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Bioch : Lipides Flashcards

1
Q

La formule du malonyl-CoA

A

O\.……………//O
C-CH2-C
……O-/…………….\S-CoA

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Q

Intermédiaire principal de la biosynthèse des acides gras

A

le malonyl-CoA

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3
Q

Différences entre la béta oxydation et la biosynthèse des acides gras

A
  • Voies métabolique différentes
  • Enzymes impliquées différentes
  • Localisation cellulaire différente

==> !! Pas l’inverse (alors que dans la glycolyse/ néoglucogenèse +- la même chose dans l’autre sens)

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4
Q

Synthèse du malonyl-CoA (précurseur et enzyme)

A

A partir d’acétyl-CoA par l’acétyl-CoA carboxylase (ACC)

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5
Q

Composition de l’acétyl-CoA carboxylase (ACC)

A
  • Enzyme multifonctionnelle (biotin carboxylase + transcarboxylase) constituée d’un seul polypeptide (chez les animaux)
  • Trois domaines actifs
  • Groupement prosthétique = biotine
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6
Q

Synthèse du malonyl-CoA

A

Première étape : “biotine carboxylase” –> conso d’un ATP
Sur NH, accrochage d’un grpmt carboxylique
–> devient la carboxybiotine (demande 1 ATP)

Deuxième étape : trans-carboxylase

Carboxybiotine + acétyl-CoA -> via l’enzyme transcarboxylase = malonyl-CoA (+ les restes de la dégradation)

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7
Q

Néosynthèse d’un acide gras

A

Transfert d’un acétyle sur le SH en KS par l’enzyme MAT
Ceci n’a lieu qu’une seule fois !
+
transfert d’un malonyle sur le SH du bras long d’ACP par MAT.
Ceci a lieu à chaque cycle !

ensuite répétition d’un cycle à 4 étapes :

1) Condensation par KS :
=> transfert de l’acétyle (qui arrive et prends la place du CO2)
=> départ du 3ème C du malonyle

2) Réduction par KR
=> consommation de NADPH qui donne 2 équiv réduc

3) Déshydratation par DH
=> passage transitoire par C=C (perte de H2O)

4) Réduction par ER
=> Consommation de NADPH qui donne 2 équiv. réduc

===> Donne un acide butyrique (chaine à 4C sans double liaison)

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8
Q

Dans quel cas peut on avoir un phénomène oxydatif et réducteur en même temps dans le même compartiment cellulaire ?

A

Si les réactions utilisent des coenzymes différents.

exemple : réaction de réduction pour la synthèse des acides gras + réaction d’oxydation pour la glycolyse en même temps dans les cellules hépatique

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9
Q

L’origine de l’acétyl-CoA pour la synthèse d’acides gras

A
  • Catabolisme du glucose via le pyruvate
  • Dégradation des acides aminés

Il y a aussi de l’acétyl-CoA formé lors de a béta oxydation mais elle n’est pas utilisée pour la synthèse des acides gras car régulation réciproque des 2 voies

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10
Q

Forme active de l’ACC (acétyl-CoA carboxylase)

A

Sous forme de polymère

Activé par l’insuline (déphosphorylation activante = polymérisation )

Stimulée par le citrate

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11
Q

Forme inactive de l’ACC (acétyl-CoA carboxylase)

A

Sous forme dépolymérisée

Inactivé par : - Palmitoyl-CoA (inhibition feed-back)
-Glucagon et épinéphrine : stimulent la phosphorylation inactivante de ACC (dépolymérisation)

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12
Q

Effet d’une exposition à long terme de l’insuline, du jeune et des PUFA alimentaire sur la modulation de l’expression génique de la synthèse des acides gras

A

Insuline: Augmente la capacité à fabriquer des lipides de réserve

Jeune: L’expression des gênes va diminuer

PUFA alimentaire : diminue l’expression des gênes

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13
Q

Ou se font allonger le acides gras saturés (SFA)

A

Dans le RE ou la mitochondrie

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14
Q

Enzyme qui transforme SFA en MUFA

A

la delta-9 désaturase (fatty acyl-CoA désaturase) = ajoute une double liaison en delta9

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15
Q

Liste des acide gras poly-insaturés

A

Acide oléique

Acide linoléique LA -> Acide gras essentiel

Acide eicosatriénoïque ETA

Acide arachidonqiue AA

acide docosapentaénoIque DPA

Acide alpha-linolénique ALA ->
acide gras essentiel

Acide eicosapentaénoïque EPA

Acide docosahexaénoïque DHA -> Acide gras essentiel

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16
Q

Acides gras (poly-)insaturés w9

A

Acide oléique 18:1 w9

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17
Q

Acides gras (poly-)insaturés w6

A

Acide linoléique LA 18:2 w6

Acide eicosatriénoïque ETA 20:3 w6

Acide arachidonique AA 20:4 w6

Acide docosapentaénoïque DPA 22:5 w6

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18
Q

Acides gras (poly-)insaturés w3

A

Acide α-linolénique ALA 18:3 w3

Acide eicosapentaénoïque EPA 20:5 w3

Acide docosahexaénoïque DHA 22:6 w3

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19
Q

A propos du DHA

A

Acide gras essentiel

Humain = mauvais producteur de DHA

Influence de l’oestrogène sur la prod = F + prod que H ; = en post ménopose et F > H pendant la grossesse

rare AG qui traverse la barrière placentaire et dans le lait maternel

Essentiel pour
* le dvlp cérébral durant les 1er semaines extra-utérines
* Dvlp de la rétine
* Bonne fertilité

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20
Q

Précurseur de tous les eicosanoïdes cycliques

A

arachidonate qui devient PGH2

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21
Q

Lieu de synthèse des prostaglandines

A

RE lisse

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22
Q

Inibition des eicosanoïdes cyclique

A

Aspirine et compagnie AKA les anti-inflamatoire non stéroïdien inhibent COX de manière irréversible mais de courte durée

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23
Q

Inhibition des eicosanoïdes linéaire (leucotriènes)

A

Pas de COX donc on vient inhiber la phospholipase A2 par les corticostéroïdes

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24
Q

Quel voie explique que la pyruvate carboxylase et la PEP carboxykinase soit présentes dans le tissu adipeux ?

A

la glycéronéogenèse, elle est présente dans les adipocytes et le foie ou il n’y a pas de gluconéogenèse (voie classique où sont présent ces 2 enzymes)

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25
Lieu de la glycéronéogenèse (pyruvate -> G-3-P) VS Lieu ou se trouve la glycérol kinase ( Glycérol -> G-3-P)
Dans le foie et les tissus adipeux VS dans le foie et les reins
26
Comment sont déterminés les fonctions spécifique des lipoprotéines
- Site de synthèse - Compostion lipidique - Composition en apoprotéines
27
Comment distingue ton les =/= lipoprotéines
Par leur taille, densité et composition
28
Localisation et role des apoprotéines
Sur les lipoprotéines Roles: - Orientation des lipoprotéines vers les tissus cibles - activation d'enzymes actives sur les lipoprotéines
29
Lieu de prod des chylomicrons
Cellules épithéliales de l'intestin puis transféré dans la lymphe
30
Lieu de prod et chemin des chylomicrons
* Prod dans les cellules épithéliales de l'intestin transféré dans la lymphe jusqu'à la veine sous-clavière gauche -> circulation *Périphérique vers les muscles * Dégradation progressive par les lipoprotéines lipases Se divise en 3 parties qui ont des avenirs différents : * Transfert des acides gras des triglycérides dans les tissus autour * Le glycérol libéré va au foie ou au rein (glycérol kinase) * Le chylomicron = + petit et + dense = chylomicron remanants = bq de cholestérol peu de 3glycérides arrive au foie
31
Cheminement du VLDL
* Prod par le foie ( riche en 3glycérides, lipides, cholestérol, phospholipides... ) * Entrée dans les capillaires donc vers les muscles * Dégradation progressive par les lipoprotéines lipases Se divise * Transfert des acides gras des triglycérides dans les tissus autour * Le glycérol libéré va au foie ou au rein (glycérol kinase) * VLDL remnants puis devient des LDL
32
Cheminement du LDL
* Tout LDL à été du VLDL un jour ! * la prot APO-B100 devient visible pour les récepteurs des tissus qui need du **cholestérol** * L'excès de LDL retourne au foie (mais dur, tendance à trainer) !! si le LDL traine trop = risque d'oxydation = cellule abimée = macrophages va le manger MAIS un macrophage rempli de cholestérol ça bloque --> risque de plaques d'athérome
33
Cheminement du HDL
* HDL précurseurs (du foie et des intestins * Circulation pour ramasser excès de cholestérol un peu partout * Se remplissent de cholestérol mais enzyme *LCAT* le transforme en ester de cholestérol * Devient HDL mature qui termine dans le foie
34
Devenir du cholestérol hépatique
* Peu = intégré membranes des cellules hépatiques * Une partie = synthèse sels biliaires * Une partie = sécrété en cholestérol libre dans la bile * Beaucoup = exporté comme cholestéryl-ester
35
Le cholestérol exporté sert à :
- la synthèse des **membranes** - la synthèse des **hormones stéroïdiennes** - la synthèse de la **vitamine D**
36
Les différent régulateur de la biosynthèse du cholestérol via HMG-CoA
* la [] intracellulaire de cholestérol : feedback ↓ * Le glucagon : ↓ synthèse * L'insuline : ↑ synthèse --> régulation à plusieurs niveaux
37
Etape limitante de la synthèse du cholestérol et sa régulation
Celle catalysée par la HMG-CoA réducatase (dans l'étape 1 des 4 grandes étapes) ici que la voie de synthèse est régulée au nvx de son expression : * glucagon => phosphoryle l’enzyme => inactive * insuline => déphosphoryle l’enzyme => active
38
Régulation de la biosynthèse du cholestérol : les =/= niveaux
* **↓ vitesse par HMG-CoA** * **↑ de son estérification** : [cholestérol] intracellulaire ++ ==> activation de l’acyl-CoA = activation de cholestérol acyl transférase (ACAT) ==> ↑ esterification du cholesterol * **réduction de la pénétration cellulaire** : [cholestérol]intacellulaire ++ ==> diminution de transcription du gène du récepteur LDL
39
Nombre max et min de C dans les lipides de réserve
de C4 à C36
40
Le plus petit acide gras que l'on trouve
acide acétique (CH3-COOH) | Aussi appelé acide gras volatile car moins de C4
41
Acode gras saturés à retenir
* Acide palmitique CH3(–CH2)14–COOH 16:0 * Acide stéarique CH3(–CH2)16–COOH 18:0 * Acide arachidique CH3(–CH2)18–COOH 20:0
42
Type de triglycérides dans l'huile de poisson et pourquoi ?
On trouve des t**riglycérides insaturés (même polyinsaturé)** car prenant plus de place ils rendent les graisses liquide à plus basse température, utile pour les poissons dans l'eau froide pour garder une peau flexible
43
Composition d'un triglycéride, lieu d'utilisation et caractéristique chimique
3 acides gras + 1 glycérol via une liaison ester Utile dans les graisses de réserve et les huiles * Non polaire * Hydrophobe * Moins dense que l'eau
44
Avantages 3glycérides par rapport aux polysaccharides
* + d'E liberée (+de C à oxyder) * + d'E liberée lors de l'oxydation (+d'étage de réduction) * Molécule hydrophobe (pas d'hydratation = pas de prise de poid inutile)
45
Quel est le principal constituant des membranes cellulaires ?
Les lipides de structures et plus précisément les acides gras poly- monoinsaturé --> insaturation indisspensable à la motilitée de la membrane
46
Les types de lipides membranaire ?
Phospholipides (contiennent PO4) * Glycérophospholipide (groupement alcool hydrophile) * Sphingolipide (en L + choline) Glycolipides * Sphingolipide (mais sans PO4 et avec un mono ou oligosaccharide à la place) Stérols
47
Composition d'un stérol, lieu d'utilisation et caractéristique chimique
* Formés de 4 cycles fusionnés (+- plan) * Présents dans la plupart des cellules eucaryotes * Chez les animaux, principal stérol = cholestérol * Molécule amphipathique * Pas chez les bactéries
48
Quel sont les produits d'une oxydation ?
Des équivalents réducteurs + Acétyl-CoA
49
Les 2 sources d'AG pour les vertébrés ?
1. Alimentation 2. Réserves corporels
50
ingestion et absorption des AG
Bouche : lipase sublinguale Estomac : lipase gastrique = émulsion Foie : acides / sels biliaires Vésicule biliaire : stock bile Pancréas : prod lipase pancréatique Dudénum : fromation de **micelles** --> bordure en brosse --> absorbtion
51
Structure d'un chylomicron
* coeur de triglycérides + ester de cholestérol * entouré d'une monocouche de phospholipides * Apolipoprotéines sur la surface * Densité très faible
52
Source des réserves corporelles d'acides gras
* alimentaire précédemment stocké * Par néosynthèse apd excès de glucides et d'a.a. alimentaire (anabolisme des lipides)
53
Ou se trouve la périlipine ?
Sur la surface des gouttelettes lipidiques
54
Etapes d'extraction de 3glycérides de la goutelette lipidique au muscle
1. Liaison hormone s/ prot G 2. Formation d'AMPc par *adénylate cyclase* 3. AMPc active PKA qui active Hormone sensitive lipase (HS) 4. PKA modifie la conformation de:s périlipines pour HS 5. Libération des AG par lipases =/= (TG-> DG-> MG) 6. Sortie des AG vers le cytosol puis flux sanguin (par albumine) 7. Capture cellule muscu 8. Catabolisme ↑ insuline = ↓ AMPc --> diminution de la voie
55
Que peut devenir un Acétyl-CoA
* Oxydation dans le cycle de Krebs * Converion en corps cétoniques * Synthèse de divers truc
56
Lieu de prise en charge du glycérol et enzyme
Dans **le foie et les reins** par la **glycérol kinase**
57
Les différentes voies du glycerol + les 3 enzymes
Glycolyse + Gluconéogenèse (par le glyceraldehyde 3-phosphate) Via enzyme : * glycerol kinase --> foie et rein * glycerol 3-phosphate dehydrogenase * triose phosphate isomérase
58
3 étapes pour entrer dans la mitochondrie pour la béta oxydation
1. Activation en « dérivé Coenzyme A » (acyl-CoA) (membrane externe) 2. Trans-estérification en « dérivé Carnitine » (espace inter-membanaire) Navette carnitine 3. Trans-estérification inverse en « dérivé Coenzyme A » (matrice mitochondriale)
59
Formule de l'acétyl-coA
O II ...H3C-C-S-CoA
60
Activation de l'acide gras en dérivé Coenzyme A
Acide gras + CoA + ATP ==> **Acyl-CoA** + AMP + 2 Pi Via acide gras coenzyme A synthétase --> conso de 2 liaisons ATP
61
Trans-estérification (inverse) en « dérivé Carnitine » et « dérivé Coenzyme A »
Intérêt : Transfert d’acides gras en gardant 2 pools distincts de CoA-SH Sur l'enzyme **CAT1** dérivé Coenzyme A donne le groupement AG à la carnitine = **acyl-carnitine** --> Entre dans la matrice en échange d'une carnitine libre
62
Pourquoi garde on nous 2 pool de CoA séparé entre la mitochondrie et le cytosol des cellules adipeuse ?
* Mitochondriale = dégradation des AG + a.a. = catabolisme * Cytosol = biosynthèse des AG = anabolisme
63
Les 4 étapes de la béta-oxydation des AG
1) Oxydation : * Double liaison -> config trans * FAD -> FADH2 2) Hydratation * Enzyme spé trans * Formation du stéréoisomère L 3) Oxydation * Enzyme spé isomère L * NAD+ --> NADH + H+ 4) Lyse * Thiolyse par a **Thiolase** ==> sortie de 2C sous forme d'Acetyl-CoA
64
Bilan total d'une béta oxydation de 16C
8 acétyl-CoA + 7 FADH2 + 7 NADH + 7H+ => 108ATP Mais utilisation de 2 ATP pour l'activ de AG ==> 106 ATP Et une prod d'eau
65
En condition réel à combien s'élève la récupération énergétique
Plus de 60%
66
Régulateur de la vitesse de la béta-oxydation
Régulé par l'entrée d'AG dans la matrice mito par le malonyl-CoA qui inhibe CAT1
67
Les 2 points de régulation secondaire de la béta-oxydation
Inhibition si [NADH]/[NAD+] élevé car pas de NAD+ dispo pour l'étape 3 Inhibition si [acétate] élevé
68
Lieu de formation de l'acétyl-CoA et des corps cétonique
mitochondrie du foie
69
Les 3 corps cétonique et leurs devenir
* Acétone = exhalé * Acétoacétate = source E pour organes hors foie (cerveau si jeune) * D-β-hydroxybutyrate = idem acétoacétate
70
Quel enzyme exclusive au foie permet la formation de corps cétonique uniquement mitochondrie du foie ?
HMG-CoA synthase
71
Quel enzyme absente des mitochondries du foie permet la reformation d'acétyl-CoA dans les autres organes
béta-ketoacyl-CoA transferase
72
Cause d'augmentation des corps cétoniques
Durant le jeune et en cas de diabète
73
Pourquoi il y a une augmentation des corps cétoniques en cas de jeune ou de diabète ?
* Activation de la gluconéogenèse pour garder une glycémie constante apd intermédiaires du cycle de Krebs * Manque d'intermédiaire = cycle ralenti * Donc manque de CoA-SH et accumulation d'acétyl-CoA La prod de corps cétoniques permettent de continuer la béta-oxydation par l'expulsion d'un CoA-SH lors de leur prod à partir des Acetyl-CoA excessif
74
Utilité des corps cétonique si pas de jeune/diabete mais exercice ?
Transfère de 2 acétyl-CoA du foie vers les organes qui ont besoin d'E. La prod est aussi augmentée en cas AP p/r au repos
75
Limite de l'utilisation des corps cétoniques par le cerveau
En cas de jeune le cerveau peut utiliser les coprs cétoniques jusqu'à 70% mais ne peut pas se passer de glucose compètement
76
La synthèse des corps cétoniques
Schémas page 57 ou slide 216

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