce qui cause l’hypercholestérolémie?

A

Une mutation du récepteur aux LDL qui réduit son activité.

184
Q

Vrai ou faux

La consommation d’AGPI n’a aucun impact sur les récepteurs à LDL.

A

Faux

Effet bénéfique pour les récepteurs.

185
Q

Pourquoi le HDL naissant est-il discoïdal?

A

Car il n’a que du cholestérol libre, l’apo-1 et des phospholipides à sa surface.

186
Q

Vrai ou faux

Les HDL extraient le cholestérol ester de la circulation dès leur naissance.

A

Faux

Ils extraient le cholestérol libre et la LCAT leur permet de s’arrondir en estérifiant le cholestérol libre.

187
Q

Que provoque l’absence de LCAT?

A
  • HDL disquaires

- Athérosclérose

188
Q

Vrai ou faux

La forme HDL3 est la forme finale du HDL et est saturée en cholestérol ester.

A

Faux

C’est la forme HDL2 qui est la forme finale.

189
Q

Quels sont les 3 sites de formation des chylomicrons?

A
  • Foie
  • Intestin
  • Formés avec les produits de l’hydrolyse des chylomicrons et des VLDL (75%)
190
Q

Quelles sont les conséquences d’une déficience en LPL? (2)

A
  1. Empêche l’hydrolyse des chylomicrons et des VLVL

2. Empêche la formation de 75% des HDL

191
Q

Qu’est-ce qu’une hypoalphalipoprotéinémie?

A

Déficience en lipoprotéines pour le HDL.

192
Q

Quel est le rôle de l’apo-C?

A

Gouverne l’activité de la LPL:

  • Apo-CII: active
  • Apo-CIII: inhibe
193
Q

Comment fait-on pour augmenter la production de HDL?

A

Augmenter l’activité de la LPL par:

  • L’activité physique
  • La diète méditéranéenne
194
Q

Quelle est la composition des HDL?

A

48% lipides

52% protéines

195
Q

Comment le foie fait-il pour éliminer le surplus de cholestérol ester retourné par les HDL?

A
  • Hydrolyse en cholestérol libre

- Production de bile

196
Q

Vrai ou faux

On mesure le taux de cholestérol afin de définir l’état pathologique.

A

Faux

On doit mesurer le ratio entre les HDL et les LDL.

197
Q

Qu’est-ce qu’une hyperlipoprotéinémie de type I?

A

Dficience en LPL ou de l’apo-CII provoquant une accumulation de chylomicrons.

198
Q

Qu’est-ce qu’une hyperlipoprotéinémie de type II?

A

Hypercholestérolémie familiale causée par une déficience des récepteur aux LDL ou absence d’apo-B100 provoquant une accumulation de LDL et l’athérosclérose.

199
Q

Qu’est-ce qu’une hyperlipoprotéinémie de type III?

A

Déficience du récepteur à l’apoE ou mutation de l’apoE provoquant l’accumulation de résidus de chylomicrons

200
Q

Qu’est-ce qu’une hyperlipoprotéinémie de type IV?

A

Hypertriglycéridémie familiale. Résistance à l’insuline rendant la LPL déficiente.

201
Q

Qu’est-ce qu’une hyperlipoprotéinémie de type V?

A

Résistance à l’insuline qui atteint l’intestin. Surproduction de VLDL par le foie, de chylomicrons par les instestins et problème de dégradation de la VLDL

202
Q

Comment agissent les oméga-3 au niveau du foie?

A

Ils inhibe la lipogenèse et la sécrétion de VLDL.

H2017 - Intras (5 decks)

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