BAS-2 Flashcards
1
Q
Karaciğer sirozunda evrelemede kullanılan Child Pugh Skorundaki parametreler nelerdir ?
A
Albümin
Protrombin zamanı (INR)
Bilirubin
Hepatik ensefalopati
Assit
2
Q
Kolanjitte Charcot triadının bulguları nelerdir?
A
Karın ağrısı (Sağ üst kadranda)
Ateş
Sarılık
3
Q
Karaciğer sirozu bulguları nelerdir?
A
Sarılık
Spider anjioma
Asit
Caput medusae
Ödem
Kas atrofisi
Kıllarda dökülme
Jinekomasti
Fetör hepaticus
İmpotans
Parotis bezi hipertrofisi
Palmar eritem (Elde)
Dupuytren kontraktürü (Elde)
Beyaz tırnak (Elde)
Çomak parmak (Elde)
Flepping tremor (Elde)
4
Q
Portal hipertansiyona bağlı asit gelişimine yol açan hastalıklar nelerdir ?
A
- Siroz
- Portal ven trombozu (Nadiren asit yapar ama en sık presinüzoidal portal HT sebebi)
- Budd-Chiari
- Venooklüziv hastalık
- Konjestif kalp yetmezliği
- Konstruktif perikardit
- Nodüler rejeneratif hiperplazi
- İdiyopatik portal hiperplazi (Presinüzoidal olduğu için nadir yapar.)
5
Q
Parazitleri eşleştiriniz:
1) Çiğ veya az pişmiş tatlı su balığı yemek
2) Su teresi ve tatlı su kenarındaki bitkileri çiğ olarak yemek
3) Tatlı suda yüzme veya çıplak ayakla dolaşmak
4) Toprakla oynandıktan sonra elleri yıkamama
5) Karıncaların ağız yoluyla alınması
A) Fasciola hepatica
B) Toxocara cati
C) Schistosoma haematobium
D) Diceocoelium dentriticum
E) Opistrochis felineus
A
1-E
2-A
3-C
4-B
5-D
6
Q
Disse aralığında kısmen ya da tamamen bulunan bulunan iki hücre nedir?
A
Hepatosit mikrovillusları
Perisinüzoidal yıldızsı hücreler ( Ito hücreleri)
7
Q
Neonatal kolestaz saptanan 4 haftalık bir bebekte öncelikle hangi tanıları düşünmeliyiz?
A
- Bilier atrezi
- Tirozinemi
- Galaktozemi
- Hipotiroidi
- İdrar yolu enfeksiyonu
- Progresif familyal intrahepatik kolestaz
8
Q
Karaciğerde en sık görülen malign tümör ?
A
Metastatik karaciğer tümörü
9
Q
Karaciğerin en sık görülen primer malign tümörü?
A
Hepatoselüler karsinom
10
Q
Karaciğerde en sık görülen primer tümör?
A
Kavernöz hemanjiyom (Benign)
11
Q
Delta bilirubinin yarı ömrü ……….. gündür. Bu durum biliyer obstrüksiyon veya hepatoselüler hasardan iyileşim sırasında …………… neden olur.
A
1) 17-20 gün
2) Uzamış sarılığa
12
Q
Alkole bağlı karaciğer hastalığının gelişimini ve şiddetini etkileyen faktörler nelerdir?
A
1- Doz
2- Cinsiyet (Kadında östrojen endotoksinlere geçirgenliği artırır.)
3- Etnik/Genetik (ALDH2 genetik varyasyonunda asetaldehit oksitlenemez ve alkol intoleransı oluşur, özellikle çinlilerde)
4- Eşlik eden diğer hastalıklar (Hemokromatoz, Non-alkolik karaciğer hastalığı, HBV, HCV…)
13
Q
Alkolik hepatitte görülen mikroskopik bulgular nelerdir?
A
Yağlanma (Steatozis)
Balonlaşma dejenerasyonu
Yangısal hücre infiltrasyonu (PNL toplulukları görülür.)
Mallory cisimleri
Perisellüler fibrozis
!! Tüm bu bulgular perivenüler alanda (Zon 3’te / sentrlobüler) başlar.
14
Q
Steatohepatit tablosunda hangi mikroskobik bulgular görülür?
A
Steatozis
Baonlaşma dejenerasyonu
Lobüler inflamasyon
Perisellüler fibrozis
15
Q
Nöroendokrin belirleyicilerde immunohistokimyasal olarak en çok hangi 2 belirleyici kullanılır ?
A
Kromogranin A
Sinaptofizin
16
Q
Mallory cisimcikleri görülebilen hastalıklar nelerdir ?
A
Alkolik hepatit
Non-alkolik yağlı KC hastalığı
Wilson hastalığı
Safra kanalı tıkanıklığı oluşan hastalıklar (Kronik kolestatik hastalıklar)
17
Q
Hepatosellüler karsinom gelişim riskinin arttığı metabolik hastalıklar hangileridir ?
A
Hemokromatozis
A-1 antitripsin eksikliği
Glikojen depo hastalıkları
Tirozinemi
18
Q
Steatohepatit tablosu ile gelen hastalıklar hangileridir ?
A
Alkolik karaciğer hastalığı
Non-alkolik yağlı karaciğer hastalığı
İlaca bağlı karaciğer zedelenmesi
19
Q
Akut ve kronik hepatiti ayırmamızı sağlayan iki bulgu nedir?
A
Fibrozis
İnterfaz hepatiti
20
Q
Asemptomatik erişkinde diyabet veya prediyabet durumu için test kriterleri nelerdir?
A
- Hangi yaşta olursa olsun BMI >= 25 olanların hepsinde ve >= 1 ek risk faktörü olanlarda (1.derece arkabada DM, yüksek riskli ırk, KVS hastalık öyküsü, HT öyküsü, HDL-k <35 ve/veya TG>250, PCOS, fiziksel inaktivite, insülin direnci ile ilişkili durumlar)
- Prediyabetik hastalar her yıl test edilmeli
- GDM tanısı almış kadın hastalar en az 3 yılda bir test edilmeli
- Tüm diğer hastalar >=35 yaştaysa DM için taranmalıdır
- Sonuç normal ise en az 3 yıllık aralıklarla tekrarlanmalı
- HIV (+) kişiler
21
Q
Diyabet tanı kriterleri nelerdir?
Açlık kan plazma glukozu ……
OGTT’de ………..
HbA1c ………
Hiperglisemi krizi olan bir hastada rastgele plazma glukozu ………
A
- Açlık kan plazma glukozu >= 126 mg/dL
- OGTT’de 2.saat plazma hlukozu >= 200 mg/dL (75 gram anhidröz glukoz kullanılır testte)
- HbA1c >= %6,5 (Sertifikalı ve standartize olan bir laboratuvarda)
- Hiperglisemi krizi olan bir hastada rastgele plazma glukozu >= 200 mg/dL
22
Q
Prediyabet tanı kriterleri nelerdir?
A
- IFG (BAG = Bozulmuş Açlık Kan Şekeri):
Açlık plazma glukozu 100-125 mg/dL
Veya - IGT (BGT = Bozulmuş Glukoz Toleransı):
75 gram OGTT’de 2.saat plazma glukozu 140-199 mg/dL
Veya - HbA1c %5,7-6,4
23
Q
Hepatosellüler adenomun hangi tipi en çok HCC transformasyon riski taşır?
A
Beta catenin mutant hepatosellüler adenom
24
Q
Hepatosellüler karsinomun öncü lezyonları nelerdir ?
A
- Displastik nodül
- Hepatosellüler adenom (Beta catenin mutant)
25
Hepatosellüler karsinomun hangi alt tipleri siroz zemininden gelişmez?
- Masif tip HCC (Makrotrabeküler)
- Fibrolamellar HCC
26
Sirozda anemi (pansitopeni) görülmesinin sebepleri nelerdir?
- Hemoliz (Varis kanamaları, kısa eritrosit ömrü)
- Hipersplenizm
- Toksinler
- KI supresyonu (Toksik metabolitler sebebiyle)
NOT: Non-megaloblastik makrositik anemi görülür !!
27
Hepatosellüler karsinoma yol açan nedenler nelerdir ?
- HBV
- HCV
- HDV
- Aflatoksin
- Steatohepatit
- Sigara
- Alkol
- Siroz
- Metabolik sendrom
- Stratohepatit
- Primer biliyer kolanjit
- Otoimmun hepatit
- Hormonal faktörler
28
HCV’de hepatosellüler karsinom riskini artıran konakçıya ait faktörler nelerdir?
- Yaş (>55 yaş)
- Erkek cinsiyeti
- Bilirubin yüksekliği, Trombosit düşüklüğü
- Sirozun periferik bulguları
- Demir birikimi
- Steatoz
- Diabet
- Alkol
29
HBV taşıyıcılarında hepatosellüler karsinom taraması hangi hastalarda yapılmalı ?
- Erkeklerde >= 40 yaş
- Kadınlarda >= 50 yaş
- Sirozlu hastalar
- Ailede HCC öyküsü olanlar
- Afrika kökenliler ( >= 20 yaş)
- Diğer hastalarda altta yatan hastalık derecesi, KC dokusundaki inflamatuvar aktivite, HBV DNA seviyesine göre izlem gerekebilir.
30
Hepatosellüler karsinomda kullanılan evreleme sistemlerinden 2 tane örnek veriniz.
- Okuda sınıflaması (Eski)
- Barcelona sınıflaması (En güncel kullanılan)
31
Milan kriterleri nelerdir?(Transplantasyon için uygunluk)
- Tek tümör < 5 cm
- 3 veya daha az sayıda odak olmalı ve hepsi < 3 cm olmalı
- Damar invazyonu yok
32
Portal hipertansiyon varlığını gösteren şeyler nelerdir?
(HCC’de tedavi sürecini belirler.)
- Hepatik ven basıncı < 10 mmHg (Hepatik venöz basınç farkı 5 mmHg üstüne çıkması)
- Özofagus varisi veya splenomegali varlığı
- Trombosit sayısı < 100k
33
Kolanjiyokarsinom için risk faktörleri nelerdir?
- Primer sklerozan kolanjit
- KC parazitleri
- Yaş (>65 yaş)
- Koledok kistleri (Tip-3 en düşük olasılık, tip-5 caroli en yüksek)
- HCV, HIV
- Safra kanalı adenomu
- Intraductal taşlar
- Siroz
- Caroli hastalığı
- Thoratrast
34
Tıkanma (kolestatik) sarılığı bulguları nelerdir?
- Sarılık
- Koyu renkli idrar
- Akolik gaita
- Kaşıntı
- Halsizlik
- Kilo kaybı
- Konjuge hiperbilirubinemi
- ALP (Alkalen fosfataz) yüksekliği
- CA 19-9 yüksekliği (spesifik değil)
35
Diyabetin akut komplikasyonları nelerdir?
Diyabetik ketoasidoz koması
Hiperglisemik hiperosmolar durum
Hipoglisemi koması
36
Hipogliseminin tanı kriteri olan whipple triadı nelerden oluşur?
- Düşük kan şekeri (Serum glukoz değeri < 70 mg/dL)
- Hipoglisemi semptomları (titreme, terleme, açlık hissi, yorgunluk vb…)
- Semptomların şeker alımı ile düzelmesi
37
Obezite tanı kriterleri nelerdir?
- 2 yaş ve daha küçükler için boya göre ağırlık karşılaştırırız (>= 97,7p) ise obez deriz.
- 2-18 yaş için:
Fazla tartılı: 85-95 p
1.sınıf obez: >95 p (+2 SDS)
2.sınıf obez: >95 p %120 üzeri veya VKI >=35
3.sınıf obez: >95 p %140 üzeri veya VKI >= 40
- Çocuklarda deri kıvrım kalınlığı ölçümü:
>95p ise obez
- Bel kalça oranı KVS hastalıkları ve tip-2 DM riskinde önemlidir:
Erişkinler >0,72
Çocuklar >97p
38
Metabolik sendrom tanı kriterleri (IDF) nelerdir?
- 6-10 yaş için sadece obezite/bel çevresi >= 90p
- 10-16 y için obezite/bel çevresi >= 90p, TG >= 150, HDL < 40, BP S>130 veya D>85, Glukoz AKŞ>100 veya tip-2 DM
- Erişkinde obezite/bel çevresi erkekte >=94 kadında >=80, TG>=150, HDL erkekte<40 kadında<50, BP S>130 veya D>85, Glukoz AKŞ>100 veya tip-2 DM
39
Obezite yapan endokrin nedenler nelerdir?
Cushing sendromu
Hipotiroidizm
Büyüme hormonu eksikliği
Pseudohipoparatiroidizm
40
Monogenik obezite nedenleri nelerdir?
- Melanokortin 4 reseptör (MC4R) mutasyonu (En sık tip) (Boy uzun)
- Leptin eksikliği
- Leptin reseptör defekti
- POMC eksikliği (Adrenal yetmezlik, kızıl saç, erken yaşta obezite)
41
Sendromik obezite ve monogenik obezite farkları nelerdir?
Sendromik obezitede üç temel bulgu:
- Mental retardasyon
- Boy kısalığı
- Dismorfik bulgular ve eşlik eden patolojiler
Monogenik obezitede bulgular:
- Erken başlangıçlı obezite (<6ay)
- Hiperfaji
- Aile öyküsü
- Boy normal (genelde)
- Zeka normal
- Dismorfik bulgu yok
42
En sık görülen sendromik obezite sebebi nedir ?
Prader willi
43
Konjenital adrenal hiperplazinin en sık sebebi nedir ?
21 hidroksilaz enzim eksikliği
44
Çocuklarda en sık adrenal yetmezik nedeni nedir ?
Konjenital adrenal hiperplazi
45
Primer adrenal yetmezlik düşünülen adolesan erkek olguda hangi klinik bulgular gözlenir ?
- Yorgunluk
- Kusma
- Ağırlık kaybı
- Hiperpigmentasyon
(Kızlarda virilizasyon yazılabilir.)
46
Primer adrenal kortikal yetmezliğin (Addison hastalığı) major etkenleri nelerdir ?
- Otoimmun adrenalit (En sık)
- Tüberküloz
- AIDS
- Metastatik tümörler (En sık akciğer ve meme karsinomları)
47
Akut primer adrenal kortikal yetmezlik (Adrenal kriz) nedenleri nelerdir?
- Masif adrenal hemoraji:
Waterhouse-Friederichsen sendromu (Neisseria/Psödomonas sebep olur, çocuklarda daha sık)
Uzun ve zor doğum sonrası
Antikoagulan tedavi
Postop DIC gelişimi
- Uzun süreli kortikosteroid tedavisinin aniden kesilmesi
- Kronik adrenal yetmezliği olan hastalarda stres
- Bilateral adrenal hemoraji (Bakterilerin damar duvarı invazyonu, toksinlerin endotelin fonksiyonunu bozması)
48
Adrenal kortikal adenomda hangi morfolojik bulgular izlenmez?
- Atipik mitoz görülmez
- Damar invazyonu görülmez
- Kapsül invazyonu yoktur
- Ki-67 düşük orandadır
49
Retikülin boyası ne işe yarar ?
Adenom/karsinomu, hiperplazi/dejenerasyon gibi durumlardan ayırt etmekte kullanılır. Adenom/karsinomda retikülin çatısı bozulmuş gözlenirken, hiperplazi/dejenerasyonda normal gözlenir.
50
Feokromasitomanın özellikleri nelerdir ?
- Çoğu olguda hipertansiyon vardır.
- Çoğu olguda adrenal yerleşimlidir. (Paraganglioma’lar ekstraadrenal)
- Genelde tek bir adrenal yerleşimlidir.
- Genelde benign tümörlerdir.
- Boyama olarak ayırt etmede (Korteks tm’den) KROMOGRANİN kullanılır, sinaptofizin kullanılmaz çünkü ayrım yapılamıyor.
- %25 olguda aileseldir. (Süksinat dehidrogenez gen mutasyonu malignite riski taşır.)
- Zellballen hücreleri izlenir.
- Metastaz kesin malignite kriterdir.
- Potasyum dikromat solüsyonu içinde bekletilirse siyahlaşır.
- Kromogranin (+), Sinaptofizin (+), S100 sustentakular h. (+), Melan A (-), İnhibin A (-)
51
Nöroblastomun iyi ve az diferansiye halinde görülüp kötü diferansiye halinde görülmeyen iki oluşum nelerdir?
Homer-Wright rozetleri
Nöropil formasyonu
52
Nöroblastomda pozitif olan iki boyama nedir?
- NSE
- Sinaptofizin
53
Nöroblastomun kötü prognostik faktörleri nelerdir ?
- İleri evre olması
- Kötü diferansiye NB
- NMYC amplifikasyonu
- Bebek 18 aydan büyükse
- Mitotik indeks yüksekse
54
Primer hiperaldosteronizm’e neden olan iki hastalık nedir?
- Aldosteron üreten adenom (Cronn sendromu da denir, spironolakton cisimleri izlenebilir.)
- Bilateral nodüler hiperplazi (Bilateral idiopatik hiperaldosteronizm de denir, KJN-5 mutasyonu görülür.)
55
Hiperkortizolizmde hipofiz bezinde kronik dönemde en çok meydana gelen morfolojik değişiklik nedir ?
Bazofil kortikotroflarda hyalin dejenerasyon (Crooke’s hyalin dejenerasyonu)
56
Ektopik ACTH sendromunun en sık iki sebebi nedir ?
1) Bronşial karsinoidler
2) Küçük hücreli akciğer kanseri
57
Cushing sendromunun klinik belirtileri nelerdir ?
- Obezite (Genelde en yaygın ve ilk semptom kilo alma)
- Hipertansiyon
- Göreceli ince ekstremiteler
- Aydede surat
- Yüzde pletore (şişkinlik)
- Mor strialar
- Kolay zedelenme
- Akne
- Buffalo sırtı
- Kas güçsüzlüğü
- Böbrek taşı (Hiperkalsüri)
- Gonadal bozukluklar (Kadınlarda menstrüel bozukluklar ve infertilite; erkeklerde LH baskılanması nedeniyle impotans, libido kaybı, kıllarda azalma ve yumuşak testis)
- Polidipsi, poliüri
- Osteoporoz
- Büyümede yavaşlama
- Hirsütizm
- Deride hiperpigmentasyon (Ektopik ACTH’da genelde)
58
Cushing sendromunda yapılan tarama testleri nelerdir?
- 1mg Deksametazon supresyon testi (<1,8 den düşük olmalı yani ACTH baskılanmalı)
Rifampisin, fenitoin gibi ilaçlar yanlış negatif yapabilir.
BY, alkolizm, depresyon, stres gibi durumlar yanlış pozitif yapabilir.
- İdrar serbest kortizolü (<50ug/24 sa olmalı normalde)
Tek başına dışlamaz
- Geç gece serum kortizolü
Diürinal ritmin kaybı anlaşılır
- Geç gece tükrük kortizolü
Gece kortizol salgısını basit ve güvenli yansıtır
59
Cushing sendromunda tanı testleri nelerdir?
- 2 gün 2 mg deksametazon supresyon testi (1,8 üzeri cushing lehine)
- EN DOĞRU TEST *deksametazon sonrası CRH yapılması* en son ölçülen kortizol > 1,4 ise cushing lehinedir
60
ACTH bağımlı ve bağımsız cushing sendromlarını ayırmada hangi test yöntemi kullanılır ?
Plazma ACTH
- Eğer ACTH <5 ve CRH’a yanıt yok <10 ise ACTH bağımsız diyoruz
- Eğer >10 olursa ACTH bağımlı diyoruz (Ektopikler genelde gizli kalır)
61
Hipofizer cushing hastalığı ile ektopik ACTH sendromu ayrımında kullanılan testler nelerdir?
- *Yüksek doz deksametazon supresyon testi* (Kortizolde %50’den fazla bir baskılanma varsa cushing hastalığıdır.)
- CRH uyarı testi
62
Hipofizer cushing hastalığı ile ektopik ACTH sendromu ayrımında kullanılan en önemli test nedir?
Inferior Petrozal Sinüs Örneklemesi (IPSS):
CRH öncesi IPS/periferal ACTH >2 ise hipofizer
CRH sonrası IPS/periferal ACTH >3 ise hipofizer, <1,8 ise ektopik
63
Hipotalamo-hipofiz-adrenal aks değerlendirilmesinde altın standart test nedir?
İnsülin tölerans testi
64
Hipertiroidi ve primer diffüz hiperplazi eşlik eden trioit hastalığı nedir ?
Graves hastalığı
65
İnce iğne biyopsisinde maligniteyle karışabilen tiroit hastalığı nedir?
Haşimoto hastalığı
66
Hashimoto tiroiditinde hangi makroskopik ve mikroskopik bulgular izlenir?
Makroskopik:
- Erken evrede: Lastik kıvamında diffüz büyüme, kaba psödonodüller
- Geç evrede: Atrofi, fibrozis
Mikroskopik:
- Tiroid follikül yıkımı, onkositler, germinal merkez oluşturan lenfoid hücre toplulukları
Fibröz varyant hali Riedel tiroiditine benzer ancak bunda fibrozis tiroide sınırlı iken Riedel’de tiroitten taşar.
67
Tiroit nodüllerinde karsinom ve adenom ayrımı neye göre yapılır?
Kapsül ve damar invazyonuna göre ayrım yapılır. (Nükleer özelliklerine göre yapılamaz.)
68
Tiroid karsinomları arasında epitel hücresi kökenli olmayan karsinom nedir?
Medüller karsinom (C hücreli karsinom)
69
Karsinomlarda genetik mutasyonlar nasıldır?
(Sorulmayabilir)
- BRAF mutasyonu: Papiller Ca
- RET mutasyonu: Medüller Ca, bazen Papiller Ca
- RAS mutasyonu: Folliküler Ca, Papiller Ca, Fibröz varyant
- P53 mutasyonu: Anaplastik Ca
70
Papiller karsinomun özellikleri nelerdir?
- Yavaş büyür, lokal invazyon ve lenfatik yayılım yapar ama hematojen metastaz ender yapar.
- Psammom cisimcikleri (kalsifikasyon) görülebilir.
- Nükleer özellikleri: İrileşme, elongasyon, nükleer membran düzensizliği ve kalınlığı, intranukleer psödoinkluzyonlar (%30’unda)
71
Papiller karsinomun agresif varyantları nelerdir?
- Diffüz sklerozan
- Tall cell
- Kolumnar
- Hobnail
(Onkositik varyant, folliküler varyant iyi prognozlu varyantlarıdır.)
72
Papiller karsinom follükler varyant’ın özellikleri nelerdir?
- Papiller karsinomun nukleus özelliklerini taşır.
- Folliküler patern izler.
- Kapsüllü ise kapsül veya damar invazyonu şart.
(NIFTP diye ayrı bir hali vardır. Bu halinde kapsül/damar invazyonu yoktur, takip etmek yeterlidir.)
73
Kitle oluşturmadan diffüz yayılım gösterdiği için tiroiditle karışabilen papiller karsinomun varyantı nedir?
*Diffüz sklerozan varyant*
(Genç hastalarda olur, yaygın squamöz metaplazi izlenir.)
74
Papiller karsinomun Tall Cell varyantının özellikleri nelerdir?
- Boyu eninden 3 kat daha fazla sitoplazma (çok uzun yani)
- Nekroz, mitoz, ekstratiroidal yayılım (kas invazyonu) sık
- Kötü prognoz ve yüksek rekürrens vardır, lenf nodu metastazı riski yüksek
75
Az diferansiye tiroid karsinomu’nun histolojik tanı kriterleri (Turin kriterleri) nelerdir?
- Solid/trabeküler/insüler patern
- Mitoz
- Nekroz
76
Anaplastik karsinomun özellikleri nelerdir?
- En kötü prognozlu tiroit karsinomu
- Ani büyüyen kitle oluşturur, lenfomayla ayırıcı tanı için danışılır
- Pleomorfik hücreli malign tümördür
- Atipik mitoz çoktur
- Sitokeratin (Epitelyal tm belirteci) ve diffüz P53 pozitifliği vardır.
77
Medüller karsinomun özellikleri nelerdir?
- C hücrelerinden köken alır
- %10 ailesel kökeni vardır
- Küçük, iğsi, plasmositoid hücreler
- Tuz-karabiber görünümlü kromatin paterni
- Stromada amiloid birikimi
- Nonkoheziv büyüme sık
- Derecelendirme mitoz (ki-67) ve nekroza göre yapılır
- Tanıda boyama olarak calcitonin, kromogranin ve mCEA (+ olması şart!!!) kullanılır.
78
Asitte abdominal parasentezde serum-asit albumin gradienti (SAAG) incelemeleri nasıldır?
SAAG > 1,1 gr/dL (%97 Portal HT) :
- Asitik protein <2,5 gr ise siroz, büyük hepatik metastaz ya da budd chiari olabilir.
- >2,5 gr ise alkolik hepatit, KKY, konstruktif perikardit
SAAG < 1,1 gr/dL :
- Nefrotik sendrom, pankreatit, tbc peritoniti vb…
(Ayrıca asitte 250 den fazla nötrofil varsa infeksiyona işaret eder.)
79
Tip-2 diyabet risk faktörleri nelerdir?
- Aile öyküsü
- Obezite
- Bozulmuş glukoz toleransı
- Bozulmuş açlık glikozu
- Gestasyonel diyabet
- İri bebek doğurmak
- Yetersiz fiziksel aktivite
- Yüksek kalorili beslenme
80
Tip-1 DM’un genetik yatkınlığında hangi üç gen bölgesi önemlidir?
- HLA geni (DQA1, DQB1, DRB1 lokuslarındaki alleller)
- İnsülin geni (Düzenleyici bölgedeki VNTR lokusundaki gen tekrarı ne kadar fazlaysa o kadar koruyucu yani Class-1’de risk artmış.)
- PTPN22 geni (LYP proteinini kodlar, bu protein T hücrelerinde konak savunması ile self-tolerans arasındaki dengeyi sağlar.)
81
Tip-1 DM’ta HLA gen bölgesindeki …… zincirindeki 57.aminoasit …… ise genetik olarak dirençlidir.
1) DQB
2) Aspartat
82
Tip-2 DM’ta hangi genler önemlidir?
- Monogenik hastalıklardan ortaya çıkan genler:
*MODY* (insülin sekresyon defekti olur ve gençlerde erişkin tip diyabet oluşur.
*KCNJ11* (ATP bağımlı potasyum kanalları açık kalır ve neonatal diyabet oluşur.)
- Biyolojiden ortaya çıkan genler:
*IRS-1* geni (İnsülin direnci gelişir.)
- Genom taramalarında ortaya çıkan genler:
*TCF7L2* (Diyabette en önemli genetik etken!!!!)
83
Ketoasidoz’un klinik bulguları nelerdir?
- Bulantı, kusma
- Ağızda aseton kokusu
- %10 ağırlık kaybı
- Taşikardi
- Deri turgoru azalmış
- Göz altları çökmüş
- Kussmaul solunumu
- Bilinç kaybı
- Hipotansiyon
84
Diyabetik ketoasidoz tanı kriterleri nelerdir?
- Hiperglisemi (>250 mg/dL)
- Asidoz -> Venöz pH<7,5 ya da HCO3<15 mmol/L
- Ketonemi/ketonüri
85
Diyabetin klinik bulguları nelerdir?
- Poliüri
- Polidipsi
- Noktüri
- Pollaküri
- Polifaji
- Kilo alımı
- Hızlı kilo kaybı
- Acanthosis nigricans
(Tip-1’de ketoasidoz)
86
Tip-2 DM’de hastalığın oluşumundaki iki patolojik defekt nedir ?
- *İnsülin direnci*
- *B-hc disfonksiyonu* (Major defekt glukozla uyarılan insülin salınımının kaybıdır yani B hücreleri glukoza cevap veremiyor glukotoksisite oluşuyor. Erken evrelerde rölatif insülin eksikliği, ilerleyen evrelerde mutlak insülin eksikliği)
87
Diyabetin kronik komplikasyonları nelerdir?
Mikrovasküler hasar:
- Retinopati (En sık körlük nedeni)
- Nefropati
- Periferal nöropati (Ayak ülserleri, amputasyon)
- Otonomik nöropati (GI, genitoürinal, KVS semptomlar, seksüel disfonksiyon)
Makrovasküler komplikasyonlar:
- Koroner kalp hastalıkları (MI)
- Serebrovasküler hastalıklar (Stroke)
- Periferik arter hastalığı (Non-travmatik amputasyonların en sık sebebi, claudikasyo intermittans olarak bulgu verebilir.)
88
Diyabetli hastalarda (>5 yıldır Tip-1, tüm tip-2 hastalar) böbrek fonksiyonlarını kontrol ederken (Yılda en az 1 kere) hangi iki ölçüme dikkat ederiz?
- eGFR
- Albümin atılımı (kreatinine oranla):
<30 mg/g kreatinin -> Normal
30-300 mg/g kreatinin -> Mikroalbuminüri
300< mg/g kreatinin -> Belirgin Nefropati
Eğer eGFR<60 ve/veya idrar albumin >30 mg/g kreatinin (3 testten 2 sinde +) ise yılda iki kere kontrol edilmeli ve tedavi başlanmalıdır.
89
İnsülin preparatları nelerdir?
- Kısa etkili insülinler:
*Kristalize insan insülini (Human reguler)*
- Hızlı etkili insülinler (Postprandiyal analog):
*Glulisin insülin*
*Lispro insülin*
*Aspart insülin*
- Orta etkili insülinler (Human NPH):
*NPH insan insülini*
- Uzun etkili insülinler:
*Glargin insülin*
*Detemir insülin*
90
İnsülinomaya yönelik yapılan testlerde altın standart test nedir?
*Uzamış açlık testi (72 saatlik)*
İnsülinoma tanısı koyduran sonuçlar (Kan şekeri < 50 mg/dL iken):
- Plazma insülin düzeyi RİA >= 6 / ICMA >= 3
- C peptid düzeyi >= 200
- Plazma proinsülin >= 5
- Plazma B hidroksibütirat <= 2,7
Kısaca 50 mg/dL altındaki açlık hipoglisemisi, nöroglikopenik semptomlar ve insülin salgılanmasının baskılanmaması insülinoma tanısı koydurur.
91
Hipoglisemide laboratuvar testleri nasıl olursa neyi işaret eder? (Glukoz<50 mg/dL)
- İnsülin < 6 mU/ml (ICMA < 3) ve IGF-II artmış ise -> Non-Islet tümör sendromu
- İnsülin < 6 mU/ml (ICMA < 3) ise -> KC yetmezliği, renal yetmezlik, alkol, adrenal yetmezlik, KKY, siroz
- İnsülin >= 6 mU/ml (ICMA >= 3) ise -> İnsülinoma, faktisyel hipoglisemi, anti-insülin AB
92
İnsülinoma, eksojen insülin kullanımı, SÜ kullanımı ve immunopatolojik hipoglisemide; insülin, c-peptid, SÜ HPLC (SÜ var mı yok mu?), AİA (anti-insülin antikor) durumu nasıldır?
- İnsülinoma: İnsülin ↑, C-Peptid ↑, SÜ HPLC - , AİA -
- Eksojen insülin kullanımı: İnsülin ↑ , C-Peptid ↓, SÜ HPLC - , AİA +/-
- SÜ kullanımı: İnsülin ↑, C-Peptid ↑, SÜ HPLC + , AİA -
- İmmunopatolojik: İnsülin ↑, C-Peptid ↑, SÜ HPLC - , AİA +
93
Pankreasın nöroendokrin tümörlerinde kullanılan derecelendirme ve prognostik faktörler nelerdir?
- Derecelendirme: Mitoz ve Ki-67
- Prognostik faktörler: Timör çapı > 3, Nekroz
94
Diferansiye tiroid kanserlerinin izlenmesinde en hassas belirteç nedir ve hangi parametreyle birlikte bakılması önerilir?
- Tiroglobulin
- Yanında bakılması gereken parametre anti-tiroglobulindir.)
95
Tokluk hipoglisemisinde kullanılan test nedir?
Mix-meal tolerans testi
96
Cushing sendromunun en sık sebebi nedir?
İatrojenik (Ekzojen glukokortikoid kullanımı)
97
Cushing sendromunun en sık endojen sebebi nedir?
Hipofizer tm nedenli (Cushing hastalığı)
98
Bir bebekte doğumdan itibaren ağırlık artışı nasıl olmalıdır ?
- Doğumdan sonraki ilk 3 günde fizyolojik tartı kaybı yaşanır, %10 kayıp olur sonra toparlanır.
- İlk 6 ay: 20-30 gr/gün (haftada 150-250 gr)
- İkinci 6 ay: 15-20 gr/gün (haftada 100-150 gr)
- 12-24 ay: 50 gr/hafta
- 24 ayın üzerinde: 2-2,5 kg/yıl
2500-4000 gr doğar (Ort. 3300 gr)
5.ayda doğum tartısının iki katı
12.ayda üç katı (Ortalama 10 kg)
24.ayda dört katı olması lazım
1-6 yaş arası 2x+8
7-12 yaş arası (7x-5)/2 olarak hesaplanır.
Prepubertal dönemde ağırlık artışı hızlanır ve kızlar erkeklerden 2 yıl önce atak yapar.
99
Bir bebekte doğumdan itibaren boy uzaması nasıl olmalıdır ?
- İlk 3 ay: Ayda 8 cm
- İkinci 3 ay: Ayda 8 cm
- Üçüncü 3 ay: Ayda 4 cm
- Dördüncü 3 ay: Ayda 4 cm
- 1-2 yaş arası: 10-12 cm/yıl
- 2-4 yaş arası: 7 cm/yıl
- 4 yaşından ergenliğe kadar: 5-6 cm/yıl
- Ergenlik öncesi: 3-4 cm/yıl
Bebek doğumda 49-51 cm (Ort. 50 cm) doğar.
1 yaşında yaklaşık 75 cm
4 yaşında yaklaşık 100 cm
12 yaşında 150 cm olmalıdır.
2 yaşından itibaren boyu 6x+77 şeklinde hesaplanır.
100
Ağırlık kaybına neden olan 3 durum nedir?
- Yetersiz besin alımı (Ekonomik nedenler, iştah azlığı, organik nedenler vb…)
- Besinlerin kullanımında sorun (KAH, çölyak vb…)
- Artmış metabolik hız (Endokrin nedenler: Hipertiroidi, Tip-1 DM, Diabetes insipidus, Feokromasitoma)
101
Hipertiroidizmin en sık iki nedeni nedir?
- Graves hastalığı (%95)
- Kronik lenfositik tiroidit (Haşitoksikoz)
102
Hipertiroidide ayırıcı tanıda en yararlı tetkik nedir ?
- Tiroid sintigrafisi
(Trab da destekler ama kesim diyemeyiz.)
103
Tiroid sintigrafisinde RAI uptake artan ve azalan durumlar nelerdir?
Uptake artar:
- Graves hastalığı (Toksik diffüz guatr)
- Toksik adenom (Plummer hastalığı)
- Foliküler nodüler hiperplazi (MNG)
Düşük uptake:
- Tiroiditler (Hashimoto, Granulomatoz tiroidit, subakut lenfositik tiroidit, subakut granulomatoz tiroidit, riedel tiroiditi, palpasyon tiroiditi)
- İyot/iyotlu madde alımı
- İlaçlar
- Amiadoron, lityum gibi maddeler
104
Guatr nedenleri nelerdir?
- İyot eksikliği (En sık nedeni)
- TSHoma
- Kolloid guatr (Basit guatr) (En sık 2.neden)
- Tiroid hormon sentez kusuru
- Çevresel guatrojenler:
Guatrojen yiyecekler (İçerdikleri tiosiyanat iyodla yarışır, sigara da sayılabilir.)
Guatrojen ilaçlar (Lityum, amiadoron)
- TSH res. antikoru (Graves hastalığı)
- Tiroid hormonuna direnç
- B-HCG (Gebelik)
- IGF (Akromegali)
- Wolff-chaikoff etkisi (Yüksek doz iyot geçici olarak sentezi bloke eder.)
- Hashimoto (ilerledikçe atrofiye gider.)
- Riedel tiroiditi (Tiroidin fibrozisi)
105
Tiroiditler nelerdir?
- Otoimmun tiroiditler:
*Kronik lenfositik tiroidit* (Hashimoto hastalığı) (Hipotiroidizmin en sık nedeni) -> TSH yüksek, kalıcı hipotiroidiyle ilerler, tiroid bloke eden antikorlar vardır ve sitotoksik antikor ve lenfositler tiroidi zararlar.
*Graves hastalığı* (Toksik diffüz guatr) -> Trab vardır yani tiroid stimulan antikorlar mevcuttur, optalmopati ve dermopati eşlik eder.
- Granulomatöz tiroidit
- Subakut lenfositik (Ağrısız) tiroidit
- Subakut granülomatöz (De Quervain) Tiroiditi -> Viral üsye öyküsü abseleşme, granulom oluşumu ve fibrozisle ilerler, ağrılıdır ve tedavi verilmeden kendi kendini sınırlar.
- Riedel tiroiditi (Yaygın fibrozis vardır.)
- Palpasyon tiroiditi
106
Hipotiroidinin klinik bulguları nelerdir?
- Miksödemli yüz
- Boy kısalığı
- Solukluk
- Şişmanlık
- Uyku süresinin uzaması
- Gecikmiş puberte
- Kabızlık
- Diastolik hipertansiyon
107
Hipertiroidi’de klinik bulgular nelerdir ?
- Kilo kaybı
- Çarpıntı
- Uyku düzeninde bozulma
- Mens düzensizliği
- Sıcak entoleransı
- İnce tremor, terli deri
- Kas zayıflığı
- Derin tendon reflekslerinde artma
- İshal atakları
- Sistolik hipertansiyon
- Sekonder osteoporoz
Graveste peritibial miksödem ve tiroid akropakisi (çomak parmağa yol açar.)
108
Ağrılı hepatomegaliye sebep olan hastalıklar nelerdir ?
- KKY
- Viral hepatit
- Malign hastalık
- Alkolizm
109
AST/ALT > 1 olan KC hastalıkları neler ?
- Wilson hastalığı
- Alkolik KC hastalığı
- Siroz
110
Glikojen depo hastalığı tip-1 i düşündüren klinik bulgular nelerdir?
- Hepatomegali
- Büyüme-gelişme geriliği
- Hipoglisemi semptomları
- Taş bebek yüz görünümü
- Kaslarda hipotrofi
En çok kanser gelişen tip-3
En erken siroz belirtisi tip-4
111
Hepatik fiborizse hangi fibrozis belirteçleri kullanılabilir ?
- Prokollagen 3-peptid
- PGA indeks (PZ, GGT, Alfa-2 makroglobulin)
- Laminin
- Lizil hidroksilaz
112
Üre döngü bozukluğu klinik bulguları nelerdir ?
- Ensefalopati
- Kusma
- Gelişme geriliği
- Nörolojik semptomlar
- Psikiyatrik sorunlar
113
Kronik hepatitli bir olguda siroza gidiş olduğunu gösteren lab bulguları nelerdir ?
- Trombosit düşüklüğü
- AST/ALT > 1
- Protrombin zamanının uzaması
- Albumin düşüklüğü
114
Tirozinemi tip-1 hastalığında hangi klinik bulgular izlenir?
- Hepatomegali
- KC yetmezliği
- Hepatosellüler karsinom
- Böbrek yetmezliği
- Rikets
- Nörolojik kriz
115
Gaucher hastalığında en sık görülen hematolojik ve organ değişiklikleri nelerdir?
- Anemi
- Tromobistopeni
- Hepatomegali
- Splenomegali
116
Glikojen depo tip-1 hastalığında gelişebilen komplikasyonlar nelerdir?
- KC adenomu
- Böbrek yetmezliği
- Gut
- Ksantom
- Pankreatit
- Anemi
- Ostroporoz
