BIO-GLUCOSE Flashcards

1
Q

Quelle est la fonction de l’ATP?

A

L’ATP fournit l’énergie nécessaire à la contraction musculaire

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Q

Quelle est la fonction de l’ATP?

A

L’ATP fournit l’énergie nécessaire à la contraction musculaire

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3
Q

Comment l’ATP fournit l’énergie arrivé dans le muscle?

A

Une de ses liaisons à haut potentiel énergétique est hydrolysée et fournit l’énergie nécessaire au muscle

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4
Q

D’où provient l’ATP nécessaire à la contraction musculaire?
Quel énoncé est vrai?
-L’ATP provient de l’alimentation
-L’ATP peut franchir les membranes cellulaires
-Il y a des réserves d’ATP dans l’organisme
-L’ATP est fabriqué sur place dans la cellule en utilisant l’énergie de certains carburants

A

Dernier énoncé est vrai

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5
Q

Quels sont les mécanismes rapides (en urgence) de régénération de l’ATP dans le muscle?

A

-À l’aide de 2 molécules d’ADP
-À partir de la créatine phosphate

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6
Q

Quels sont les mécanismes de régénération de l’ATP dans le muscle qui s’appuient sur le catabolisme de carburants?

A

-Phosphorylation au niveau du substrat
-Phosphorylation oxydative

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7
Q

En quoi consiste la phosphorylation au niveau du substrat dans le muscle?

A

Métabolites énergétiques à travers les voies de la glycolyse et du Cycle de Krebs

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8
Q

En quoi consiste la phosphorylation oxydative?

A

C’est une phosphorylation qui utilise l’O2 et qui a recours à une chaine respiratoire

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9
Q

Quelle est la fonction de l’enzyme créatine kinase?

A

Elle utilise (à l’effort) ou reconstitue (au repos) les réserves de créaine-phosphate

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10
Q

Qu’est-ce qu’un carburant?

A

Molécule complexe dont la dégradation permet de régénérer de l’ATP

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11
Q

Quels sont les carburants du muscle cardiaque?

A
  1. Acides gras, 70-80%
  2. Glucose, 10-15%
  3. Lactate, 10-15%
  4. Acides aminés (moindre)
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12
Q

Qu’est-ce qui permet de distinguer un carburant d’une molécule comme l’ATP?

A

-Carburant permet de régénérer l’ATP
-Carburant souvent véhiculé d’un tissu à un autre

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13
Q

Quelles sont les voies métaboliques chargées de la dégradation du glucose en CO2?

A

1-Glycolyse
2- Oxydation du pyruvate en acétyl-CoA
3-Cycle de Krebs

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14
Q

Quels sont les substrats de chaque étape de la dégradation du glucose en CO2?

A

Glycolyse : Glucose → pyruvate, production d’ATP et formation de NADH

Oxydation du pyruvate en Acétyl-CoA : Pyruvate → acétyl-CoA, CO2, formation de NADH

Cycle de Krebs : acétyl-CoA → CO2, formation de NADH et FADH2 et production de GTP (l’équivalent de l’ATP)

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15
Q

Ou se produit la glycolyse dans la cellule?

A

Dans le cytosol

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16
Q

Quels processus demandent de l’ATP dans la glycolyse?

A

Glucose + ATP → Glucose-6-P + ADP
(Hexokinase)

Fructose-6-P + ATP → Fructose-1,6-bisphosphate + ADP
(Phosphofructokinase, PFK)

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17
Q

Quel processus produit de l’ATP dans la glycolyse?

A

Phosphoénolpyruvate (PEP) + ADP → Pyruvate + ATP
(Pyruvate kinase)

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18
Q

Quelles sont les étapes de la glycolyse?

A

1-Le glucose (6C) a besoin d’ATP et de l’enzyme Hexokinase pour se transformer en Glucose-6-P et produit de l’ADP
2-Le G-6-P peut prendre une autre configuration, la Fructose-6-phosphate
3-La fructose-6-phosphate a besoin d’ATP et de l’enzyme de contrôle phosphofructokinase pour se convertir en fructose-1,6-bisphosphate (6C)
4-Le fructose-1,6-bisphosphate se transforme en deux molécules : GAP (3C) et en DHAP (3C) (équilibre dynamique entre les deux)
5-OXYDORÉDUCTION : GAP (3C) a besoin de 2 Pi pour phosphoryler 2 NAD+ en NADH
6-PHOSPHORYLATION AU NIVEAU DU SUBSTRAT : 2 ADP sont phosphorylés en 2 ATP—cela forme 2 PEP (3C)
7-Les 2 PEP (3C) ont besoin de 2 ADP phosphorylés en 2 ATP et de l’enzyme pyruvate kinase pour se transformer en 2 molécules de pyruvate (3C)

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19
Q

La molécule de Fructose-1,6-phosphate permet d’obtenir….de pyruvate(s)

A

2 molécules

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20
Q

D’une molécule à 6C on obtient…molécule(s) à 3C

A

2

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21
Q

Combien de molécules d’ATP utilisées et formées lors de la glycolyse?

A

4 formées
2 utilisées

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22
Q

La glycolyse est-elle une voie
anabolique ou une voie
catabolique? Pourquoi?

A

Catabolique :
-Elle génère des composés simples à partir d’un composé plus complexe
-Elle produit de l’énergie (2 ATP net et 2
électrons énergétiques équivalents à 6 ATP)

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23
Q

Nommez la coenzyme qui
participe à la réaction
d’oxydoréduction dans la
glycolyse?

A

Nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+/NADH)

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24
Q

Quelle est la fonction de la NAD+/NADH?

A

Elle transporte des électrons vers la chaîne respiratoire de la mitochondrie

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25
Q

Vrai/Faux
NAD+ est la forme réduite
NADH est la forme oxydée

A

Inverse

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26
Q

De quoi a besoin le NAD+ pour devenir un NADH?

A

2 électrons et un H+

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27
Q

Que possède de plus le FADH2 et le FAD?

A

Il possède deux H+ de plus

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28
Q

À partir de quelle enzyme la coenzyme NAD+/NADH est-elle générée?

A

À partir de la niacine (vitamine B3)

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29
Q

De quelle vitamine provient le FAD, CoA-SH et TTP?

A

Riboflavine, acide pantothénique et thiamine

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30
Q

Quelle est la principale réaction dans la transformation du pyruvate en Acétyl-CoA?

A

Pyruvate + NAD+ + CoA-SH → Acétyl~CoA + NADH + H++ CO2

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31
Q

Dans quelle partie de la cellule
s’effectue l’oxydation de l’acétylCoA?

A

Dans la matrice et sur la face interne de la membrane interne de la mitochondrie

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32
Q

Quelle est l’enzyme mitochondriale responsable de la transformation du pyruvate en Acétyl-CoA?

A

La pyruvate déshydrogénase

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33
Q

Vrai/Faux
Les principales fonctions du Cyce de Krebs sont :
-Hydrolyser l’Acétyl-CoA
-Transformer le glucose on CO2

A

Faux :
-Carrefour des métabolismes des glucides, des lipides et des acides aminés
-Voie catabolique avec génération de CO2 et d’intermédiaires énergétiques (NADH, FADH2 et GTP)

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34
Q

Associer la réaction avec l’enzyme
1-acétyl~CoA + oxaloacétate + H2O → citrate + CoA-SH
2-α-cétoglutarate + NAD+ + CoA-SH →
succinyl~CoA + CO2 + NADH
3-malate + NAD+ → (réversible) oxaloacétate + NADH

A

1-Citrate synthase
2-α-cétoglutarate déshydrogénase
3-malate déshydrogénase

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35
Q

Combien de molécules de CO2
sont formées dans la mitochondrie à
partir d’une molécule de glucose
dans un myocyte bien oxygéné?

A

6 CO2/Glucose

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36
Q

Où s’effectue la réoxydation
(recyclage) des coenzymes dans la
cellule?

A

-Sur la face interne de la membrane interne de la mitochondrie
-Efficace ici puisque la membrane interne de la mitochondrie est très perméable aux petites molécules

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37
Q

Quels processus se chargent de la réoxydation des coenzymes?

A

La chaîne respiratoire

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38
Q

Quel est le site d’entrée des électrons dans la chaine respiratoire?

A

Les NADH viennent porter les électrons au complexe I
-Le NADH utilise le complexe I comme agent oxydant
-Le FADH2 utilise le complexe II comme agent oxydant

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39
Q

Quels sont les complexes enzymatiques de la chaîne respiratoire?

A

Les complexes I, II, III et IV

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40
Q

Quel est le cheminement des électrons dans la chaîne respiratoire?

A

-Le NADH fait parvenir les électrons au coenzyme Q par l’intermédiaire du complexe I
-Le FADH2 fait parvenir les électrons au coenzyme Q par l’intermédiaire du complexe II
-Transfert des électrons du coenzyme Q au cytochrome C par l’intermédiaire du complexe III
-Transfert des électrons du cytochrome c à l’O2 par l’intermédiaire du
complexe IV; formation d’H2O par réaction avec les ions H

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41
Q

Comment est convertie l’énergie de la chaine respiratoire?

A

L’énergie produite par le transfert des électrons d’un complexe à un autre permet aux complexes I, III et IV de pomper des protons de la matrice vers l’extérieur de la mitochondrie (engendre un gradient électrochimique)

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42
Q

Pourquoi pomper les protons?

A

Puisque la membrane de la mitochondrie est imperméable aux protons

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43
Q

Comment est ou est formé l’ATP?

A

-Par le complexe enzymatique ATP synthase
-Substrats : ADP + Pi
-Dans la membrane interne de la mitochondrie

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44
Q

Ou est prise l’énergie nécessaire pour former l’ATP?

A

-Par un gradient électrochimique causé par le transfert d’électrons ; la voie du NADH et de FADH2 permettent de pomper les électrons dans la matrice
-Ces protons repassent par l’ATP synthase pour former de l’ATP

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45
Q

Quel est le fonctionnement de l’ATP synthase?

A

-Le passage des protons à travers l’ATP synthase fournit l’énergie nécessaire pour régénérer l’ATP
-Seule structure membranaire qui permet aux protons
de revenir dans la mitochondrie

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46
Q

Combien d’ATP sont générés lors
de la réoxydation d’une molécule
de NADH et de FADH2?

A

◼ NADH : 3 ATP
◼ FADH2 : 2 ATP

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47
Q

Quel moyen la cellule utilise-t-elle
pour acheminer l’ATP où il est
principalement utilisé?

A

-L’ATP est principalement utilisé dans le cytosol
-La translocase permet la translocation de l’ATP (sortie de la cellule) et l’ADP (entrée dans la cellule) à travers la membrane interne

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48
Q

Quel est l’effet d’une variation du rapport ATP/ADP sur la glycolyse?

A

Plus le rapport est élevé, moins la glycolyse est active

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49
Q

Quelle enzyme est impliquée dans la variation de l’activité de la glycolyse?

A

L’enzyme PFK

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50
Q

Pourquoi le rapport élevé d’ATP/ADP entraîne une diminution de l’activité de la glycolyse?

A

-ATP, modulateur allostérique négatif qui engendre une rétro-inhibition de la PFK
-AMP, modulateur allostérique positif qui engendre une rétro activation de la PFK
Avec davantage d’ATP, il y a donc plus de rétro-inhibition

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51
Q

Vrai/Faux
L’ATP peut agir à deux sites différents sur l’enzyme PFK, un site allostérique négatif (avec lequel il a plus d’affinité) et à un site catalytique (avec lequel il a moins d’affinité)

A

Faux : il a davantage d’affinité avec le site catalytique

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52
Q

Comment se forme une molécule d’AMP?

A

ADP+ADP—<ATP+AMP

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53
Q

Vrai/Faux
L’utilisation d’ATP engendre une augmentation en ADP

A

Vrai, puisque l’ATP donne son Pi et devient de l’ADP

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54
Q

Pourquoi l’inhibition de la glycolyse par
un excès d’ATP ne se fait-elle pas au
niveau de l’hexokinase, la première
enzyme de cette voie métabolique?

A

-Puisque la réaction catalysée par l’enzyme hexokinase est nécessaire au stockage du glucose en glycogène—-donc pas intelligent de fou de réguler son activité

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55
Q

Effet d’une augmentation des rapports
NADH/NAD+ et ATP/ADP sur
l’oxydation du pyruvate en acétyl-CoA
et sur le cycle de Krebs?

A

-L’augmentation des rapport ATP/ADP et NADH/NAD+ inhibent l’activité de l’oxydation du pyruvate et du cycle de Krebs
-Les réactions qui ont pour substrat NAD+ sont défavorisées

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56
Q

Quels sont le composant favorisant et défavorisant l’activité de l’enzyme pyruvate déshydrogénase?

A

-NAD+, CoA-SH, ADP
-NADH, ATP, Acétyl-CoA

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57
Q

Quels sont les avantages de la régulation de la glycolyse par les rapport NADH/NAD+ et ATP/ADP?

A

-Comme le rôle de la glycolyse est de fournir de l’énergie, s’il y a déjà beaucoup d’énergie (ATP) alors il n’est pas nécessaire d’en faire davantage
-Les signaux ATP/ADP et NADH/NAD+ sont équivalents

58
Q

Dans le muscle squelettique,
lorsque la glycémie est élevée et
que les rapports ATP/ADP et
NADH/NAD+ sont aussi élevés,
quel est le sort du glucose?

A

Le corps n’a pas besion de glucose immédiatement pour fournir de l’énergie alors il dirige le glucose vers le glycogène

59
Q

Quel est l’effet d’une augmentation du
rapport ATP/ADP sur l’activité de l’ATP
synthase et la respiration
mitochondriale?

A

-L’activité de l’ATP synthase diminue puisque l’ADP devient limitant
-Les protons ne passent plus à l’intérieur de la membrane de la mitochondrie
-Le gradient est trop fort pour que les pompes rejettent les protons à l’extérieur

60
Q

Facteur intracellulaire
principalement responsable et
rôle dans ce processus?

A

-L’ADP
-Substrat indispensable à la fabrication de l’ATP

61
Q

Au sujet du myocarde, quelle est (sont)
la (les) conséquence(s) de l’hypoxie ou
de l’anoxie sur l’activité de la chaîne respiratoire?

A

-Diminution de son activité puis arrêt
-L’O2 n’est plus présent pour recevoir les électrons au final de la chaîne respiratoire (arrête la production d’ATP)
POURQUOI ARRÊT?

62
Q

Au sujet du myocarde, quelle est
(sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’activité de l’ATP synthase?

A

Diminution de son activité puis arrêt
◼ Disparition du gradient de protons
nécessaire à son activité

63
Q

Au sujet du myocarde, quelle est
(sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’activité du cycle de Krebs?

A

-Diminution puisque plus assez de NAD+ ni de FAD

64
Q

Au sujet du myocarde, quelle est
(sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur la concentration de NADH mitochondrial?

A

Augmentation de la concentration puisque le NADH n’est plus oxydé en NAD+ par la chaine respiratoire (celle-ci a arrêté de fonctionner)

65
Q

Au sujet du myocarde, quelle est
(sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’oxydation du pyruvate dans la mitochondrie?

A

Diminution de son activité puisqu’il y a une diminution de la concentration de NAD+ mitochondriale

66
Q

Au sujet du myocarde, quelle est
(sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur la concentration d’ATP dans le cytosol?

A

Diminution puisque l’ATP synthase ne fonctionne plus
-Diminution que la cellule va tenter de compenser

67
Q

Au sujet du myocarde, quelle est
(sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’activité de la PFK?

A

Augmentation puisque le rapport ATP/ADP (et ATP/AMP) diminue dans le cytosol, soit plus d’ADP exploitable

68
Q

Au sujet du myocarde, quelle est
(sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’activité de la glycolyse?

A

-Augmentation puisqu’augmentation de l’activité de la PFK
POURQUOI?? ATP MANQUANT DONC ACTIVITÉ DIMINUÉE NON?

69
Q

Au sujet du myocarde, quelle est
(sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’efficacité catalytique des molécules de LDH?

A

-Inchangée puisque la LDH n’est pas contrôlée

70
Q

Au sujet du myocarde, quelle est
(sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’activité des molécules de LDH?

A

Activité augmentée puisque le pyruvate ne bouge plus vers l’intérieur de la mitochondrie-plus de pyruvate en lactate

71
Q

En anaérobiose, le pyruvate est
transformé en lactate. Quelles
seraient les conséquences si le
myocarde ne pouvait pas réaliser
cette transformation?

A

◼ Il n’y a plus de NAD+ dans le cytosol
◼ La glycolyse s’arrête
◼ Il n’y a plus d’ATP, la cellule meurt

72
Q

Effet de l’ischémie sur la
concentration en protons des cellules
myocardiques - conséquence?

A

-Augmentation de la concentration de protons dans la cellule donc diminution du pH
-Cause : trop d’acide lactique et d’acide pyruvique
-Conséquences : diminution de l’activité de la PFK et de l’ATPase musculaire (contraction musculaire)

73
Q

Pourquoi la LDH est nécessaire aux érythrocytes?

A

-Les érythrocytes n’ont pas de mitochondries
-La glycolyse est leur seule source d’ATP
-La LDH permet d’oxyder le NADH en NAD+

74
Q

Pourquoi la grande majorité des
tissus en plus du cœur et des
érythrocytes ont-ils aussi besoin de
LDH?

A

-Pour subvenir au besoins immédiats en ATP lorsqu’ils ne sont pas oxygénés correctement

75
Q

Au cours de laquelle des
transformations métaboliques la
cellule retire-t-elle le plus
d’énergie?

A

Glycolyse : 8 ATP
Oxydation : 6 ATP
Cycle de Krebs : 24 ATP

76
Q

Bilan de l’ATP en condition anaérobique (à partir du G-6-P)?
Bilan de l’ATP en condition aérobique (à partir du glucose)?

A

3 ATP
38 ATP

77
Q

Quels processus métaboliques
mitochondriaux sont normalement
couplés?

A

◼ La chaîne respiratoire
ET
◼ La régénération de l’ATP par l’ATP synthase
(phosphorylation oxydative)

78
Q

Comment agit un découpleur?

A

-Il permet de faire passer les protons dans la mitochondrie à travers la membrane interne
-La chaîne respiratoire est très active mais ATP synthase non
-Les deux processus sont donc découplés

79
Q

Dans le myocarde bien oxygéné,
quels sont les effets du 2,4-
dinitrophénol sur la consommation d’oxygène?

A

Augmentation=les pompes à protons n’ont plus à lutter contre le gradient de concentration

80
Q

Dans le myocarde bien oxygéné,
quels sont les effets du 2,4-
dinitrophénol sur la production d’ATP par l’ATP synthase?

A

Diminution puisque les protons qui devraient emprunter la voie de l’ATP synthase passent par le 2,4 dinitrophénol

81
Q

Dans le myocarde bien oxygéné,
quels sont les effets du 2,4-
dinitrophénol sur l’oxydation du NADH et du FADH2?

A

Augmentation puisque les pompes à H+ n’ont plus à lutter contre le gradient électrochimique

82
Q

Dans le myocarde bien oxygéné,
quels sont les effets du 2,4-
dinitrophénol sur l’activité du cycle de Krebs?

A

Augmentation :
-Les rapports ATP/ADp et NADH/NAD+ sont diminués
-Le NAD+ est davantage disponible pour les oxydoréductases du cycle

83
Q

Quel est l’effet indésirable du découpleur? + explications

A

-Effet : Élévation de la température corporelle
-Explication : augmentation des voies cataboliques et de la chaîne respiratoire, perte d’énergie sous forme de chaleur

84
Q

Quel agent chimique pourrait inhiber la chaîne respiratoire?

A

Cyanure

85
Q

Dans un organisme, quel mécanisme produit principalement de la chaleur?

A

-Déperdition d’énergie par la chaîne respiratoire

86
Q

Sur quel partie de la chaîne respiratoire, le cyanure agit-il?

A

Le complexe IV

87
Q

Quelles sont les conséquences de
cette inhibition par le cyanure sur la consommation d’oxygène?

A

Une diminution puisque l’O2 ne peut être réduit par les électrons (le cyanure a pris sa place)

88
Q

Comment le cyanure dérange la chaîne respiratoire?

A

Le cyanure se lie au site actif du complexe IV et l’empêche l’oxygène de s’y lier. En s’y liant, il entraîne un changement de conformation et empêche le complexe IV d’Accepter les électrons du cytochrome c

89
Q

Quelles sont les conséquences de
cette inhibition par le cyanure sur la production d’ATP par l’ATP synthase?

A

Une diminution puisque moins d’énergie pour les pompes à protons donc moins de protons dans le cytoplasme donc moins de protons dans l’ATP synthase, donc moins d’ATP

90
Q

Quelles sont les conséquences de
cette inhibition par le cyanure sur l’oxydation du NADH et du FADH2?

A

Diminution puisque la chaîne respiratoire est bolquée

91
Q

Quelles sont les conséquences de
cette inhibition par le cyanure sur l’activité du cycle de Krebs?

A

Diminution puisque le NAD+ et le FAD ne sont plus disponibles (NADH et FADH2 plus oxydés)

92
Q

Inhibition de l’activité des complexes I,
II ou III, translocase ATP/ADP ou ATP
synthase seraient elles différentes? À expliquer

A

Non, peut importe le niveau, la chaîne respiratoire est affectée
-ATP synthase arrête la chaîne respiratoire qui lui est couplée

93
Q

Quelles sont les conséquences biochimiques du cyanure sur :
◼ Transport des électrons dans la chaîne
◼ Utilisation de l’oxygène
◼ Synthèse intra-mitochondriale d’ATP
◼ Synthèse cytosolique d’ATP
◼ Activité de la glycolyse
◼ Production de lactate
◼ Activité de Krebs et de l’oxydation du
pyruvate en acétyl-CoA

A







94
Q

Quels sont les principaux marqueurs de l’infarctus du myocarde?

A

Troponine cardiaque sous unité I ou T (<79 ng/L)

95
Q

Qu’est-ce que l’acidose lactique (congénitale type Sag-Lac-STJ)?

A

-Grave maladie métabolique et neurologique de type génétique mitochondriale
-Diminution de la cytochrome c oxydase (C IV)
-Crise acidose lactique dangereuse
-Incapacité de la CR de répondre à une grande demande en énergie
-Augmentation de l’activité de la glycolyse et augmentation du lactate

96
Q

Pourquoi il y a-t-il une augmentation des marqueurs de troponine lors de l’infarctus du myocarde?

A

-Il y a eu une lésion dans le myocarde
-Les troponines I et T du myocarde (en grande quantitié) sont déversés dans la circulation sanguine

97
Q

À quel moment après l’infarctus
peut-on noter une augmentation
significative de ces marqueurs?

A

3 heures après

98
Q

Pourquoi la troponine cardiaque est-elle
le marqueur par excellence de l’IM?

A

-Troponines T et I spécifiques au myocarde + durée de positivité (longtemps au-dessus du seuil nomal)
-Avant, c’était les isoenzymes CK et MB mais aussi présentes dans le muscle

99
Q

À quoi sert le glucose sanguin
dans l’organisme ?

A

Il est utilisé par les tissus de l,organisme comme un carburant

100
Q

Vrai/Faux
Uniquement certains tissus peuvent utiliser le glucose

A

Faux : tous

101
Q

Quels sont les tissus qui dépendent
essentiellement du glucose pour
leur fonctionnement?

A

Le cerveau : capable d’oxyder les acides gras mais pas à une échelle suffisante
Les érythrocytes : uniquement capables de faire de la glycolyse pour l’énergie (pas de mitochondrie)

102
Q

La pénétration du glucose dans les
tissus fait appel à des transporteurs
spécifiques. L’activité de ces
transporteurs est-elle régulée?

A

-La majorité des transporteurs dans les tissus ne sont pas régulés hormonalement
-Les transporteurs dans les muscles et le tissu adipeux sont contrôlés par l’insuline

103
Q

De quel organe provient le glucose
sanguin en période post-prandiale
et à jeun?

A

Du foie
-En période post-prandiale : le glucose alimentaire vas vers le foie par la veine porte mais l’excès dans le sang
-À jeun : le glucose est produit par le foie grâce à son glycogène
-À jeun prolongé : à partir des précurseurs de la néoglucogénèse hépatique

104
Q

Quels sont les tissus avec des réserves importantes de glycogène?

A

Les muscles et le foie

105
Q

Vrai/Faux
La structure du glycogène hépatique diffère du musculaire

A

Faux : elles sont identiques

106
Q

Quelle est la composition du glycogène hépatique et musculaire?

A

Polymère dont les unités sont reliées par:
-Liaisons osidiques (1à4)
-Liaisons osidiques (1à6) (moins)

107
Q

Du glycogène hépatique et du
glycogène musculaire, quel est celui
qui participe au maintien de la
glycémie?

A

-Uniquement el glycogène hépatique participe au maintien de la glycémie

108
Q

Pourquoi les muscles ne participent pas au maintien de la glycémie?

A

-Ils ne possèdent pas le matériel enzymatique pour
-Les muscles utilisent leur glycogène comme réserves de carburant en cas d’urgence pour eux-mêmes

109
Q

Quels son les étapes de la glycogénolyse?

A

-Glycogène en glucose-1-phosphate (glycogène phosphorylase aux liaisons alpha (1à4))
-Glucose-1-phosphate en glucose-6-phosphate (glucose-6-phosphatase)
-Glucose-6-phosphate en glucose (hydrolysé glucose-6-phosphatase)

110
Q

Quels sont les principaux substrats de la glycogénolyse hépatique?

A

Glycogène et Pi (phosphate inorganique)

111
Q

Quelle est l’autre chemin possible pou transformer le glycogène en glucose?

A

-L’enzyme débranchante peut directement libérer du glucose à partir du glycogène (liaisons alpha (1à6))

112
Q

En quoi la glycogénolyse musculaire
est-elle différente?

A

-Le glucose-6-phosphate (et glucose libre) est directement envoyé vers la glycolyse (le G-6-P a été hydrolysé par la glycogène phosphory;ase du glycogène)
-La cellule musculaire ne possède pas de glucose-6-phosphatase (et le g-6-p ne peut sortir de la cellule)
-La glycogénolyse musculaire se met en marche lorsqu’il y a un effort intense (pour produire énergie)

113
Q

Quelle est l’enzyme de régulation dans la glycolyse hépatique et pourquoi?

A

Il s’agit de la glycogène phosphorylase puisqu’elle peut être sous forme active ou inactive

114
Q

Quel organe est le siège principal
de la néoglucogenèse ?

A

-Le foie
-Les reins mais UNIQUEMENT pour jeune prolongé

115
Q

À partir de quels composés le
glucose est-il formé par cette voie?

A

-Alanine (autres acides aminés)
-Lactate
-Glycérol

116
Q

Qu’est-ce qu’un précurseur?

A

Substance :
-dont un ou plsr carbones peuvent servir à la synthèse d’autres composés
-dont il existe des réserves dans l’organisme
-qui peut être véhiculée par le sang
-qui représente des quantités importantes, contrairement
aux intermédiaires (métabolites) des voies métaboliques

117
Q

Comment le Cycle de Krebs intervient dans la néoglycogénèse?

A

-Il possède des intermédiaires communs à plusieurs réactions
-Il possède des réactions enzymatiques communes
-En gros, c’est un carrefour de plusieurs voies métaboliques (métro que différentes personnes empruntent)

118
Q

Vrai/Faux
La néoglucogenèse est la glycolyse à l’envers

A

Faux : la néoglucogénèse a 4 réactions irréversibles catalysées par des enzymes spécifiques de la néoglucogénèse

119
Q

Réactions spécifiques à la néoglucogénèse?

A

-Glucose-6-phosphatase : G-6-P+H2O–Glucose+Pi
-Fructose-1,6-bisphosphatase : F-1,6-P+H2O–F-6-P+Pi
-Pyruvate carboxylase : Pyruvate+CO2+ATP–ADP+Pi+oxaloacétate
-PEPCK : oxaloacétate+GTP–GDP+CO2+PEP

120
Q

La néoglucogenèse est énergivore. D’où
provient cette énergie?

A

Cette énergie provient de la B-oxydation des acides gras en Acétyl-CoA et cela régénère de l’ATP

121
Q

Quelles sont les conséquences de cette production d’énergie au niveau de l’hépatocyte (pour la néoglucogénèse)?

A

-Comme il y a plus d’Acétyl-CoA et d’ATP, le pyruvate ne se fait plus oxydé mais prend la voie de la noéglucogénèse
En effet, l’acétyl-CoA
◼ - inhibe la pyruvate déshydrogénase,
◼ - et stimule la pyruvate carboxylase
◼ L’ATP inhibe la citrate synthase

122
Q

Vrai/Faux
Les enzymes de la glycolyse uniquement sont régulées par l’insuline et le glucagon

A

Faux : les enzymes de la néoglucogénèse également

123
Q

Par quels signaux l’organisme favorise la
néoglucogenèse ou la glycolyse?

A

-Le rôle du rapport Insuline/Glucagon
-Lorsque le rapport est élevé (plus d’insuline donc glycémie élevée) la glycolyse est stimulée
-Lorsque le rapport est petit (plus de glucagon donc faible glycémie) alors la néoglucogénèse est stimulée

124
Q

Quels sont les substrats de la glycogénogénèse hépatique?

A

-Résidus de glycogène
-Glucose
-ATP et UTP

125
Q

Quels sont les métabolites de la glycogénogénèse hépatique?

A

-G6P
-G1P
-UDP glucose
-Glucose plus allongé-ramifié

126
Q

Quelle enzyme régule la glycogénégénèse, quel est le type de régulation et quels changements hormonaux sont responsables de l’augmentation de son activité?

A

-Glycogène synthase
-Par modification covalente
-Augmentation du rapport I/G

127
Q

Quels sont les produits finaux de la glycogénogénèse hépatique?

A

◼ Glycogène allongé et ramifié
◼ UDP, ADP et PPi

128
Q

Par quel mécanisme le glucagon agit-il
à la fois sur la synthèse et la
dégradation du glycogène?

A

-Pour le métabolisme du glycogène, l’élément majeur du rapport I/G est le glucagon
-Mécanisme d’action : modification covalente
-En présence de glucagon, la glycogène phosphorylase et la glycogène synthase deviennent phosphorylées. La glycogène synthase phosphorylée est inactive et la
glycogène phosphorylase phosphorylée est active

129
Q

En quoi la glycogénogenèse
hépatique et la glycogénogenèse
musculaire diffèrent-elles?

A

-Mêmes réactions enzymatiques
-MAIS pas les mêmes mécanismes de régulation
-Le glycogène musculaire ne sert pas au maintien de la glycémie ; propre aux besoins du muscle

130
Q

Quand est-ce que le muscle synthétise du glycogène?

A

Le muscle reconstitue ses réserves de glycogène quand il est au repos et quand les conditions métaboliques de
l’organisme sont favorables

131
Q

Quelle hormone est nécessaire à
l’entrée du glucose dans les
muscles et le tissu adipeux?

A

L’insuline

132
Q

Énumérer les conditions physiologiques
nécessaires pour que s’enclenche la
glycogénogenèse musculaire

A

-Le muscle doit être au repos
-Le rapport I/G doit être élevé
-L’effet du rapport du à l’insuline (pas de récepteurs de glucagon dans le muscle)
-L’effet de l’insuline est double : faire entrer le glucose dans le muscle et augmente l’activité de la glycogène synthase musculaire

133
Q

Au sujet d’un muscle squelettique au
repos ou soumis à un effort léger, quel carburant est utilisé?

A

-Acides gras

134
Q

Pourquoi la glycolyse est-elle si
peu active dans ces conditions (mq au repos ou effort léger)?

A

La glycolyse est bloquée au niveau de la PFK car le rapport ATP/AMP est élevé :
◼ la ß-oxydation produit de l’ATP
◼ L’ATP est peu consommé puisque l’activité musculaire est faible ou nulle

135
Q

Au sujet d’un muscle squelettique au
repos ou soumis à un effort léger, quelle est la voie pour générer de l’énergie et de nombreuses molécules d’Acétyl-CoA?

A

-La beta-oxydation

136
Q

Comment l’ATP est-il généré (mq au repos ou effort léger)?

A

-Tous les moyens possibles seront utiles pour régénérer de l’ATP

137
Q

Au sujet d’un muscle squelettique soumis à un effort intense :
Quel est le principal carburant et
quels sont les deux principaux
facteurs qui déclenchent son
utilisation?

A

-Glycogène (Glycogénolyse–glycolyse phosphorylase activé par l’arrivée de l’adrénaline)
-Stimulation nerveuse et adrénaline (mécanisme semblable au glucagon dans le foie)

138
Q

Au sujet d’un muscle squelettique soumis à un effort intense :
Quels sont les facteurs qui
expliquent une augmentation très
importante de la glycolyse?

A

Activation de la PFK par diminution du rapport ATP/AMP
◼ Différences avec le foie
◼ Absence de glucose-6 phosphatase
◼ Contrôle par effecteurs allostériques (peu d’effet des hormones
sur la glycolyse musculaire

139
Q

Un effort intense ne peut être maintenu
normalement que pour environ 20
secondes. Cette limite est-elle due à
l’épuisement des réserves de glycogène
musculaire?

A

-Non elle est due à un pH trop faible
-Augmentation de la concentration de l’acide lactique dans la cellule
Mécanisme : Glycolyse extrêmement active → accumulation de pyruvate et NADH dans le cytosol → augmentation d’activité de la LDH
◼ Le recyclage du NADH en NAD+ est indispensable
au fonctionnement de la glycolyse

140
Q

Voir tableau et le réciter-p.204

A
141
Q

Quelle est la fonction de l’ATP?

A

L’ATP fournit l’énergie nécessaire à la contraction musculaire