BBC : Intro à la psychophysiologie Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la psychophysiologie ?

A

Discipline qui s’intéresse à toutes les relations et interactions entre le versant psychologique, déterminant le comportement des individus (animaux ou humains) d’une part, et le versant physiologique, c’est-à-dire le fonctionnement des organismes de ces individus, d’autre part.

Etude des relations qui existent le fonctionnement biologique et son comportement.

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2
Q

Qu’est-ce que le niveau de vigilance ?

A

Résultat d’un état fonctionnel dans lequel se trouve le cerveau

Sommeil => fonctions amoindries, voire inefficaces => bas niveau de vigilance

Eveil => niveau de vigilance élevé.

Niveau de vigilance fluctue (Echelle de vigilance)
=> traduit une capacité d’adaptation et une performance dans une tâche entreprise

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3
Q

Deux grands facteurs influence le niveau de vigilance

A
  • Facteur physiologique : ensemble des activités biologiques de l’organisme (fatigue, état énergétique, activités internes comme la digestion…)
    => si un organisme est dans un état de haute activité (cellules correctement approvisionnées en énergies, bon fonctionnement des systèmes de transmission d’informations) = conditions physiologiques de haute vigilance. => L’organisme fonctionnera dans les meilleurs conditions pour capter, traiter, stocker un message et déclencher la réaction motrice à ce message.
  • Facteur psychologique : état de motivation
    => deux personnes dans les mêmes conditions physiologiques peuvent montrer des différences de performance dans une tâche donnée en fonction de leur degré de motivation (lié à l’intérêt de l’individu pour la tâche qu’il a accomplir qui peut être de différentes natures : besoin, curiosité, satisfaction, gain…)
    => seuil de motivation au-delà duquel le sujet réussira moins bien sa tâche => motivation se transforme en “émotion”
    Point de passage entre motivation et stress = optimum de motivation

Les facteurs physiologique et psychologique collaborent à l’état de vigilance

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4
Q

Effet de la motivation sur la performance

A

Expérience de Yerkes et Dodson (1908)

De jeunes animaux (souris, poissons, chats) apprenaient à discriminer la couleur de 2 portes : l’une conduisant à de la nourriture, l’autre à un espace où un choc électrique était délivré (l’intensité de ce choc pouvait varier)

3 niveaux de difficultés

Pour tous les niveaux de difficulté, la rapidité d’apprentissage s’améliore avec le “degré de motivation” qui est considéré par les chercheurs, comme proportionnel à l’intensité du choc électrique reçu comme “punition” en cas d’erreur. => effet positif de la motivation sur la réussite de la tâche

Au delà d’un certain seuil de stimulation, qui correspondrait à l’optimum de motivation, la performance diminue (animaux redeviennent plus lents à apprendre) => la motivation devient trop forte et déclenche un état émotionnel

L’optimum de motivation ne se situe pas à la même intensité de stimulation en fonction du degré de difficulté de la tâche (plus la tâche est difficile, plus l’optimum de motivation est bas)

La loi de Yerkes-Dodson a été proposé comme loi générale d’effet de la motivation

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5
Q

Activités physiologiques participant au “système activateur” de la vigilance

A
  • Activité électroencéphalographique :
    => bas niveau de vigilance : oscillation de l’EEG lentes et amples (rythme alpha)
    => stimulation sensorielle du sujet : activité électrique plus rapide et de plus bas voltage, signe d’un passage à un état de “veille active”

-Activité électromyographique (EMG) :
=> état de veille : tonus musculaire
Ce tonus varie avec différents niveaux de vigilance

  • Réflexes tendineux : plus ample quand le sujet a un niveau de vigilance élevé
  • Activités végétatives : activité des viscère (SN autonome) lié aux niveaux de vigilance, surtout élevés, ceux correspondant à un état émotionnel (rythme cardiaque, dilatation de la pupille…)

Chaque niveau de vigilance peut se décrire par un “tableau physiologique global”
=> suggère que l’ensemble de ces activités sont sous le contrôle d’un mécanisme physiologique central commun = “système activateur”

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6
Q

Qu’est-ce que le “système activateur” ?

A

Il s’agit de la Formation Réticulée

Appartient au SNC

= gros groupement de neurones enchevétrés dans le TC

Les messages reçus proviennent de l’ensemble des systèmes sensoriels de manières indifférenciées.
Ces information ne seraient pas traités de manière spécifique dans le FR, mais participeraient à son activation électrique globale.

La théorie du système activateur propose que plus l’organisme est stimulé (quelle que soit la nature de ces stimulations), plus le niveau d’excitation des neurones du système activateur est intense.
Cette activité de la FR est transmise à un ensemble de structure, notamment le cortex cérébrale.
Le rôle de ses connexions de sortie serait de rapprocher le niveau d’activité des structures cibles (cortex, motoneurones, neurones du SNV) du seuil de déclenchement de signaux spécifiques dans ces systèmes

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7
Q

Stimulation de la FR d’animaux initialement endormis

A

Vincent Block (1973) :

1) léger soulèvement de la tête
2) redressement du corps
3) déplacements explorateurs
4) intensification de cette activité pour se transformer en activité désordonnée accompagnée de signes de dérèglement végétatifs lorsque le courant de stimulation devient élevé

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8
Q

Définition générale du sommeil

A

Etat réversible d’interactions (sensorielles et motrices) réduites avec l’environnement.

L’Homme passe en moyenne 1/3 de sa vie dans le sommeil, dont 1/4 est consacré au sommeil

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9
Q

Deux grandes phases du sommeil

A
  • Sommeil lent (à ondes lentes) :
    => EEG : oscillations de faible fréquence et forte amplitude
    => Activités autonome : décélération lente de la fréquence cardiaque et du rythme respiratoire, thermorégulation maintenue, température cérébrale abaissée, débit sanguin cérébral réduit, sécrétion hormonale forte
    => Activités musculaires : tonus postural maintenue (mais diminution progressive), réflexe rotulien existant, mouvement oculaires rares et lents
  • Sommeil paradoxal (REM) :
    => EEG : oscillations de forte fréquence et faible amplitude
    => Activités autonome : fortes envolées de la fréquence cardiaque et du rythme respiratoire, thermorégulation perturbée, température cérébrale élevée, débit sanguin cérébral fort, sécrétion hormonale faible
    => Activités musculaires : atonie musculaire totale (sauf muscles oculomoteurs), réflexe rotulien supprimé, mouvement oculaires fréquents et très rapides
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10
Q

Cycles du sommeil

A

Nuit de sommeil “normale” = en moyenne 8 heures chez l’Homme, grande variabilité interindividuelle (environ 5 à 10 heures) et intraindividuelle en fonction de l’âge (on dort de moins en moins en vieillissant)

Sommeil lent : 75% du sommeil
Sommeil paradoxal : 25% du sommeil

Une nuit de sommeil est composée de cycles périodiques alternant les différentes phases de sommeil, qui ont des rythmes ultradiens

Chaque individu a un cycle propre

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11
Q

Différents stades du sommeil lent

A

Stade 1
=> assoupissement (quelques munites)

Stade 2 (5 à 20 min)
=> EEG présente les “fuseaux du sommeil”, engendrées par le thalamus
=> premières ondes de grandes amplitudes (complexe K)
=> arrêt presque total des mouvements oculaires

Stade 3  (10-15 min)
=> rythmes "delta",  lents et de grande amplitude 
=> pas de mouvement du corp ni des yeux

Stade 4 (le plus profond)
=> rythmes les plus amples et les plus lents
=> 20 à 40 minutes

Sommeil redevient plus léger (Stades 3 et 2 pendant 10-15 min) avant que n’apparaissent la première courte période de sommeil paradoxal

Les durées des stades de sommeil lent diminuent au cours de la nuit

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12
Q

Phases du sommeil paradoxal

A

Fait toujours suite à un stade de sommeil lent chez le sujet sain

Première phase généralement courte

Les durées de sommeil paradoxal augmentent au cours de la nuit (pouvant atteindre presque une heure en fin de nuit)

Chaque phase de REM a une période réfractaire de 30 minutes au moins

Phase = activité cérébrale intense se répétant 5 à 6 fois par nuit

REM plus couteuse en énergie qu’en phase d’éveil (irrigation massive du cerveau)

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13
Q

Les cycles de sommeil chez les autres animaux

A

Toutes les espèces animales semblent dormir, certitude pour les vertébrés supérieurs

La présence de sommeil lent et REM semble caractériser essentiellement les mammifères, dans des proportions variables

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14
Q

Cas particulier du sommeil chez le dauphin

A

Doit remonter régulièrement à la surface pour y prélever de l’air

Sommeil unihémisphérique => l’hémisphère en état de veille permet au dauphin de continuer à exercer l’activité natatoire nécessaire à sa survie

Des EEG ont révélé que le cerveau du dauphin pouvait être dans trois états fonctionnels distincts : veille active, veille passive (endormissement), sommeil lent unilatéral

Le sommeil paradoxal n’existe pas chez le dauphin

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15
Q

A quoi sert le sommeil ?

Deux grandes théories

A

Théorie du sommeil réparateur

Théorie de l’adaptation

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16
Q

Théorie du sommeil récupérateur

A

Personne n’a encore pu identifier clairement un processus physiologique “reconstitué” par le sommeil.

Il semble qu’aucun mécanisme de reconstitution tissulaire ou de synthèse de substance ne prenne place spécifiquement pendant le sommeil, même si certains pics de production d’hormones, comme GH, sont observés au cours du sommeil

17
Q

Théorie d’adaptation (sommeil)

A

L’animal dort dans un but de préservation, notamment pour échapper à ses prédateurs (en passant inaperçue)

Le sommeil permettrait également une conservation d’énergie, qui peut être vitale dans certaines conditions environnementales

18
Q

Fonctions spécifiques du sommeil paradoxal et du rêve

A

Le rêve se fait généralement dans un état inconscient, et la prise de conscience ultérieure, après le réveil nous empêche d’étudier clairement son contenu
Cela rend le rêve difficilement étudiable
C’est pourquoi on se repose sur l’étude du sommeil paradoxal

19
Q

Mécanisme nerveux du sommeil

=> phénomène passif

A

Théorie dominante dans les années 30, que le sommeil apparaissait quand les mécanismes responsables de l’éveil avaient épuisés leurs ressources

Expérience de Brémer ;
Section du SNC chez l’animal au niveau de la jonction entre la ME et l’encéphale (encéphale isolé), ainsi qu’au niveau de la jonction entre le TC et les hémisphères (cerveau isolé)

Le groupe “encéphale isolé” continuaient à présenter des fluctuations des rythmes de l’EEG (à l’époque, pas de distinction entre le sommeil lent et le sommeil paradoxal), qui correspondaient aux états de sommeil et d’éveil

Le groupe cerveau isolé ne présentaient que des ondes lentes sur l’EEG => pour Brémer = signe d’une atteinte des mécanismes nécessaires à l’éveil.

Comme le TC est la zone d’entrée des signaux extérieurs, il en conclut que les influx sensoriels étaient à la base de l’éveil et que la perte de ces signaux était à l’origine du déclenchement et du maintien du sommeil

Résultats de Brémer sont réinterprétés dans les 40’s, avec la découverte que la FR (région du TC) stimulé conduisait au réveil d’animaux endormi et qu’une lésion de cette structure conduisait à une persistance du sommeil alors même que l’ensemble des voies conduisant les influx sensoriels au cerveau étaient laissées intactes
=> rôle des influx sensoriels minimisé et focus sur la suppression ou maintient de l’activation des centres supérieurs par la FR.

Dans les deux cas, le mécanisme du sommeil est envisagé comme une déclin passif de l’activité d’un système “d’éveil”

20
Q

Mécanisme nerveux du sommeil

=> phénomène actif

A

Michel Jouvet (70’s) => découverte du noyau de Raphé, autre noyau du TC, et son rôle dans le déclenchement du sommeil, par des effets inhibiteurs sur la FR.

Depuis, d’autre centres nerveux (locus coeruleus (=> destruction supprime le rêve et le REM, et destruction ant. lève l’inhibition motrice pendant le rêve), noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus) ont été repérés comme des déclencheurs potentiels des états de sommeil.

Sur le plan neurochimique, une très grande quantité de neurotransmetteurs serait impliqué dans l’induction des états de sommeil et de vieille
Chaque structure a son neurotransmetteur propre :
- FR => acétylcholine/glutamate
- N. de Raphé => sérotonine (hormone du sommeil)
- locus coeruleus => noradrénaline
- HT ant. => GABA
- HT post => histamine

21
Q

Distribution des stades du sommeil en fonction de l’âge de l’individu

A

A la naissance => sommeil polyphasique
=> il n’y a pas encore de longue période de sommeil synchronisée
=> quantité de sommeil total : 16-17h répartis en période de 50-60 min alternant des phases de REM (40 min sur 1h) et sommeil lent (20 min sur 1h)

En grandissant, le cycle se modifie et la durée des phases de sommeil
paradoxal diminue pour se rapprocher de celle de l’adulte.

Plus on vieillit, moins on dort (diminution de quantité totale de sommeil qui touche aussi bien le REM que le sommeil lent, augmentation du nombre de réveils
=> joue un rôle dans la diminution des aptitudes cognitives observées avec l’âge

22
Q

Effet du sommeil sur la mémorisation

A

Simon et Emmons ont montré que l’apprentissage direct n’était pas possible pendant le sommeil

En revanche, le sommeil a un effet bénéfique sur la rétention des informations
acquises pendant la journée = apprentissage indirect
=> Une liste de mots est mieux retenue si la séance d’apprentissage est suivie
d’une période de sommeil plutôt que d’une période de veille de durée équivalente.

Deux hypothèses :
- le sommeil va assurer une protection des souvenirs face aux interférences
créées par d’autres informations pouvant perturber les souvenirs encore peu
stables en mémoire
- le sommeil favorise le traitement ou la consolidation de l’information en
mémoire

L’activité cérébrale plus intense en REM et la quantité de REM plus importe chez le nouveau-né (nécessité d’acquérir des informations fondamentales) rend ce sommeil un meilleur candidat que le sommeil lent pour expliquer les effets bénéfiques du sommeil sur la mémoire

  • le temps passé en SP s’accroît de 30 à 60 % après des séances d’apprentissage
    pendant la période de veille;
  • lorsque l’apprentissage est maîtrisé, la durée du SP redevient normale
23
Q

Rôle de l’hypothalamus dans le sommeil

A

Expérience de Ranson et Magoun (1936) indiquerait que l’hypothalamus ant. est le centre actif du sommeil
En cas de lésion => insomnies prolongées

Hypothalamus post. = centre actif de l’éveil
En cas de lésion => coma provoquant la mort

24
Q

Rôle du thalamus dans le sommeil

A

Hypothèse de Hess (1949) => thalamus = centre du sommeil (de par ses noyaux non spécifiques)