Biochimie 2-10 Glucides Flashcards
Quelles sont les 3 voies métaboliques que doit prendre le glucose pour être métabolisé?
- Glycolyse
- Oxydation du pyruvate en acetyl-coA
- Cycle de Krebs
Qu’est-ce que l’ATP? Quelle est sa fonction dans les muscles?
L’adénosine triphosphate fournit l’énergie nécessaire à la contraction musculaire.
L’ATP est-elle spécifique?
Non, c’et la forme d’énergie la pus utilisée par les cellules.
D’où provient l’énergie de l’ATP? Comment est-elle utilisée?
La rupture des liens riches en énergie dégage bcp d’énergie. Elle en possède deux, mais généralement uniquement la première liaison énergétique est utilisée.
Qu’est-ce que ~ ?
Le tilde représente un lien riche en énergie dans une molécule.
Où sont les réserves d’ATP? Est-il transportable? Y a-t-il des cellules qui ne peuvent en produire?
Il n’existe aucune réserve d’ATP, il n’est pas stockable ni transportable. Chaque cellule est donc responsable de sa propre production d’ATP. Il ne peut passer membrane cellulaire trop chargé.
À partir de quoi les cellules fabriquent-elles leur ATP? Comment parvient-il aux cellules?
À partir de carburant. Pour les cellules qui n’en n’ont pas en réserve, il leur est acheminé via le sang dans des cellules spécialisées.
L’ATP vient-il de l’alimentation?
Non, pas directement.
Quels sont les mécanismes de régénération de l’ATP (3)?
- Créatine Kinase (CK-P) (rapide)
- Couplage 2 ADP (rapide) (produit 1 ATP, 1 AMP (active glycolyse)
- Catabolisme des carburants (phosphorylation niveau subtrat ou phosphorylation oxydative)
Qu’est-ce que la phosphorylation?
Ajout groupement phosphate à substance
*Niveau substrat utiliser sortant mélabolites glycolyse et acides gras
Oxydative utilise oxygène, dans mitochondrie
À quoi sert la créatine-phosphate?
Phosphoryler un ADP en ATP
La créatine-phosphate peut être une forme de réserve d’ATP, où se met-elle en réserve? Pourquoi?
Mitochondrie car ++ ATP favorise formation creatine-phosphate
Quels sont principaux carburants cardiaques? Certains sont-ils propres au coeur?
Les acides gras (70-80%), les glucides et le lactate, acides aminés (—).
Lactate propre coeur et foie
D’où provient le lactate?
Source endogène
Généralement globules rouges (glucose)
Muscles effort intense (glycogène)
Quels sont substrats et produits 3 voies métaboliques?
- Glycolyse: glucose;pyruvate, ATP et electrons (formeront ATP)
- Oxydation pyru et acetyl-CoA: pyruvate; acetyl-CoA,CO2, electrons
- Cycle Krebs: acetyl-CoA;CO2, electrons, GTP
Où se fait la glycolyse?
Cytosol (pas besoin oxygène, + rapide)
Quelles sont les principales étapes de la glycolyse? Lesquelles consomment de l’ATP? Lesquelles en produisent?
Consommatrices ATP: Hexokinase (ajoute phosphate glucose) PFK (-2 ATP)
Producteurs: pyruvate kinase (+4 ATP)
Produits: 2 Pyruvate, 2 NADH, 2 ATP
Lesquelles sont irréversibles?
Hexokinase, PFK, pyruvate kinase
Combien carbones substrat et produits?
Glucose 6C –> 2 pyruvate 3C
Parce que 2 molécules intermédiaires suite PFK sont interchangeables
Quelle enzyme provoque oxydoréduction dans glycolyse? Quelle est la fonction de cette enzyme?
NAD+ –> NADH
Transport électrons dans chaîne respiratoire
Les NAD+/NADH viennent de quelle vitamine?
Niacine
Quel est le type de rx qui fait du pyruvate de l’acetyl-CoA? Quelle est la caractéristique de ce produit, en quoi est-il utile?
L’oxydoréduction du pyruvate, couplée à un retrait de carbones créent une liaison riche en énergie.
L’oxydation de l’acetyl-CoA est faite par quelle enzyme?
Pyruvate déshydrogénase
De quelles vitamines dérivent ces enzymes utilent dans l’oxydoréduction du pyruvate en acetyl-CoA: NAD+/NADH, CoA-SH, FAD, TPP? Quelle est l’autre vitamine produite par l’organisme?
Toutes vitamines groupe B NAD+/NADH: niacine FAD: riboflavine CoA-SH: acide patothénique TPP: thiamine Acide lipoïque
Comment entrent les NADH dans les mitochondries?
Navettes
Où se fait le cycle de Krebs? Pourquoi?
Dans matrice et surtout sur face interne mito, à côté chaîne respiratoire.
Quels sont les principaux métabolites responsables de l’oxydation complète de l’acetyl-CoA?
Citrate, α-cétoglutarate, succinnyl-CoA, fumarate, malate & oxaloacétate
Cycle de Krebs métabolise quoi? Anabolique ou catabolique?
Glucides, lipides et acides aminés
Catabolique, destruction
Mène à CO2, mini, oxydation complète!
Qu’est-ce que sont le NADH, le FADH2 et GTP?
Des intermédiaires énergétiques
Quelles sont rx chargés synthèse citrate, succinyl-CoA, oxaloacétate? Lesquelles forment du NADH? Lesquelles sont réversibles? Lesquels sont pt de contrôle?
Citrate synthase: acetyl-coa+ oxaloacétate + eau –> citrate Point de contrôle du cycle
alpha-cetoglutarate deshydrogenase: –> prod NADH et CO2
Malate deshydrogénase: –> NADH Seule rx réversible
Où s’effectue la réoxydation des coenzymes? Est-ce que l’O2 peut entrer directement dans la mito?
Dans la chaîne respiratoire sur la face interne de la mito
Non, l’O2 pénètre dans la membrane externe (très perméable petites molécules) mais jamais interne.
Sur quel complexe agit l’oxygène?
Le complexe IV
Où entrent les électrons?
Complexe I : NADH
Complexe II: FADH2
Par quels complexes sortent les protons? À quoi contribuent-ils?
I, III, IV
(tous sauf II)
Au gradient électrochimique (énergie potentielle)
pH interne 7, pH externe 6
Quelles sont les deux coenzymes de la chaîne respiratoire?
La coenzyme Q et le cytochrome-c
Quelles sont les étapes du cycle respiratoire?
Complexe I : NADH oxydés NAD+, électrons vont co Q
Complexe II: FADH+ oxydés FADH2, electrons vont coQ
Complexe III: oxydation coQ, reduc (electrons vont vers) cytochrome c
Complexe IV: réduction de l’oxygène–>H20
Qu’est-ce qui permet sortie des protons de la mitochondrie? Combien d’ATP dégagent-ils?
C’est l’énergie dégagée par les rx d’oxydation dans les complexes. NADH 3 ATP, FADH2 2 ATP
Quels sont les rôles de la chaîne respiratoire?
Premier: recycler transporteurs électrons
Second: ATP via ATP synthases et gradient créé
Comment sort l’ATP de la mito?
Enzyme transmembranaire: Translocase
Quels facteurs agissent contrôle l’oxydation du glucose?
Le rapport ATP/ADP et NADH/NAD+
Si augmentation ATP/ADP, quel effet sur glycolyse?
Diminution PFK inhibée
Quels substances précises agissent sur la PFK? Sous quel mode de contrôle?
L’ATP (inhibiteur) diminue son activité et l’AMP (stimulateur) l’augmente. Ce sont des modulateurs allostériques.
Dans quelles conditions et comment l’AMP est-il formé?
Dans des conditions où l’ATP est manquant
ADP+ADP–>ATP+AMP
Pourquoi sur la PFK, pas sur l’hexokinase qui est pourtant la première enzyme de la voie?
Parce que l’hexokinase forme du glucose 6P qui est utilisé pour faire du glycogène.
Quelles rx sont affectées dans l’oxydation du pyruvate et dans le cycle de Krebs par l’aug du rapport NADH/NAD+?
Celle de la pyruvate déshydrogénase (PDH), l’alpha-catoglutamate déshydrogénase et le malate déshydrogénase
Facteur + important contrôle cycle de Krebs.
Dans le muscle, quand ATP/ADP, NADH/NAD et glycémie sont élevés, kossé glucose?
Neoglucogenèse, dirigé vers glycogène
PFK, PDH & Krebs inhibés
Effet augmentation ATP/ADP sur ATP synthase & respiration? Quel est le principal coupable?
ADP! ADP est substrat, si pas présent, pas de ATP généré, pas de NADH pleins,
ATP synthase diminution car plus d’ADP (substrat limitant)
Respiration ralentie: trop protons dehors, difficile pomper
Cas angine ou infarctus, glucose ou oxygène limitant?
Oxygène, glucose dispo depuis glycogène
Quelles sont conséquences manque (hypoxie) ou absence (anoxie) oxygène dans cellules cardiaques pour CHAINE RESPI?
Bloquée par absence oxygène, accepteur final d’électrons.
Quelles sont conséquences manque (hypoxie) ou absence (anoxie) oxygène dans cellules cardiaques pour ACTIVITÉ ATP SYNTHASE?
Diminution puis arrêt
X respi = X pompage H+ = X gradient concentration = X tendance vers int mito = X ATP
Quelles sont conséquences manque (hypoxie) ou absence (anoxie) oxygène dans cellules cardiaques pour [NADH] mito?
Augmentée
X oxydation NADH –> NAD+, juste NADH
Quelles sont conséquences manque (hypoxie) ou absence (anoxie) oxygène dans cellules cardiaques pour ACTIVITÉ KREBS?
Diminuée puis stop
Rx oxydoréduction n’ont pas NAD+ et FAD
Quelles sont conséquences manque (hypoxie) ou absence (anoxie) oxygène dans cellules cardiaques pour OXYDATION PYRUVATE?
Diminution et arrêt
Pas de NAD+ disponible
Quelles sont conséquences manque (hypoxie) ou absence (anoxie) oxygène dans cellules cardiaques pour CONCENTRATION ATP CYTOSOL? A-t-elle d’autres effets?
Diminue
principale source ATP est ATP synthase/translocase
Augmenter glycolyse
Quelles sont conséquences manque (hypoxie) ou absence (anoxie) oxygène dans cellules cardiaques pour PFK?
Activité augmentée car ATP/ADP diminué
Quelles sont conséquences manque (hypoxie) ou absence (anoxie) oxygène dans cellules cardiaques pour ACTIVITÉ GLYCOLYSE?
Augmentée
Pour un moment ok. Seule source ATP dans cellule.
Quelles conséquences manque oxygène cellule cardiaques sur EFFICACITÉ CATALYTIQUE LDH? Et son ACTIVITÉ? Cette enzyme est-elle en excès?
LDH : lactate déshydrogénase
Aucun changement efficacité
Changement activité, si substrat présent +++ activité
Oui, enzyme en excès.
L’efficacité de la PFK peut-être être augmentée?
Oui, car son modificateur est allostérique, change forme donc efficacité
Qu’est-ce qu’une enzyme contrôlée?
Une enzyme dont l’activité ou l’efficacité (modulateur allostérique) peut être contrôlée par présence certaines substances.
Quelles seraient conséquences pas de LDH?
Les cellules mourraient immédiatement, car les ressources NAD+ seraient immédiatement épuisées.
La LDH oxyde des NADH.
Lactate en soi cause-t-il dommage? Quel est le dommage?
Non, ce sont les ions H+ qu’il libère qui abaissent le pH sanguin
Nuit rx métaboliques, specialement PFK, ATP-ase aussi affecté
Quelle enzyme est particulièrement importante pour les erythrocytes?
La LDH particuilier
Globules rouges Xmito, seulement glycolyse
Pourquoi LDH utile?
Subvenir besoins immédiats ATP, indépendamment oxygène.
Rapport énergétique oxydation glucose avec ou sans oxygène
Glycolyse: 8ATP avec oxy, 3 sans
Pyruvate : 6
Krebs : 24
Combien NADH remplissent chaque étape?
Glycolyse 2 NADH (oxydés par lactate ou chaine respi?)
Oxy pyruvate 2 NADH
Qu’est-ce que la 2,4-dinitrophénoll? Quel est son effet? Quel est son danger?
C’est un découpleur, il permet aux ions H+
Il dissocie la chaîne respiratoire de la régénération de l’ATP.
Danger: hyperthermie, pu ATP
Qu’est-ce qui est majoritairement responsable de la température corporelle?
La perte d’énergie de la chaÎne respiratoire, 30% perte.
Quel est l’effet d’un découpleur, myocarde bien oxygéné, sur CONSOMMATION OXYGÈNE?
Augmente
Chaine respiratoire suffit pas expulser protons, mais amplement electrons.
Quel est l’effet d’un découpleur, myocarde bien oxygéné, sur PRODUCTION ATP par ATP synthase?
Diminuée, nulle
Protons passent découpleur
Quel est l’effet d’un découpleur, myocarde bien oxygéné, sur OXYDATION NADH ET FADH2?
Augmentée
Échanges electrons chaine respi pas contre gradient concentration
Quel est l’effet d’un découpleur, myocarde bien oxygéné, sur Activité cycle de Krebs?
Augmentée
Disponibilité des NAD+, diminution ATP/ADP
Quel est l’effet du cyanure?
Inhiber la chaîne respiratoire via le complexe IV.
Conséquences inhibition cyanure sur
- Consommation oxygène
- Prod ATP par ATP-synthase
- Oxydation NADH ET FADH2
- Activité Krebs
- Oxygène: diminuée héhé
- Moins ATP, X chaine donc X gradient
- Diminution, nulle
- Diminution, X NAD+, X FAD
Qu’est-ce que la synthèse cytosolique de l’ATP?
La glycolyse
L’acidose lactique congénitale du Lac St-Jean due à quoi?
Diminution activité cytochrome-c
Quasi seulement glycolyse, donc ++ lactate, développement plus lent
Quels sont marqueurs biologiques d’infarctus myocarde? Quel est le plus précis et en quoi? Après cb de temps visible?
Créatine kinase
Troponine
La troponine est spécifique ++ [ ] dans le myocarde. Après 6h aug visible.
Comment la troponine est-elle spécifique?
Permet contraction musculaire
Elle a trois sous-unités: C, I, T
C dans coeur et muscles
T et I sont différentes pour myocarde
Par rapport à la glycémie, qu’anticipe-t-on chez l’enfant pré-maturé?
Une hypoglycémie étant donné cerveau trop gros pour corps.
Quels tissus dépendent glucose pour fonctionner (pas acides gras ex)?
Cerveau et erythrocytes
Masse importante, cerveau difficile acides gras, erythrocytes pas mitochondries alors none
Le glucose a-t-il besoin de transporteurs pour entrer dans les cellules? Sont-ils régulés?
Oui transporteurs, pas contrôle hormonal généralement
SAUF muscle et tissus adipeux recepteurs insuline
L’insuline engage quel processus?
TROP glucose sang
Entrée glucose cellules, neoglycogenèse
Le glucagon informe de quoi?
Pas assez de glucose
Glycogenolyse
D’où provient le glucose en période post-prandiale?
Il provient du foie.
Après hydrolyse intestins, passe par veine porte. C’est l’excès glucose pas retenu par foie qui rejoint circulation sanguine (veines hépatiques)
La veine porte est localisée où, elle contient quoi?
Elle est près du foie, elle amène le glucose de la digestion au foie.
Quelles sont les enzymes allostériques dans le metabolisme des glucides?
ATP et AMP sur PFK dans glycolyse
À jeun, d’où provient le glucose sanguin?
De la néoglucogenèse du foie
Où sont principales réserves de glycogène? Sont-elles toutes identiques? Kossé ça du glycogène?
Muscle et foie identiques
5000-50000 glycosyles liés ensembles
Lequel des glycogènes, hepatique ou muscu, permet maintien glycémie?
Hépatique, foie généreux, muscle égoïste
Quelle est la différence glycolyse, glycogénolyse, glycogénogenèse, neoglucogenèse?
Glycolyse: Consommation primaire glucose anaérobie avec formation pyruvate (acetyl-coa ou lactate consquent)
Glycogénolyse : Destruction lente du glycogène hépatique ou musculaire pour libérer du glucose (utilisation locale muscle, sanguine foie)
Glycogénogenèse : Formation de glycogène
Neoglucogenèse: formation de glucose par voies alternatives
En quoi consiste la glycogénolyse? Quels enzymes principaux?
Raccourcissement molécules glycogène par extrémités. 2 enzymes!
Glycogène-phosphorylase: prod glu 1 P–>glu 6P, liaisons spécifiques, pas ramifications
Enzyme débranchante libère molécules glucose (hydrolyse), détruit ramifications
Le glucose libéré est-il phosphorylé? Pourquoi? (foie)
Non, il ne va pas directement à la glycolyse, il doit être déphosphorylé pour circulation sanguine.
Quelle est l’enzyme de régulation de la glycogénolyse?
Glycogène-phosphorylase
Quelle est la distinction de la glycogénolyse dans le muscle p/r au foie?
Le glucose 6P n’est pas désphosphorylé (pas de glu 6 phosphatase)
Glu6P peut pas sortir et va directement glycolyse
Quel organe est siège neoglucogenèse?
Foie (rein si jeun prolongé)
Quelle est la différence entre un précurseur et un carburant?
Les carburants sont dispos en qté limitée organisme, les précurseurs en qté importante
Carburants fournissent électrons et energie convertissable
Précurseurs fournissent carbones pour synthèse autres composés
Quels sont précurseurs de neoglucogenèse?
Alanine & autres acides aminés
Lactate
Glycerol (sucre)
Voies cataboliques liées cycle de Krebs?
Glycolyse
B-oxydation
Dégradation acides aminés
Voies anaboliques liées cycle de Krebs?
Lipogenèse
Neoglucogenèse
Synthèse aa non-essentiels
Neoglucogenèse n’est pas glycolyse à l’envers (p.72)
Quelles sont rx différentes, quelles enzymes?
Pour glucose/glu6P
Glycolyse: glucokinase Neo: Glucose-6-phosphatase
Pour F-6P et 6bisP
Glycolyse PFK Neo: Fructose-1,6-bisphosphatase
Pour PEP/pyruvate
Glycolyse Pyruvate kinase Neo: pyruvate-carboxylase
Neoglucogenèse demande ++ ATP, d’où vient-il?
Acides gras via B-oxydation
REGARDE SCHÉMA 2-12
NEOGLUCOGENÈSE
À quoi sert le neoglucogenèse? Dans quelles conditions est-elle produite?
Maintien glycémie, faite au niveau foie
++ ATP dans cellule, ++ acetyl-coa
ATP inhibe citrate synthase (X cycle krebs oxy)
Acetyl-CoA inhibe acetyl coa
Le pyruvate est converti en quoi lors neoglucogenèse?
En oxaloacétate directement via pyruvate carboxylase
L’oxaloacétate dans neoglucogenèse devient-il citrate? Pourquoi?
Non, car ce côté chaine est inhibé car trop ATP citrate synthase non
Il devient MALATE
Comment est enclenchée neoglucogenèse?
Insuline glucagon baisse, tissus adipeux libères acides gras, ce qui engage meta acides gras dans foie, ++ ATP, mais rapport insuline glucagon bas donc synthèse glucose avec cet ATP pour envoyer dans le sang
Alors quand est-ce que foie aug réserves glycogène?
Rapport insuline/glucagon haut
Quels sont effets rapport insuline/glucagon haut sur glycogénogenèse et glycogénolyse?
Glycogénogenèse activée, glycogénolyse inhibée
Quels sont effets rapport insuline/glucagon bas sur glycogénogenèse et glycogénolyse?
Glycogénogenèse inhibée, glycogénolyse activée
Qu’est-ce qui régule métabolisme glycogène? Quel mecanisme d’action?
Rapport insuline/glucagon
Modification covalente
En général, phosphorylation a quel effet?
Activation enzyme
Quelle est la différence entre la glycogenèse hépatique et musculaire?
Similaire, but différent
Hépatique but régulation glycémie
Muscle quand au repos
Quelle hormone régule entrée glucose dans muscle et tissus adipeux?
Insuline
Le muscle a-t-il un récepteur de glucagon?
Non, le glucagon agit sur le foie, l’insuline sur le muscle
Dans un effort léger, quel métabolisme énergétique est utilisé? Pourquoi?
Acides gras via B-oxydation
ATP/AMP est haut, PFK inhibe glycolyse
Dans une effort intense, quel metabolisme energie? Pourquoi?
Tous les moyens
Principal carburant glycogène, adrénaline agit comme glucagon via AMPc (PAS DIRECT)
Un effort intense peut être maintenu que pendant 20 secondes généralement, pourquoi? Est-ce du à l’épuisement des réserves de glycogène?
Non, dû à la baisse de pH à cause lactate
