BIO-GLUCOSE Flashcards
Quelle est la fonction de l’ATP?
L’ATP fournit l’énergie nécessaire à la contraction musculaire
Quelle est la fonction de l’ATP?
L’ATP fournit l’énergie nécessaire à la contraction musculaire
Comment l’ATP fournit l’énergie arrivé dans le muscle?
Une de ses liaisons à haut potentiel énergétique est hydrolysée et fournit l’énergie nécessaire au muscle
D’où provient l’ATP nécessaire à la contraction musculaire?
Quel énoncé est vrai?
-L’ATP provient de l’alimentation
-L’ATP peut franchir les membranes cellulaires
-Il y a des réserves d’ATP dans l’organisme
-L’ATP est fabriqué sur place dans la cellule en utilisant l’énergie de certains carburants
Dernier énoncé est vrai
Quels sont les mécanismes rapides (en urgence) de régénération de l’ATP dans le muscle?
-À l’aide de 2 molécules d’ADP
-À partir de la créatine phosphate
Quels sont les mécanismes de régénération de l’ATP dans le muscle qui s’appuient sur le catabolisme de carburants?
-Phosphorylation au niveau du substrat
-Phosphorylation oxydative
En quoi consiste la phosphorylation au niveau du substrat dans le muscle?
Métabolites énergétiques à travers les voies de la glycolyse et du Cycle de Krebs
En quoi consiste la phosphorylation oxydative?
C’est une phosphorylation qui utilise l’O2 et qui a recours à une chaine respiratoire
Quelle est la fonction de l’enzyme créatine kinase?
Elle utilise (à l’effort) ou reconstitue (au repos) les réserves de créaine-phosphate
Qu’est-ce qu’un carburant?
Molécule complexe dont la dégradation permet de régénérer de l’ATP
Quels sont les carburants du muscle cardiaque?
- Acides gras, 70-80%
- Glucose, 10-15%
- Lactate, 10-15%
- Acides aminés (moindre)
Qu’est-ce qui permet de distinguer un carburant d’une molécule comme l’ATP?
-Carburant permet de régénérer l’ATP
-Carburant souvent véhiculé d’un tissu à un autre
Quelles sont les voies métaboliques chargées de la dégradation du glucose en CO2?
1-Glycolyse
2- Oxydation du pyruvate en acétyl-CoA
3-Cycle de Krebs
Quels sont les substrats de chaque étape de la dégradation du glucose en CO2?
Glycolyse : Glucose → pyruvate, production d’ATP et formation de NADH
Oxydation du pyruvate en Acétyl-CoA : Pyruvate → acétyl-CoA, CO2, formation de NADH
Cycle de Krebs : acétyl-CoA → CO2, formation de NADH et FADH2 et production de GTP (l’équivalent de l’ATP)
Ou se produit la glycolyse dans la cellule?
Dans le cytosol
Quels processus demandent de l’ATP dans la glycolyse?
Glucose + ATP → Glucose-6-P + ADP
(Hexokinase)
Fructose-6-P + ATP → Fructose-1,6-bisphosphate + ADP
(Phosphofructokinase, PFK)
Quel processus produit de l’ATP dans la glycolyse?
Phosphoénolpyruvate (PEP) + ADP → Pyruvate + ATP
(Pyruvate kinase)
Quelles sont les étapes de la glycolyse?
1-Le glucose (6C) a besoin d’ATP et de l’enzyme Hexokinase pour se transformer en Glucose-6-P et produit de l’ADP
2-Le G-6-P peut prendre une autre configuration, la Fructose-6-phosphate
3-La fructose-6-phosphate a besoin d’ATP et de l’enzyme de contrôle phosphofructokinase pour se convertir en fructose-1,6-bisphosphate (6C)
4-Le fructose-1,6-bisphosphate se transforme en deux molécules : GAP (3C) et en DHAP (3C) (équilibre dynamique entre les deux)
5-OXYDORÉDUCTION : GAP (3C) a besoin de 2 Pi pour phosphoryler 2 NAD+ en NADH
6-PHOSPHORYLATION AU NIVEAU DU SUBSTRAT : 2 ADP sont phosphorylés en 2 ATP—cela forme 2 PEP (3C)
7-Les 2 PEP (3C) ont besoin de 2 ADP phosphorylés en 2 ATP et de l’enzyme pyruvate kinase pour se transformer en 2 molécules de pyruvate (3C)
La molécule de Fructose-1,6-phosphate permet d’obtenir….de pyruvate(s)
2 molécules
D’une molécule à 6C on obtient…molécule(s) à 3C
2
Combien de molécules d’ATP utilisées et formées lors de la glycolyse?
4 formées
2 utilisées
La glycolyse est-elle une voie
anabolique ou une voie
catabolique? Pourquoi?
Catabolique :
-Elle génère des composés simples à partir d’un composé plus complexe
-Elle produit de l’énergie (2 ATP net et 2
électrons énergétiques équivalents à 6 ATP)
Nommez la coenzyme qui
participe à la réaction
d’oxydoréduction dans la
glycolyse?
Nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+/NADH)
Quelle est la fonction de la NAD+/NADH?
Elle transporte des électrons vers la chaîne respiratoire de la mitochondrie
Vrai/Faux
NAD+ est la forme réduite
NADH est la forme oxydée
Inverse
De quoi a besoin le NAD+ pour devenir un NADH?
2 électrons et un H+
Que possède de plus le FADH2 et le FAD?
Il possède deux H+ de plus
À partir de quelle enzyme la coenzyme NAD+/NADH est-elle générée?
À partir de la niacine (vitamine B3)
De quelle vitamine provient le FAD, CoA-SH et TTP?
Riboflavine, acide pantothénique et thiamine
Quelle est la principale réaction dans la transformation du pyruvate en Acétyl-CoA?
Pyruvate + NAD+ + CoA-SH → Acétyl~CoA + NADH + H++ CO2
Dans quelle partie de la cellule
s’effectue l’oxydation de l’acétylCoA?
Dans la matrice et sur la face interne de la membrane interne de la mitochondrie
Quelle est l’enzyme mitochondriale responsable de la transformation du pyruvate en Acétyl-CoA?
La pyruvate déshydrogénase
Vrai/Faux
Les principales fonctions du Cyce de Krebs sont :
-Hydrolyser l’Acétyl-CoA
-Transformer le glucose on CO2
Faux :
-Carrefour des métabolismes des glucides, des lipides et des acides aminés
-Voie catabolique avec génération de CO2 et d’intermédiaires énergétiques (NADH, FADH2 et GTP)
Associer la réaction avec l’enzyme
1-acétyl~CoA + oxaloacétate + H2O → citrate + CoA-SH
2-α-cétoglutarate + NAD+ + CoA-SH →
succinyl~CoA + CO2 + NADH
3-malate + NAD+ → (réversible) oxaloacétate + NADH
1-Citrate synthase
2-α-cétoglutarate déshydrogénase
3-malate déshydrogénase
Combien de molécules de CO2
sont formées dans la mitochondrie à
partir d’une molécule de glucose
dans un myocyte bien oxygéné?
6 CO2/Glucose
Où s’effectue la réoxydation
(recyclage) des coenzymes dans la
cellule?
-Sur la face interne de la membrane interne de la mitochondrie
-Efficace ici puisque la membrane interne de la mitochondrie est très perméable aux petites molécules
Quels processus se chargent de la réoxydation des coenzymes?
La chaîne respiratoire
Quel est le site d’entrée des électrons dans la chaine respiratoire?
Les NADH viennent porter les électrons au complexe I
-Le NADH utilise le complexe I comme agent oxydant
-Le FADH2 utilise le complexe II comme agent oxydant
Quels sont les complexes enzymatiques de la chaîne respiratoire?
Les complexes I, II, III et IV
Quel est le cheminement des électrons dans la chaîne respiratoire?
-Le NADH fait parvenir les électrons au coenzyme Q par l’intermédiaire du complexe I
-Le FADH2 fait parvenir les électrons au coenzyme Q par l’intermédiaire du complexe II
-Transfert des électrons du coenzyme Q au cytochrome C par l’intermédiaire du complexe III
-Transfert des électrons du cytochrome c à l’O2 par l’intermédiaire du
complexe IV; formation d’H2O par réaction avec les ions H
Comment est convertie l’énergie de la chaine respiratoire?
L’énergie produite par le transfert des électrons d’un complexe à un autre permet aux complexes I, III et IV de pomper des protons de la matrice vers l’extérieur de la mitochondrie (engendre un gradient électrochimique)
Pourquoi pomper les protons?
Puisque la membrane de la mitochondrie est imperméable aux protons
Comment est ou est formé l’ATP?
-Par le complexe enzymatique ATP synthase
-Substrats : ADP + Pi
-Dans la membrane interne de la mitochondrie
Ou est prise l’énergie nécessaire pour former l’ATP?
-Par un gradient électrochimique causé par le transfert d’électrons ; la voie du NADH et de FADH2 permettent de pomper les électrons dans la matrice
-Ces protons repassent par l’ATP synthase pour former de l’ATP
Quel est le fonctionnement de l’ATP synthase?
-Le passage des protons à travers l’ATP synthase fournit l’énergie nécessaire pour régénérer l’ATP
-Seule structure membranaire qui permet aux protons
de revenir dans la mitochondrie
Combien d’ATP sont générés lors
de la réoxydation d’une molécule
de NADH et de FADH2?
◼ NADH : 3 ATP
◼ FADH2 : 2 ATP
Quel moyen la cellule utilise-t-elle
pour acheminer l’ATP où il est
principalement utilisé?
-L’ATP est principalement utilisé dans le cytosol
-La translocase permet la translocation de l’ATP (sortie de la cellule) et l’ADP (entrée dans la cellule) à travers la membrane interne
Quel est l’effet d’une variation du rapport ATP/ADP sur la glycolyse?
Plus le rapport est élevé, moins la glycolyse est active
Quelle enzyme est impliquée dans la variation de l’activité de la glycolyse?
L’enzyme PFK
Pourquoi le rapport élevé d’ATP/ADP entraîne une diminution de l’activité de la glycolyse?
-ATP, modulateur allostérique négatif qui engendre une rétro-inhibition de la PFK
-AMP, modulateur allostérique positif qui engendre une rétro activation de la PFK
Avec davantage d’ATP, il y a donc plus de rétro-inhibition
Vrai/Faux
L’ATP peut agir à deux sites différents sur l’enzyme PFK, un site allostérique négatif (avec lequel il a plus d’affinité) et à un site catalytique (avec lequel il a moins d’affinité)
Faux : il a davantage d’affinité avec le site catalytique
Comment se forme une molécule d’AMP?
ADP+ADP—<ATP+AMP
Vrai/Faux
L’utilisation d’ATP engendre une augmentation en ADP
Vrai, puisque l’ATP donne son Pi et devient de l’ADP
Pourquoi l’inhibition de la glycolyse par
un excès d’ATP ne se fait-elle pas au
niveau de l’hexokinase, la première
enzyme de cette voie métabolique?
-Puisque la réaction catalysée par l’enzyme hexokinase est nécessaire au stockage du glucose en glycogène—-donc pas intelligent de fou de réguler son activité
Effet d’une augmentation des rapports
NADH/NAD+ et ATP/ADP sur
l’oxydation du pyruvate en acétyl-CoA
et sur le cycle de Krebs?
-L’augmentation des rapport ATP/ADP et NADH/NAD+ inhibent l’activité de l’oxydation du pyruvate et du cycle de Krebs
-Les réactions qui ont pour substrat NAD+ sont défavorisées
Quels sont le composant favorisant et défavorisant l’activité de l’enzyme pyruvate déshydrogénase?
-NAD+, CoA-SH, ADP
-NADH, ATP, Acétyl-CoA
Quels sont les avantages de la régulation de la glycolyse par les rapport NADH/NAD+ et ATP/ADP?
-Comme le rôle de la glycolyse est de fournir de l’énergie, s’il y a déjà beaucoup d’énergie (ATP) alors il n’est pas nécessaire d’en faire davantage
-Les signaux ATP/ADP et NADH/NAD+ sont équivalents
Dans le muscle squelettique,
lorsque la glycémie est élevée et
que les rapports ATP/ADP et
NADH/NAD+ sont aussi élevés,
quel est le sort du glucose?
Le corps n’a pas besion de glucose immédiatement pour fournir de l’énergie alors il dirige le glucose vers le glycogène
Quel est l’effet d’une augmentation du
rapport ATP/ADP sur l’activité de l’ATP
synthase et la respiration
mitochondriale?
-L’activité de l’ATP synthase diminue puisque l’ADP devient limitant
-Les protons ne passent plus à l’intérieur de la membrane de la mitochondrie
-Le gradient est trop fort pour que les pompes rejettent les protons à l’extérieur
Facteur intracellulaire
principalement responsable et
rôle dans ce processus?
-L’ADP
-Substrat indispensable à la fabrication de l’ATP
Au sujet du myocarde, quelle est (sont)
la (les) conséquence(s) de l’hypoxie ou
de l’anoxie sur l’activité de la chaîne respiratoire?
-Diminution de son activité puis arrêt
-L’O2 n’est plus présent pour recevoir les électrons au final de la chaîne respiratoire (arrête la production d’ATP)
POURQUOI ARRÊT?
Au sujet du myocarde, quelle est
(sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’activité de l’ATP synthase?
Diminution de son activité puis arrêt
◼ Disparition du gradient de protons
nécessaire à son activité
Au sujet du myocarde, quelle est
(sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’activité du cycle de Krebs?
-Diminution puisque plus assez de NAD+ ni de FAD
Au sujet du myocarde, quelle est
(sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur la concentration de NADH mitochondrial?
Augmentation de la concentration puisque le NADH n’est plus oxydé en NAD+ par la chaine respiratoire (celle-ci a arrêté de fonctionner)
Au sujet du myocarde, quelle est
(sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’oxydation du pyruvate dans la mitochondrie?
Diminution de son activité puisqu’il y a une diminution de la concentration de NAD+ mitochondriale
Au sujet du myocarde, quelle est
(sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur la concentration d’ATP dans le cytosol?
Diminution puisque l’ATP synthase ne fonctionne plus
-Diminution que la cellule va tenter de compenser
Au sujet du myocarde, quelle est
(sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’activité de la PFK?
Augmentation puisque le rapport ATP/ADP (et ATP/AMP) diminue dans le cytosol, soit plus d’ADP exploitable
Au sujet du myocarde, quelle est
(sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’activité de la glycolyse?
-Augmentation puisqu’augmentation de l’activité de la PFK
POURQUOI?? ATP MANQUANT DONC ACTIVITÉ DIMINUÉE NON?
Au sujet du myocarde, quelle est
(sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’efficacité catalytique des molécules de LDH?
-Inchangée puisque la LDH n’est pas contrôlée
Au sujet du myocarde, quelle est
(sont) la (les) conséquence(s) de
l’hypoxie ou de l’anoxie sur l’activité des molécules de LDH?
Activité augmentée puisque le pyruvate ne bouge plus vers l’intérieur de la mitochondrie-plus de pyruvate en lactate
En anaérobiose, le pyruvate est
transformé en lactate. Quelles
seraient les conséquences si le
myocarde ne pouvait pas réaliser
cette transformation?
◼ Il n’y a plus de NAD+ dans le cytosol
◼ La glycolyse s’arrête
◼ Il n’y a plus d’ATP, la cellule meurt
Effet de l’ischémie sur la
concentration en protons des cellules
myocardiques - conséquence?
-Augmentation de la concentration de protons dans la cellule donc diminution du pH
-Cause : trop d’acide lactique et d’acide pyruvique
-Conséquences : diminution de l’activité de la PFK et de l’ATPase musculaire (contraction musculaire)
Pourquoi la LDH est nécessaire aux érythrocytes?
-Les érythrocytes n’ont pas de mitochondries
-La glycolyse est leur seule source d’ATP
-La LDH permet d’oxyder le NADH en NAD+
Pourquoi la grande majorité des
tissus en plus du cœur et des
érythrocytes ont-ils aussi besoin de
LDH?
-Pour subvenir au besoins immédiats en ATP lorsqu’ils ne sont pas oxygénés correctement
Au cours de laquelle des
transformations métaboliques la
cellule retire-t-elle le plus
d’énergie?
Glycolyse : 8 ATP
Oxydation : 6 ATP
Cycle de Krebs : 24 ATP
Bilan de l’ATP en condition anaérobique (à partir du G-6-P)?
Bilan de l’ATP en condition aérobique (à partir du glucose)?
3 ATP
38 ATP
Quels processus métaboliques
mitochondriaux sont normalement
couplés?
◼ La chaîne respiratoire
ET
◼ La régénération de l’ATP par l’ATP synthase
(phosphorylation oxydative)
Comment agit un découpleur?
-Il permet de faire passer les protons dans la mitochondrie à travers la membrane interne
-La chaîne respiratoire est très active mais ATP synthase non
-Les deux processus sont donc découplés
Dans le myocarde bien oxygéné,
quels sont les effets du 2,4-
dinitrophénol sur la consommation d’oxygène?
Augmentation=les pompes à protons n’ont plus à lutter contre le gradient de concentration
Dans le myocarde bien oxygéné,
quels sont les effets du 2,4-
dinitrophénol sur la production d’ATP par l’ATP synthase?
Diminution puisque les protons qui devraient emprunter la voie de l’ATP synthase passent par le 2,4 dinitrophénol
Dans le myocarde bien oxygéné,
quels sont les effets du 2,4-
dinitrophénol sur l’oxydation du NADH et du FADH2?
Augmentation puisque les pompes à H+ n’ont plus à lutter contre le gradient électrochimique
Dans le myocarde bien oxygéné,
quels sont les effets du 2,4-
dinitrophénol sur l’activité du cycle de Krebs?
Augmentation :
-Les rapports ATP/ADp et NADH/NAD+ sont diminués
-Le NAD+ est davantage disponible pour les oxydoréductases du cycle
Quel est l’effet indésirable du découpleur? + explications
-Effet : Élévation de la température corporelle
-Explication : augmentation des voies cataboliques et de la chaîne respiratoire, perte d’énergie sous forme de chaleur
Quel agent chimique pourrait inhiber la chaîne respiratoire?
Cyanure
Dans un organisme, quel mécanisme produit principalement de la chaleur?
-Déperdition d’énergie par la chaîne respiratoire
Sur quel partie de la chaîne respiratoire, le cyanure agit-il?
Le complexe IV
Quelles sont les conséquences de
cette inhibition par le cyanure sur la consommation d’oxygène?
Une diminution puisque l’O2 ne peut être réduit par les électrons (le cyanure a pris sa place)
Comment le cyanure dérange la chaîne respiratoire?
Le cyanure se lie au site actif du complexe IV et l’empêche l’oxygène de s’y lier. En s’y liant, il entraîne un changement de conformation et empêche le complexe IV d’Accepter les électrons du cytochrome c
Quelles sont les conséquences de
cette inhibition par le cyanure sur la production d’ATP par l’ATP synthase?
Une diminution puisque moins d’énergie pour les pompes à protons donc moins de protons dans le cytoplasme donc moins de protons dans l’ATP synthase, donc moins d’ATP
Quelles sont les conséquences de
cette inhibition par le cyanure sur l’oxydation du NADH et du FADH2?
Diminution puisque la chaîne respiratoire est bolquée
Quelles sont les conséquences de
cette inhibition par le cyanure sur l’activité du cycle de Krebs?
Diminution puisque le NAD+ et le FAD ne sont plus disponibles (NADH et FADH2 plus oxydés)
Inhibition de l’activité des complexes I,
II ou III, translocase ATP/ADP ou ATP
synthase seraient elles différentes? À expliquer
Non, peut importe le niveau, la chaîne respiratoire est affectée
-ATP synthase arrête la chaîne respiratoire qui lui est couplée
Quelles sont les conséquences biochimiques du cyanure sur :
◼ Transport des électrons dans la chaîne
◼ Utilisation de l’oxygène
◼ Synthèse intra-mitochondriale d’ATP
◼ Synthèse cytosolique d’ATP
◼ Activité de la glycolyse
◼ Production de lactate
◼ Activité de Krebs et de l’oxydation du
pyruvate en acétyl-CoA
↓
↓
↓
↑
↑
↑
↓
Quels sont les principaux marqueurs de l’infarctus du myocarde?
Troponine cardiaque sous unité I ou T (<79 ng/L)
Qu’est-ce que l’acidose lactique (congénitale type Sag-Lac-STJ)?
-Grave maladie métabolique et neurologique de type génétique mitochondriale
-Diminution de la cytochrome c oxydase (C IV)
-Crise acidose lactique dangereuse
-Incapacité de la CR de répondre à une grande demande en énergie
-Augmentation de l’activité de la glycolyse et augmentation du lactate
Pourquoi il y a-t-il une augmentation des marqueurs de troponine lors de l’infarctus du myocarde?
-Il y a eu une lésion dans le myocarde
-Les troponines I et T du myocarde (en grande quantitié) sont déversés dans la circulation sanguine
À quel moment après l’infarctus
peut-on noter une augmentation
significative de ces marqueurs?
3 heures après
Pourquoi la troponine cardiaque est-elle
le marqueur par excellence de l’IM?
-Troponines T et I spécifiques au myocarde + durée de positivité (longtemps au-dessus du seuil nomal)
-Avant, c’était les isoenzymes CK et MB mais aussi présentes dans le muscle
À quoi sert le glucose sanguin
dans l’organisme ?
Il est utilisé par les tissus de l,organisme comme un carburant
Vrai/Faux
Uniquement certains tissus peuvent utiliser le glucose
Faux : tous
Quels sont les tissus qui dépendent
essentiellement du glucose pour
leur fonctionnement?
Le cerveau : capable d’oxyder les acides gras mais pas à une échelle suffisante
Les érythrocytes : uniquement capables de faire de la glycolyse pour l’énergie (pas de mitochondrie)
La pénétration du glucose dans les
tissus fait appel à des transporteurs
spécifiques. L’activité de ces
transporteurs est-elle régulée?
-La majorité des transporteurs dans les tissus ne sont pas régulés hormonalement
-Les transporteurs dans les muscles et le tissu adipeux sont contrôlés par l’insuline
De quel organe provient le glucose
sanguin en période post-prandiale
et à jeun?
Du foie
-En période post-prandiale : le glucose alimentaire vas vers le foie par la veine porte mais l’excès dans le sang
-À jeun : le glucose est produit par le foie grâce à son glycogène
-À jeun prolongé : à partir des précurseurs de la néoglucogénèse hépatique
Quels sont les tissus avec des réserves importantes de glycogène?
Les muscles et le foie
Vrai/Faux
La structure du glycogène hépatique diffère du musculaire
Faux : elles sont identiques
Quelle est la composition du glycogène hépatique et musculaire?
Polymère dont les unités sont reliées par:
-Liaisons osidiques (1à4)
-Liaisons osidiques (1à6) (moins)
Du glycogène hépatique et du
glycogène musculaire, quel est celui
qui participe au maintien de la
glycémie?
-Uniquement el glycogène hépatique participe au maintien de la glycémie
Pourquoi les muscles ne participent pas au maintien de la glycémie?
-Ils ne possèdent pas le matériel enzymatique pour
-Les muscles utilisent leur glycogène comme réserves de carburant en cas d’urgence pour eux-mêmes
Quels son les étapes de la glycogénolyse?
-Glycogène en glucose-1-phosphate (glycogène phosphorylase aux liaisons alpha (1à4))
-Glucose-1-phosphate en glucose-6-phosphate (glucose-6-phosphatase)
-Glucose-6-phosphate en glucose (hydrolysé glucose-6-phosphatase)
Quels sont les principaux substrats de la glycogénolyse hépatique?
Glycogène et Pi (phosphate inorganique)
Quelle est l’autre chemin possible pou transformer le glycogène en glucose?
-L’enzyme débranchante peut directement libérer du glucose à partir du glycogène (liaisons alpha (1à6))
En quoi la glycogénolyse musculaire
est-elle différente?
-Le glucose-6-phosphate (et glucose libre) est directement envoyé vers la glycolyse (le G-6-P a été hydrolysé par la glycogène phosphory;ase du glycogène)
-La cellule musculaire ne possède pas de glucose-6-phosphatase (et le g-6-p ne peut sortir de la cellule)
-La glycogénolyse musculaire se met en marche lorsqu’il y a un effort intense (pour produire énergie)
Quelle est l’enzyme de régulation dans la glycolyse hépatique et pourquoi?
Il s’agit de la glycogène phosphorylase puisqu’elle peut être sous forme active ou inactive
Quel organe est le siège principal
de la néoglucogenèse ?
-Le foie
-Les reins mais UNIQUEMENT pour jeune prolongé
À partir de quels composés le
glucose est-il formé par cette voie?
-Alanine (autres acides aminés)
-Lactate
-Glycérol
Qu’est-ce qu’un précurseur?
Substance :
-dont un ou plsr carbones peuvent servir à la synthèse d’autres composés
-dont il existe des réserves dans l’organisme
-qui peut être véhiculée par le sang
-qui représente des quantités importantes, contrairement
aux intermédiaires (métabolites) des voies métaboliques
Comment le Cycle de Krebs intervient dans la néoglycogénèse?
-Il possède des intermédiaires communs à plusieurs réactions
-Il possède des réactions enzymatiques communes
-En gros, c’est un carrefour de plusieurs voies métaboliques (métro que différentes personnes empruntent)
Vrai/Faux
La néoglucogenèse est la glycolyse à l’envers
Faux : la néoglucogénèse a 4 réactions irréversibles catalysées par des enzymes spécifiques de la néoglucogénèse
Réactions spécifiques à la néoglucogénèse?
-Glucose-6-phosphatase : G-6-P+H2O–Glucose+Pi
-Fructose-1,6-bisphosphatase : F-1,6-P+H2O–F-6-P+Pi
-Pyruvate carboxylase : Pyruvate+CO2+ATP–ADP+Pi+oxaloacétate
-PEPCK : oxaloacétate+GTP–GDP+CO2+PEP
La néoglucogenèse est énergivore. D’où
provient cette énergie?
Cette énergie provient de la B-oxydation des acides gras en Acétyl-CoA et cela régénère de l’ATP
Quelles sont les conséquences de cette production d’énergie au niveau de l’hépatocyte (pour la néoglucogénèse)?
-Comme il y a plus d’Acétyl-CoA et d’ATP, le pyruvate ne se fait plus oxydé mais prend la voie de la noéglucogénèse
En effet, l’acétyl-CoA
◼ - inhibe la pyruvate déshydrogénase,
◼ - et stimule la pyruvate carboxylase
◼ L’ATP inhibe la citrate synthase
Vrai/Faux
Les enzymes de la glycolyse uniquement sont régulées par l’insuline et le glucagon
Faux : les enzymes de la néoglucogénèse également
Par quels signaux l’organisme favorise la
néoglucogenèse ou la glycolyse?
-Le rôle du rapport Insuline/Glucagon
-Lorsque le rapport est élevé (plus d’insuline donc glycémie élevée) la glycolyse est stimulée
-Lorsque le rapport est petit (plus de glucagon donc faible glycémie) alors la néoglucogénèse est stimulée
Quels sont les substrats de la glycogénogénèse hépatique?
-Résidus de glycogène
-Glucose
-ATP et UTP
Quels sont les métabolites de la glycogénogénèse hépatique?
-G6P
-G1P
-UDP glucose
-Glucose plus allongé-ramifié
Quelle enzyme régule la glycogénégénèse, quel est le type de régulation et quels changements hormonaux sont responsables de l’augmentation de son activité?
-Glycogène synthase
-Par modification covalente
-Augmentation du rapport I/G
Quels sont les produits finaux de la glycogénogénèse hépatique?
◼ Glycogène allongé et ramifié
◼ UDP, ADP et PPi
Par quel mécanisme le glucagon agit-il
à la fois sur la synthèse et la
dégradation du glycogène?
-Pour le métabolisme du glycogène, l’élément majeur du rapport I/G est le glucagon
-Mécanisme d’action : modification covalente
-En présence de glucagon, la glycogène phosphorylase et la glycogène synthase deviennent phosphorylées. La glycogène synthase phosphorylée est inactive et la
glycogène phosphorylase phosphorylée est active
En quoi la glycogénogenèse
hépatique et la glycogénogenèse
musculaire diffèrent-elles?
-Mêmes réactions enzymatiques
-MAIS pas les mêmes mécanismes de régulation
-Le glycogène musculaire ne sert pas au maintien de la glycémie ; propre aux besoins du muscle
Quand est-ce que le muscle synthétise du glycogène?
Le muscle reconstitue ses réserves de glycogène quand il est au repos et quand les conditions métaboliques de
l’organisme sont favorables
Quelle hormone est nécessaire à
l’entrée du glucose dans les
muscles et le tissu adipeux?
L’insuline
Énumérer les conditions physiologiques
nécessaires pour que s’enclenche la
glycogénogenèse musculaire
-Le muscle doit être au repos
-Le rapport I/G doit être élevé
-L’effet du rapport du à l’insuline (pas de récepteurs de glucagon dans le muscle)
-L’effet de l’insuline est double : faire entrer le glucose dans le muscle et augmente l’activité de la glycogène synthase musculaire
Au sujet d’un muscle squelettique au
repos ou soumis à un effort léger, quel carburant est utilisé?
-Acides gras
Pourquoi la glycolyse est-elle si
peu active dans ces conditions (mq au repos ou effort léger)?
La glycolyse est bloquée au niveau de la PFK car le rapport ATP/AMP est élevé :
◼ la ß-oxydation produit de l’ATP
◼ L’ATP est peu consommé puisque l’activité musculaire est faible ou nulle
Au sujet d’un muscle squelettique au
repos ou soumis à un effort léger, quelle est la voie pour générer de l’énergie et de nombreuses molécules d’Acétyl-CoA?
-La beta-oxydation
Comment l’ATP est-il généré (mq au repos ou effort léger)?
-Tous les moyens possibles seront utiles pour régénérer de l’ATP
Au sujet d’un muscle squelettique soumis à un effort intense :
Quel est le principal carburant et
quels sont les deux principaux
facteurs qui déclenchent son
utilisation?
-Glycogène (Glycogénolyse–glycolyse phosphorylase activé par l’arrivée de l’adrénaline)
-Stimulation nerveuse et adrénaline (mécanisme semblable au glucagon dans le foie)
Au sujet d’un muscle squelettique soumis à un effort intense :
Quels sont les facteurs qui
expliquent une augmentation très
importante de la glycolyse?
Activation de la PFK par diminution du rapport ATP/AMP
◼ Différences avec le foie
◼ Absence de glucose-6 phosphatase
◼ Contrôle par effecteurs allostériques (peu d’effet des hormones
sur la glycolyse musculaire
Un effort intense ne peut être maintenu
normalement que pour environ 20
secondes. Cette limite est-elle due à
l’épuisement des réserves de glycogène
musculaire?
-Non elle est due à un pH trop faible
-Augmentation de la concentration de l’acide lactique dans la cellule
Mécanisme : Glycolyse extrêmement active → accumulation de pyruvate et NADH dans le cytosol → augmentation d’activité de la LDH
◼ Le recyclage du NADH en NAD+ est indispensable
au fonctionnement de la glycolyse
Voir tableau et le réciter-p.204
Quelle est la fonction de l’ATP?
L’ATP fournit l’énergie nécessaire à la contraction musculaire
