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SF1 > Biochimie 10-14 Lipides > Flashcards

Biochimie 10-14 Lipides Flashcards

1
Q

Quelle est la structure des triacylglycerols?

A

3 acides gras + alcool 3C (glycerol)

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Q

Quel est le rôle triacylglycerols?

A
  • Reserve acides gras
  • Isolant thermique
  • Amortisseur
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3
Q

Qu’est-ce qu’un acide gras libre? Rôle?

A

Acide carboxylique + chaine linéaire carbones, avec COOH (acide) entre 2 à 24C, compter C depuis COOH

Source énergie, dans circulation associés albumine pour circu
1/3 coeur, 1/3 muscles, 1/3 foie

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4
Q

Phospholipides structure?

A

Lipides avec gr phosphate

Phosphoacylglycerol 2 acides gras+ glycerol + phosphate

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5
Q

Phospholipides rôle?

A

1- Surface lipoprotéines
2- Structure membrane cellulaire
3- Acides gras pour estérification cholestérol
4- Surfactant poumons (sécretion importantes)
5- Réserve certains acides gras

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6
Q

Quels sont les 4 types de lipides?

A

1) acides gras libres
2) Triacylglycerols
3) Phospholipides
4) Cholestérol

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7
Q

Quelle est la différence acide gras saturé vs insaturé, monoinstauré & machins?

A

Saturé linéaires, moins fluides
Monoinsaturé est 1 lien double
Insaturés liens doubles carbones, fluide, poésson

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8
Q

Cholestérol rôle?

A

1-Élément structural membranes (myeline!)
2-Précurseurs sels biliaires (qui permettent absorp TG alim et vitamines)
3- Hormones stéroidiennes et sexuelles

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9
Q

Quels sources alimentaires peuvent être converties en lipides?

A

Glucides, lipides, proteines (toute!!!)

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10
Q

Quelles sont les proportions normales d,ingestion soucres alimentaires?

A

Sucres 49%
Proteines 16%
Lipides 32%

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11
Q

Quels sont avantages chaque forme de stockage énergie?

A

ATP: 1 minute, vite
Glycogène: 1 journée
Graisses: 30 à 60j, moins “lourd”, ++ calories - poids (masse isocalorique moindre)

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12
Q

Qu’est-ce qu’un oméga-3, oméga-6?

A

Lieu où double liaison est à partir dernier carbone

oméga-6 est que 6e C depuis fon a double liaison

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13
Q

Quelle est la différence structurale et ses conséquences de cis et trans?

A

Cis induit un coude car liaisons doubles du mm côté

Trans liaison difficile rompre et chaine reste linéaire

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14
Q

Quelle est la différence entre des oméga-3 végétaux vs de poissons?

A

La différence est dans le nombre de carbones dans la chaine
Les aciees gras omega-3 des poissons sont sur des chaines de 22 a 24 C, + fluide car poissons temp froides et sont polyinsaturés

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15
Q

La source d’oméga-3 dans le pain est-elle intéressantes?

A

Pas vraiment, ce sont vraiment omega-3 de poissons géniaux.

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16
Q

Dans quels tissus glucose absorbé et transofrmé en tricylglycerol? Où cette transfo est faite?

A

Foie et tissus adipeux

Dans le cytosol

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17
Q

L’acetyl-CoA peut-il tranverser la mebrane mitochondrie?

A

Non, il doit passer sous forme de citrate.

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18
Q

Quels sont les substrats de la synthèse du palmitate? Qu’est-ce que le palmitate?

A

Acetyl-CoA, ATP et NADPH

C’est un acide gras très présent organisme.

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19
Q

Quelles sont les étapes de la synthèse du palmitate?

A
  1. Transfert acetyl-CoA dans cytosol via citrate
  2. Ajout CO2 sur acetyl-coa pour devenir Malonyl-CoA (limitante)
  3. Malonyl-CoA + acetyl-CoA par acide gras synthase, utilisation NADPH et libération CO2, ajout final 2C répété jusqu’à 16C
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20
Q

Par quelle voie métabolique est formée coenzyme d’acide gras synthase? Quel est cette coenzyme?

A

Voie pentoses phosphates

NADPH

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21
Q

Quelle enzyme forme la coenzyme de la synthèse du palmitate? Rôle?

A

Glucose-6-P-déshydrogénase

  1. Générer NADPH pr sythèse lipides et steroides
  2. Générer ribose-5-P pour synthèse nucletides puriques et pyrimidiques & certaines coenzymes (ATP’ NAD+, NADP+…)
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22
Q

Qu’est-ce qui contrôle la synthèse palmitate dans le foie?

A

A- Disponibilité NADPH (en présence insuline)
B- Activité acetyl-CoA carboxylase
Citrate+, acy-CoA -, insuline + (active acetyl-coa carboxylase + inhibe lipolyse (moins acyl-CoA)), glucagon -
C- Activité acide gras synthase (synthèse induite insuline)

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23
Q

Acyl-CoA est produit quel mécanisme? Contribu-t-il à la synthese du palmitate?

A

Lipolyse

Non, si consommation acides gras, pas production en mm temps

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24
Q

Lorsque le citrate sort de la mito pour synthèse palmitate (acide gras), quels sont les produits de sa reconversion? Où se dirigent les produits?

A

Acetyl-Coa (utilisé) et oxaloacétate (reconverti malate et retour mito)

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25
Q

Comment se distinguent la synthèse des acides gras essentiels de celle du palmitate?

A

La synthèse du palmitate est la base, depuis le palmitate on peut synthétiser d’autres acides gras de longueurs et doubles liaisons différentes.

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26
Q

Comment le stéarate et l’oléate sont-ils synthétisés depuis le palmitate?

A
  1. Activation par ATP et CoA-SH
  2. Élongation (REL) ajout 2 carbones (comme plammitate elong)
  3. Désaturation (oléate monoinsaturé) avec formation eau (qui prend 2H pour liaison double)
    p. 90
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27
Q

l’Acide gras synthase est elle impliquée synthèse oléate et stearate?

A

Non, propre au palmitate

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28
Q

Quels acides gras sont essentiels mais ne peuvent être synthétisés par organisme?

A

Linoléique oméga-6 (18C)
alpha-linoléique oméga-3 (18C)

Polyinsaturés!

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29
Q

Est-ce possible synthétiser acides gras +long 18C par nous-même? Pouvons-nous ajouter des carbones a une chaine de 18C?

A

POuvons pas synthétiser nous mm + 18C

MAIS ajout carbones possible sur acides gras linoléiques pour se rendre à 20C ou 22C

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30
Q

Est-il possible pour l’organisme de désaturer des chaines de carbones?

A

Les désaturases sont limitées à la première moitié de la chaine (4,5,6 et 9)

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31
Q

Les malonyls ajoutés 7 fois à l’acetyl-coa initial sont synthétisés depuis quoi et via quelle enzyme?

A

Depuis acetyl-coa aussi, via acetyl-coa carboxylase

Schéma 3-2

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32
Q

Les acides gras synthétisés vont vers quelles molécules?

A

++ triacylglycerols, phospho et cholestérol aussi

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33
Q

Le palmityl-CoA, le oléacyl-CoA, le stéréacyl-CoA serviront à quoi (si pas acides gras libres)? Que sont-ils?

A

Ce sont des acyl-CoA qui participeront à synthèse phospholipides, TG et VLDL.

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34
Q

À quel molécule les acyl-CoA doivent-ils être joints pour former des TG ou phospholipides?

A

Glycerol-3-P (tête de chaines)

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35
Q

Quels sont les précurseurs du glycerol-3-p dans le foie?

A

1- Glycerol sanguin suite hydrolyse TG, chylomicrons et VLDL… Glycerol kinase le phosphorylyse (Glycerol)
2- Glucose sanguin via dihydroxyacétonephosphate de glycolyse (phosphate)

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36
Q

Les TG sont-ils tous pareils?

A

Non, dépend longueur chaine acides gras derrière

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37
Q

Que sont lécithines?

A

Type phospholipides

2 AG + Glycerol + Phosphate + Choline

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38
Q

VOIR SCHÉMA 3-5

A

P.177

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39
Q

Comment la lécithine est-elle synthétisée?

A

Activation choline –> CDP-choline

CDP-choline au diacylglycerol

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40
Q

Prélèvement sanguin femme enceinte 35 semaines, recherche lécithine

A

Lécithine atteste maturité poumons, barrière hydrophobique qui prévient liquide amniotique envahir poumons. Si poumons matures ok accouchement!

41
Q

Comment glucose devient-il un phospholipide?

A

Glycolyse –> acetyl-coa sortir mito forme citrate –> acetyl-CoA(acide gras synthase) + malonyl(acetyl-coa carboxylase) –> Palmitate –> Élongation/désaturation –> Pool acyl-Coa + Glycerol-3-phosphate –> Monoglycerol-P –> DGP + CDP-choline –> phosolipide

42
Q

L’acide gras synthase est-elle régulée?

A

Oui, par l’insuline

43
Q

Pourquoi acides gras essentiels?

A
  • Necessaires synthese arachidonicerol qui précurseur prostaglandines et leucotriènes
  • Nécessaire croissance cellulaire et celluels nerveuses
44
Q

La glycerokinase fait quoi? Où est-elle?

A

Seulement présente dans foie, elle ajoute phoshpate à glycerol pour permettre envoyer synthèse gras phospholipides ou TG

45
Q

Un acyl-CoA représente quoi?

A

Un acide gras, une chaine

46
Q

Qu’est-ce qu’un VLDL?

A

Une molécule hydrophobe de divers lipides joints ensembles pour permettre circulation lipides dans sang.

47
Q

Quel est le rôle des lipases en général?

A

Défaire les phospholipides et le TG en petits acides gras.

48
Q

Quel est le rôle de la lipase pancréatique?

A

Décomposer TG en monoacylglycerol et acides gras (MAG et AG)

49
Q

Une fois pénétré dans la paroi intestinale, comment les gras alimentaires sont-ils transportés? Sous quelle forme sont-ils?

A

AG et MAG sont reconvertis en TG et phospho, cholestérol reste cholestérol.
Apolipoprotéines les rassemble sous forme de CHYLOMICRONS –> circu lympahtique et sanguine

50
Q

Quelle est la différence entre les chylomicrons et les VLDL?

A

Chylomicrons transportent gras reçus alimentation, synthétisés dans paroi intestinale. Sang ET lymphe

VLDL synthétisés par cellule

51
Q

Est-ce la même enzyme qui dégrade les VLDL et les chylomicrons, quelle est-elle? Où est-elle localisée?

A

Lipoprotéine lipase à surface endothélium vasculaires (LPL)

52
Q

Quels sontles résidus des chylomicrons, où se dirigent-ils?

A

Chol. esté, TG et Phospho, récepteurs foie endocytose

Pool chol et acyl-CoA

53
Q

Sous quelle forme les lipides entrent-ils dans les cellules? Le glycerol entre-il?

A

LPL les réduits à acides gras. Maj glycerol reste dans le sang et entrera dans foie vis glycero-kinase qui phosphoryle

54
Q

Pourquoi les chylomicrons sont-ils les lipoprotéines?

A

Joints à l’alipoprotéine lors synthèse paroi intestinale

55
Q

Quel est le parcours des TG alimentaires depuis la lumière intestinale?

A

Lipase pancréatique –> AG et MAG pénètrent paroi intestinale –> chylomicrons (mix TG phospho choles alipoprot) –> conduit thoracique –> sous-clavie`re gauche –> circulation sanguine –> Apo C II lie à LDL –> AG dans cellules

56
Q

Quel est le rôle des alipoprotéines?

A

Marquers pour liaisons avec LDL et autres

Apo CII et Apo B-100

57
Q

VLDL sont sécrétés lorsque rapport insuline/glucagon est comment?

A

Élevé car faire des réserves, VLDL sont gras synthétisés pour réserves

58
Q

LDL est surtout présente où?

A

Tissu adipeux et muscle

59
Q

Lors de la synthèse de lipides, pourquoi est-il pertinent que le malate revienne au cycle de krebs?

A

Permet au cycle de krebs de continuer

Compense sortie de citrate

60
Q

Qu’est-ce que la décarboxilation de l’imminent palmitate?

A

Malonyl carboxylé, décarboxylé via acide gras synthase donc suelement 2C ajoutés

61
Q

Quelle est la différence entre du stéaryl-coa et de l’oléyl-coa?

A

Tous les deux 18C, oléyl désaturé, un lien double

62
Q

Qu’est-ce qui permet glycerol entrer cellule hépatique?

A

Glycero-kinase, enzyme qui phopshoryle et est unique au foie

63
Q

D’où provient le glycérol?

A

Résidus chylomicrons (digestion), VLDL (LDL), DHAP (glycolyse)

64
Q

Quelle est enzyme clé synthèse cholestérol?

A

HMG-CoA réductase

65
Q

Les statines inhibent quelle enzyme?

A

L’HMG-CoA pour gens qui font hypercholestérolémie

66
Q

Où est exporté le cholestérol, quel sera son rôle?

A

Acides biliaires
VLDL
Hormones
Membranes

67
Q

L’acétyl-CoA carboxylase est-elle une enzyme régulée? Par quoi?

A

Stimulation: citrate
Inhibition: présence ++ AG

68
Q

Lors d’un jeun, comment est régulé synthèse lipides?

A

++ AG qui arrive tissu adipeux inhibe Acetyl-CoA carboxylase, pas de synthèse

69
Q

Qu’est-ce que la neoglucogenèse?

A

Production glucose période jeun via acides gras + protéines tissulaires

70
Q

Quelle est la différence entre un précurseur et un carburant?

A

Un précurseur deviendra produit, consomme ATP

Carburant donne ATP (ou fait NADH qui donne finalement ATP)

71
Q

Le glycerol est-il un précurseur ou un carburant?

A

Précurseur du glucose

72
Q

Quels sont précurseurs glucose dans neoglucogenèse?

A

Glycerol, acides aminés (+alanine),

73
Q

Qu’est-ce qui inhibe la production de cholestérol?

A

Présence cholestérol (répression gène), mévalonate, glucagon

74
Q

Classer les lipoprotéines en ordre de densité, moins dense à + dense. Laquelle contient + cholestérol? Lesquelles + protéines?

A

Chylomicrons, VLDL, LDL (++cholestérol), HDL (++ prot)

75
Q

Comment cellules extrahépatiques recoivent cholestérol?

A

LDL

76
Q

Comment élimine-t-on l’excès de cholestérol?

A

Sels biliaires, VLDL, cholestérol libre bile

77
Q

Comment les cellules reconnaissent le LDL?

A

Récepteurs Apo B-100

78
Q

Si ++ cholestérol, quel effet sur ACAT?

A

ACAT estérifie cholestérol pour faire gouttelettes emmagasinables

Augmentation

79
Q

LCAT rôle?

A

Transfère acide gras sur cholestérol–> cholestérol estérifié s egonfle cholestérol–> favorise accumulation cholestérol lipoprotéines

Rôle lié HDL

80
Q

Quelle est apolipoprotéine du HDL, quelles cellules ont récepteur?

A

Hépatiques récepteurs Apo A-1

81
Q

Quelles lipoprotéines athérogènes, antiathérogènes?

A

Athérogènes: VLDL, LDL

Anti: HDL

82
Q

Hypercholestérolémie familiale cause?

A

Défaut génétique récepteurs LDL cellules, LDL restent dans sang

83
Q

Quelle est la différence entre les lipoprotéines lipase et les lipases hormono-sensibles?

A

Lipoprotéine lipase (LPL) surface cellules, insuline augmente son activité

Lipase hormono-sensible (LHS) intracellulaire engendre lipolyse, inhibée par insuline

84
Q

Quelles hormones contrôle lipolyse en mobilisant LHS?

A

Adrenaline, nora, glucocorticoides

Insuline inhibe

85
Q

Quels sont les produits lipolyse?

A

Glycerol: sang soluble

Acides gras véhiculés dans sang via albumine

86
Q

Quelles cellules utilisent acides gras pr énergie? Dans quelle partie cellule?

A

1/3 coeur 1/3 muscles 1/3 foie

Mito

87
Q

Rôle carnitine?

A

Pénétrer acides gras mito

88
Q

Une B-oxydation correspond à?

A

Oxydation 2C par 1FADH2 et 1 NADH

89
Q

Glycerol utilisé par quelles cellules et pk?

A

Foie et rein

  1. glycerol 3-p par glycerol kinase
  2. Synthèse TG (foie)
  3. Neoglucogenèse ou glycolyse (selon rapport insuline glucagon)
90
Q

D’où provient glycerol selon à jeun ou post-prandial?

A

À jeun: LHS qui libère acides gras & glycerols

Post-prandial: action LPL

91
Q

Pourquoi glycogène si b-oxydation si hot?

A
  1. carburant facilement accessible (réserves acides gras tissus adipeux
  2. pas besoin oxygène
92
Q

Acétoacétate, hydroxybutyrate et acétone sont? Quand sont-ils générés?

A

Corps cétoniques créés lors ++ acides gras cellules, excès acétyl-coa, donc insuline/glucagon bas.

93
Q

Où sont formés corps cétoniques?

A

Mitochondries du foie

94
Q

Comment diffère prod corps cétoniques et cholestérogenèse?

A

À partir HMG-CoA (commun)
Corps cétoniques dans mitochondrie, pas HMG reductase
Cholestérol cytosol

95
Q

Pourquoi synthèse corps cétoniques et liée carnitine?

A

Caritine fait entrer acides gras dans mito, si ++ acides gras cellule, corps cétoniques

96
Q

Corps cétoniques aspects positifs, avenir?

A

Énergie!

Deviennent pyruvate ou oxydés ATP

97
Q

Qu’est-ce qui rend lymphe crémeuse post-prandial?

A

Chylomicrons

98
Q

+ PCSK9 quelle influence sur LDL sanguin?

A

LDL sanguin augmente

PCSK9 détruit recepteurs

99
Q

Triacylglycerol peuvent-ils servir synthese glucose?

A

Glycerol oui

Mais acides gras non, acetyl-CoA pas glucose

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