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SF1 > Biochimie 2-10 Glucides > Flashcards

Biochimie 2-10 Glucides Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 voies métaboliques que doit prendre le glucose pour être métabolisé?

A
  1. Glycolyse
  2. Oxydation du pyruvate en acetyl-coA
  3. Cycle de Krebs
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Q

Qu’est-ce que l’ATP? Quelle est sa fonction dans les muscles?

A

L’adénosine triphosphate fournit l’énergie nécessaire à la contraction musculaire.

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3
Q

L’ATP est-elle spécifique?

A

Non, c’et la forme d’énergie la pus utilisée par les cellules.

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4
Q

D’où provient l’énergie de l’ATP? Comment est-elle utilisée?

A

La rupture des liens riches en énergie dégage bcp d’énergie. Elle en possède deux, mais généralement uniquement la première liaison énergétique est utilisée.

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5
Q

Qu’est-ce que ~ ?

A

Le tilde représente un lien riche en énergie dans une molécule.

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6
Q

Où sont les réserves d’ATP? Est-il transportable? Y a-t-il des cellules qui ne peuvent en produire?

A

Il n’existe aucune réserve d’ATP, il n’est pas stockable ni transportable. Chaque cellule est donc responsable de sa propre production d’ATP. Il ne peut passer membrane cellulaire trop chargé.

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7
Q

À partir de quoi les cellules fabriquent-elles leur ATP? Comment parvient-il aux cellules?

A

À partir de carburant. Pour les cellules qui n’en n’ont pas en réserve, il leur est acheminé via le sang dans des cellules spécialisées.

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8
Q

L’ATP vient-il de l’alimentation?

A

Non, pas directement.

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9
Q

Quels sont les mécanismes de régénération de l’ATP (3)?

A
  1. Créatine Kinase (CK-P) (rapide)
  2. Couplage 2 ADP (rapide) (produit 1 ATP, 1 AMP (active glycolyse)
  3. Catabolisme des carburants (phosphorylation niveau subtrat ou phosphorylation oxydative)
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10
Q

Qu’est-ce que la phosphorylation?

A

Ajout groupement phosphate à substance

*Niveau substrat utiliser sortant mélabolites glycolyse et acides gras
Oxydative utilise oxygène, dans mitochondrie

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11
Q

À quoi sert la créatine-phosphate?

A

Phosphoryler un ADP en ATP

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12
Q

La créatine-phosphate peut être une forme de réserve d’ATP, où se met-elle en réserve? Pourquoi?

A

Mitochondrie car ++ ATP favorise formation creatine-phosphate

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13
Q

Quels sont principaux carburants cardiaques? Certains sont-ils propres au coeur?

A

Les acides gras (70-80%), les glucides et le lactate, acides aminés (—).

Lactate propre coeur et foie

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14
Q

D’où provient le lactate?

A

Source endogène
Généralement globules rouges (glucose)
Muscles effort intense (glycogène)

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15
Q

Quels sont substrats et produits 3 voies métaboliques?

A
  1. Glycolyse: glucose;pyruvate, ATP et electrons (formeront ATP)
  2. Oxydation pyru et acetyl-CoA: pyruvate; acetyl-CoA,CO2, electrons
  3. Cycle Krebs: acetyl-CoA;CO2, electrons, GTP
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16
Q

Où se fait la glycolyse?

A

Cytosol (pas besoin oxygène, + rapide)

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17
Q

Quelles sont les principales étapes de la glycolyse? Lesquelles consomment de l’ATP? Lesquelles en produisent?

A

Consommatrices ATP: Hexokinase (ajoute phosphate glucose) PFK (-2 ATP)
Producteurs: pyruvate kinase (+4 ATP)
Produits: 2 Pyruvate, 2 NADH, 2 ATP

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18
Q

Lesquelles sont irréversibles?

A

Hexokinase, PFK, pyruvate kinase

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19
Q

Combien carbones substrat et produits?

A

Glucose 6C –> 2 pyruvate 3C

Parce que 2 molécules intermédiaires suite PFK sont interchangeables

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20
Q

Quelle enzyme provoque oxydoréduction dans glycolyse? Quelle est la fonction de cette enzyme?

A

NAD+ –> NADH

Transport électrons dans chaîne respiratoire

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21
Q

Les NAD+/NADH viennent de quelle vitamine?

A

Niacine

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22
Q

Quel est le type de rx qui fait du pyruvate de l’acetyl-CoA? Quelle est la caractéristique de ce produit, en quoi est-il utile?

A

L’oxydoréduction du pyruvate, couplée à un retrait de carbones créent une liaison riche en énergie.

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23
Q

L’oxydation de l’acetyl-CoA est faite par quelle enzyme?

A

Pyruvate déshydrogénase

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24
Q

De quelles vitamines dérivent ces enzymes utilent dans l’oxydoréduction du pyruvate en acetyl-CoA: NAD+/NADH, CoA-SH, FAD, TPP? Quelle est l’autre vitamine produite par l’organisme?

A 
Toutes vitamines groupe B
NAD+/NADH: niacine
FAD: riboflavine
CoA-SH: acide patothénique
TPP: thiamine
Acide lipoïque
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25
Q

Comment entrent les NADH dans les mitochondries?

A

Navettes

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26
Q

Où se fait le cycle de Krebs? Pourquoi?

A

Dans matrice et surtout sur face interne mito, à côté chaîne respiratoire.

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27
Q

Quels sont les principaux métabolites responsables de l’oxydation complète de l’acetyl-CoA?

A

Citrate, α-cétoglutarate, succinnyl-CoA, fumarate, malate & oxaloacétate

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28
Q

Cycle de Krebs métabolise quoi? Anabolique ou catabolique?

A

Glucides, lipides et acides aminés
Catabolique, destruction
Mène à CO2, mini, oxydation complète!

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29
Q

Qu’est-ce que sont le NADH, le FADH2 et GTP?

A

Des intermédiaires énergétiques

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30
Q

Quelles sont rx chargés synthèse citrate, succinyl-CoA, oxaloacétate? Lesquelles forment du NADH? Lesquelles sont réversibles? Lesquels sont pt de contrôle?

A

Citrate synthase: acetyl-coa+ oxaloacétate + eau –> citrate Point de contrôle du cycle
alpha-cetoglutarate deshydrogenase: –> prod NADH et CO2
Malate deshydrogénase: –> NADH Seule rx réversible

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31
Q

Où s’effectue la réoxydation des coenzymes? Est-ce que l’O2 peut entrer directement dans la mito?

A

Dans la chaîne respiratoire sur la face interne de la mito

Non, l’O2 pénètre dans la membrane externe (très perméable petites molécules) mais jamais interne.

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32
Q

Sur quel complexe agit l’oxygène?

A

Le complexe IV

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33
Q

Où entrent les électrons?

A

Complexe I : NADH

Complexe II: FADH2

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34
Q

Par quels complexes sortent les protons? À quoi contribuent-ils?

A

I, III, IV
(tous sauf II)
Au gradient électrochimique (énergie potentielle)
pH interne 7, pH externe 6

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35
Q

Quelles sont les deux coenzymes de la chaîne respiratoire?

A

La coenzyme Q et le cytochrome-c

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36
Q

Quelles sont les étapes du cycle respiratoire?

A

Complexe I : NADH oxydés NAD+, électrons vont co Q
Complexe II: FADH+ oxydés FADH2, electrons vont coQ
Complexe III: oxydation coQ, reduc (electrons vont vers) cytochrome c
Complexe IV: réduction de l’oxygène–>H20

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37
Q

Qu’est-ce qui permet sortie des protons de la mitochondrie? Combien d’ATP dégagent-ils?

A

C’est l’énergie dégagée par les rx d’oxydation dans les complexes. NADH 3 ATP, FADH2 2 ATP

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38
Q

Quels sont les rôles de la chaîne respiratoire?

A

Premier: recycler transporteurs électrons
Second: ATP via ATP synthases et gradient créé

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39
Q

Comment sort l’ATP de la mito?

A

Enzyme transmembranaire: Translocase

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40
Q

Quels facteurs agissent contrôle l’oxydation du glucose?

A

Le rapport ATP/ADP et NADH/NAD+

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41
Q

Si augmentation ATP/ADP, quel effet sur glycolyse?

A

Diminution PFK inhibée

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42
Q

Quels substances précises agissent sur la PFK? Sous quel mode de contrôle?

A

L’ATP (inhibiteur) diminue son activité et l’AMP (stimulateur) l’augmente. Ce sont des modulateurs allostériques.

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43
Q

Dans quelles conditions et comment l’AMP est-il formé?

A

Dans des conditions où l’ATP est manquant

ADP+ADP–>ATP+AMP

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44
Q

Pourquoi sur la PFK, pas sur l’hexokinase qui est pourtant la première enzyme de la voie?

A

Parce que l’hexokinase forme du glucose 6P qui est utilisé pour faire du glycogène.

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45
Q

Quelles rx sont affectées dans l’oxydation du pyruvate et dans le cycle de Krebs par l’aug du rapport NADH/NAD+?

A

Celle de la pyruvate déshydrogénase (PDH), l’alpha-catoglutamate déshydrogénase et le malate déshydrogénase

Facteur + important contrôle cycle de Krebs.

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46
Q

Dans le muscle, quand ATP/ADP, NADH/NAD et glycémie sont élevés, kossé glucose?

A

Neoglucogenèse, dirigé vers glycogène

PFK, PDH & Krebs inhibés

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47
Q

Effet augmentation ATP/ADP sur ATP synthase & respiration? Quel est le principal coupable?

A

ADP! ADP est substrat, si pas présent, pas de ATP généré, pas de NADH pleins,

ATP synthase diminution car plus d’ADP (substrat limitant)

Respiration ralentie: trop protons dehors, difficile pomper

48
Q

Cas angine ou infarctus, glucose ou oxygène limitant?

A

Oxygène, glucose dispo depuis glycogène

49
Q

Quelles sont conséquences manque (hypoxie) ou absence (anoxie) oxygène dans cellules cardiaques pour CHAINE RESPI?

A

Bloquée par absence oxygène, accepteur final d’électrons.

50
Q

Quelles sont conséquences manque (hypoxie) ou absence (anoxie) oxygène dans cellules cardiaques pour ACTIVITÉ ATP SYNTHASE?

A

Diminution puis arrêt

X respi = X pompage H+ = X gradient concentration = X tendance vers int mito = X ATP

51
Q

Quelles sont conséquences manque (hypoxie) ou absence (anoxie) oxygène dans cellules cardiaques pour [NADH] mito?

A

Augmentée

X oxydation NADH –> NAD+, juste NADH

52
Q

Quelles sont conséquences manque (hypoxie) ou absence (anoxie) oxygène dans cellules cardiaques pour ACTIVITÉ KREBS?

A

Diminuée puis stop

Rx oxydoréduction n’ont pas NAD+ et FAD

53
Q

Quelles sont conséquences manque (hypoxie) ou absence (anoxie) oxygène dans cellules cardiaques pour OXYDATION PYRUVATE?

A

Diminution et arrêt

Pas de NAD+ disponible

54
Q

Quelles sont conséquences manque (hypoxie) ou absence (anoxie) oxygène dans cellules cardiaques pour CONCENTRATION ATP CYTOSOL? A-t-elle d’autres effets?

A

Diminue
principale source ATP est ATP synthase/translocase

Augmenter glycolyse

55
Q

Quelles sont conséquences manque (hypoxie) ou absence (anoxie) oxygène dans cellules cardiaques pour PFK?

A

Activité augmentée car ATP/ADP diminué

56
Q

Quelles sont conséquences manque (hypoxie) ou absence (anoxie) oxygène dans cellules cardiaques pour ACTIVITÉ GLYCOLYSE?

A

Augmentée

Pour un moment ok. Seule source ATP dans cellule.

57
Q

Quelles conséquences manque oxygène cellule cardiaques sur EFFICACITÉ CATALYTIQUE LDH? Et son ACTIVITÉ? Cette enzyme est-elle en excès?

A

LDH : lactate déshydrogénase

Aucun changement efficacité
Changement activité, si substrat présent +++ activité
Oui, enzyme en excès.

58
Q

L’efficacité de la PFK peut-être être augmentée?

A

Oui, car son modificateur est allostérique, change forme donc efficacité

59
Q

Qu’est-ce qu’une enzyme contrôlée?

A

Une enzyme dont l’activité ou l’efficacité (modulateur allostérique) peut être contrôlée par présence certaines substances.

60
Q

Quelles seraient conséquences pas de LDH?

A

Les cellules mourraient immédiatement, car les ressources NAD+ seraient immédiatement épuisées.

La LDH oxyde des NADH.

61
Q

Lactate en soi cause-t-il dommage? Quel est le dommage?

A

Non, ce sont les ions H+ qu’il libère qui abaissent le pH sanguin

Nuit rx métaboliques, specialement PFK, ATP-ase aussi affecté

62
Q

Quelle enzyme est particulièrement importante pour les erythrocytes?

A

La LDH particuilier

Globules rouges Xmito, seulement glycolyse

63
Q

Pourquoi LDH utile?

A

Subvenir besoins immédiats ATP, indépendamment oxygène.

64
Q

Rapport énergétique oxydation glucose avec ou sans oxygène

A

Glycolyse: 8ATP avec oxy, 3 sans
Pyruvate : 6
Krebs : 24

65
Q

Combien NADH remplissent chaque étape?

A

Glycolyse 2 NADH (oxydés par lactate ou chaine respi?)

Oxy pyruvate 2 NADH

66
Q

Qu’est-ce que la 2,4-dinitrophénoll? Quel est son effet? Quel est son danger?

A

C’est un découpleur, il permet aux ions H+
Il dissocie la chaîne respiratoire de la régénération de l’ATP.
Danger: hyperthermie, pu ATP

67
Q

Qu’est-ce qui est majoritairement responsable de la température corporelle?

A

La perte d’énergie de la chaÎne respiratoire, 30% perte.

68
Q

Quel est l’effet d’un découpleur, myocarde bien oxygéné, sur CONSOMMATION OXYGÈNE?

A

Augmente

Chaine respiratoire suffit pas expulser protons, mais amplement electrons.

69
Q

Quel est l’effet d’un découpleur, myocarde bien oxygéné, sur PRODUCTION ATP par ATP synthase?

A

Diminuée, nulle

Protons passent découpleur

70
Q

Quel est l’effet d’un découpleur, myocarde bien oxygéné, sur OXYDATION NADH ET FADH2?

A

Augmentée

Échanges electrons chaine respi pas contre gradient concentration

71
Q

Quel est l’effet d’un découpleur, myocarde bien oxygéné, sur Activité cycle de Krebs?

A

Augmentée

Disponibilité des NAD+, diminution ATP/ADP

72
Q

Quel est l’effet du cyanure?

A

Inhiber la chaîne respiratoire via le complexe IV.

73
Q

Conséquences inhibition cyanure sur

  • Consommation oxygène
  • Prod ATP par ATP-synthase
  • Oxydation NADH ET FADH2
  • Activité Krebs
A
  • Oxygène: diminuée héhé
  • Moins ATP, X chaine donc X gradient
  • Diminution, nulle
  • Diminution, X NAD+, X FAD
74
Q

Qu’est-ce que la synthèse cytosolique de l’ATP?

A

La glycolyse

75
Q

L’acidose lactique congénitale du Lac St-Jean due à quoi?

A

Diminution activité cytochrome-c

Quasi seulement glycolyse, donc ++ lactate, développement plus lent

76
Q

Quels sont marqueurs biologiques d’infarctus myocarde? Quel est le plus précis et en quoi? Après cb de temps visible?

A

Créatine kinase
Troponine
La troponine est spécifique ++ [ ] dans le myocarde. Après 6h aug visible.

77
Q

Comment la troponine est-elle spécifique?

A

Permet contraction musculaire
Elle a trois sous-unités: C, I, T
C dans coeur et muscles
T et I sont différentes pour myocarde

78
Q

Par rapport à la glycémie, qu’anticipe-t-on chez l’enfant pré-maturé?

A

Une hypoglycémie étant donné cerveau trop gros pour corps.

79
Q

Quels tissus dépendent glucose pour fonctionner (pas acides gras ex)?

A

Cerveau et erythrocytes

Masse importante, cerveau difficile acides gras, erythrocytes pas mitochondries alors none

80
Q

Le glucose a-t-il besoin de transporteurs pour entrer dans les cellules? Sont-ils régulés?

A

Oui transporteurs, pas contrôle hormonal généralement

SAUF muscle et tissus adipeux recepteurs insuline

81
Q

L’insuline engage quel processus?

A

TROP glucose sang

Entrée glucose cellules, neoglycogenèse

82
Q

Le glucagon informe de quoi?

A

Pas assez de glucose

Glycogenolyse

83
Q

D’où provient le glucose en période post-prandiale?

A

Il provient du foie.
Après hydrolyse intestins, passe par veine porte. C’est l’excès glucose pas retenu par foie qui rejoint circulation sanguine (veines hépatiques)

84
Q

La veine porte est localisée où, elle contient quoi?

A

Elle est près du foie, elle amène le glucose de la digestion au foie.

85
Q

Quelles sont les enzymes allostériques dans le metabolisme des glucides?

A

ATP et AMP sur PFK dans glycolyse

86
Q

À jeun, d’où provient le glucose sanguin?

A

De la néoglucogenèse du foie

87
Q

Où sont principales réserves de glycogène? Sont-elles toutes identiques? Kossé ça du glycogène?

A

Muscle et foie identiques

5000-50000 glycosyles liés ensembles

88
Q

Lequel des glycogènes, hepatique ou muscu, permet maintien glycémie?

A

Hépatique, foie généreux, muscle égoïste

89
Q

Quelle est la différence glycolyse, glycogénolyse, glycogénogenèse, neoglucogenèse?

A

Glycolyse: Consommation primaire glucose anaérobie avec formation pyruvate (acetyl-coa ou lactate consquent)
Glycogénolyse : Destruction lente du glycogène hépatique ou musculaire pour libérer du glucose (utilisation locale muscle, sanguine foie)
Glycogénogenèse : Formation de glycogène
Neoglucogenèse: formation de glucose par voies alternatives

90
Q

En quoi consiste la glycogénolyse? Quels enzymes principaux?

A

Raccourcissement molécules glycogène par extrémités. 2 enzymes!
Glycogène-phosphorylase: prod glu 1 P–>glu 6P, liaisons spécifiques, pas ramifications
Enzyme débranchante libère molécules glucose (hydrolyse), détruit ramifications

91
Q

Le glucose libéré est-il phosphorylé? Pourquoi? (foie)

A

Non, il ne va pas directement à la glycolyse, il doit être déphosphorylé pour circulation sanguine.

92
Q

Quelle est l’enzyme de régulation de la glycogénolyse?

A

Glycogène-phosphorylase

93
Q

Quelle est la distinction de la glycogénolyse dans le muscle p/r au foie?

A

Le glucose 6P n’est pas désphosphorylé (pas de glu 6 phosphatase)
Glu6P peut pas sortir et va directement glycolyse

94
Q

Quel organe est siège neoglucogenèse?

A

Foie (rein si jeun prolongé)

95
Q

Quelle est la différence entre un précurseur et un carburant?

A

Les carburants sont dispos en qté limitée organisme, les précurseurs en qté importante

Carburants fournissent électrons et energie convertissable
Précurseurs fournissent carbones pour synthèse autres composés

96
Q

Quels sont précurseurs de neoglucogenèse?

A

Alanine & autres acides aminés
Lactate
Glycerol (sucre)

97
Q

Voies cataboliques liées cycle de Krebs?

A

Glycolyse
B-oxydation
Dégradation acides aminés

98
Q

Voies anaboliques liées cycle de Krebs?

A

Lipogenèse
Neoglucogenèse
Synthèse aa non-essentiels

99
Q

Neoglucogenèse n’est pas glycolyse à l’envers (p.72)

Quelles sont rx différentes, quelles enzymes?

A

Pour glucose/glu6P
Glycolyse: glucokinase Neo: Glucose-6-phosphatase

Pour F-6P et 6bisP
Glycolyse PFK Neo: Fructose-1,6-bisphosphatase

Pour PEP/pyruvate
Glycolyse Pyruvate kinase Neo: pyruvate-carboxylase

100
Q

Neoglucogenèse demande ++ ATP, d’où vient-il?

A

Acides gras via B-oxydation

101
Q

REGARDE SCHÉMA 2-12

A

NEOGLUCOGENÈSE

102
Q

À quoi sert le neoglucogenèse? Dans quelles conditions est-elle produite?

A

Maintien glycémie, faite au niveau foie
++ ATP dans cellule, ++ acetyl-coa
ATP inhibe citrate synthase (X cycle krebs oxy)
Acetyl-CoA inhibe acetyl coa

103
Q

Le pyruvate est converti en quoi lors neoglucogenèse?

A

En oxaloacétate directement via pyruvate carboxylase

104
Q

L’oxaloacétate dans neoglucogenèse devient-il citrate? Pourquoi?

A

Non, car ce côté chaine est inhibé car trop ATP citrate synthase non
Il devient MALATE

105
Q

Comment est enclenchée neoglucogenèse?

A

Insuline glucagon baisse, tissus adipeux libères acides gras, ce qui engage meta acides gras dans foie, ++ ATP, mais rapport insuline glucagon bas donc synthèse glucose avec cet ATP pour envoyer dans le sang

106
Q

Alors quand est-ce que foie aug réserves glycogène?

A

Rapport insuline/glucagon haut

107
Q

Quels sont effets rapport insuline/glucagon haut sur glycogénogenèse et glycogénolyse?

A

Glycogénogenèse activée, glycogénolyse inhibée

108
Q

Quels sont effets rapport insuline/glucagon bas sur glycogénogenèse et glycogénolyse?

A

Glycogénogenèse inhibée, glycogénolyse activée

109
Q

Qu’est-ce qui régule métabolisme glycogène? Quel mecanisme d’action?

A

Rapport insuline/glucagon

Modification covalente

110
Q

En général, phosphorylation a quel effet?

A

Activation enzyme

111
Q

Quelle est la différence entre la glycogenèse hépatique et musculaire?

A

Similaire, but différent
Hépatique but régulation glycémie
Muscle quand au repos

112
Q

Quelle hormone régule entrée glucose dans muscle et tissus adipeux?

A

Insuline

113
Q

Le muscle a-t-il un récepteur de glucagon?

A

Non, le glucagon agit sur le foie, l’insuline sur le muscle

114
Q

Dans un effort léger, quel métabolisme énergétique est utilisé? Pourquoi?

A

Acides gras via B-oxydation

ATP/AMP est haut, PFK inhibe glycolyse

115
Q

Dans une effort intense, quel metabolisme energie? Pourquoi?

A

Tous les moyens

Principal carburant glycogène, adrénaline agit comme glucagon via AMPc (PAS DIRECT)

116
Q

Un effort intense peut être maintenu que pendant 20 secondes généralement, pourquoi? Est-ce du à l’épuisement des réserves de glycogène?

A

Non, dû à la baisse de pH à cause lactate

SF1 (5 decks)

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