BAS-1 Flashcards
Yüksek kortikal fonksiyonlar nelerdir ve sorunları nelerdir? **
-
Dil fonksiyonu:
Motor afazi -> Broka afazisi konuşulanları anlar ancak konuşamaz, Sensoriyel afazi -> Wernicke afazisi konuşulanları anlamaz ama akıcı konuşabilir,
Mixt afazi) -
Gnozi:
Agnozi-> Bozukluğu
Astereognezi-> Gözler kapalı elleriyle nesneyi tanıyamaz
Anazognozi-> Nörolojik problemlerinin farkında olmaması
Prosopagnozi-> Yüzleri tanıyamama - Praksi (Apraksi-> Bildiği amaçlı hareketi yapamaması)
Mental bakıda nelere bakarız?
- Kooperasyon
- Yönelim (Kişi,yer,zaman)
- Bellek
- Genel davranış (Dikkat, giyiniş)
- Düşünce içeriği (Sanrılar)
- Akıl yürütme vb.
- Duygulanım durumu
- Yüksek kortkal fonksiyonlar
Mini mental test: Total skor:30, <24 patolojik
Demans: Bellek ve entelektüel fonksiyonların kaybı
Motor muayenede nelere bakarız?
Tonus:
Pasif hareket sırasındaki dirençtir.
-
Hipotoni muayenesi:
1- Traksiyon testi (3 aydan sonra baş beraber gelmeli)
2- Ventral süspansiyon testi (Hareketli olmalı, C şeklinde olmamalı)
3- Axillar asma testi (Düşecek gibi olmamalı)
Kurbağa pozisyonu: Hipotonik bebek -
Hipertoni:
Spastisite-> Agonist ve antagonist kasların birinin diğerine baskınlığıdır. En başta çok serttir, bir anda açılır ve boşalır. 1. MN bulgusudur. Sustalı çakı fenomeni, piramidal sistem hastalıkları
Rijidite-> Agonist ve antagonistin ikisinin de tonus artışıdır. Dişli çark fenomeni (veya kurşun boru), ekstrapiramidal sistem hastalıkları. Bazal ganglion bulgusudur (Globus pallidus, putamen, talamus vb…). Hareket boyunca direnç vardır.
Kas kitlesi muayenesi:
- Atrofi, hipertrofi
-
Pseudohipertrofi (Bağ dokusu > kas dokusu): Yalancı hipertrofik görünüm;
Duchenne Muskuler Distrofi: X’e bağlı resesif, distrofin yokluğu sonucu kas hasarlanması görülür, oturup kalkarken destek alarak kalkar, 3-6 yaş aralığında ortaya çıkar, proximal kas güçsüzlüğüne bağlı lordodik görünüm - Fasikülasyon: Spinal Muskuler Atrofi
- Miyotoni: Miyotonik Distrofi
Kas gücü muayenesi: (Parezi, pleji)
Dirence karşı koyabilme yeteneğidir. (Aktif harekete direnç)
Akut güçsüzlük: 5 günden kısa süreli güçsüzlükler.
Solunum kasları tutulması: Acil tanı ve tedavi desteği
Hipopotasemi veya iletim sisteminin herhangi bir yerindeki lezyon yapabilir.
- 0/5-> Kas hareketi yok
- 1/5-> Kasta kasılma var, görülen hareket yok
- 2/5-> Yatay hareket var
- 3/5-> Yerçekimini yeniyor, dirence karşı koyamıyor
- 4/5-> Dirence karşı koyuyor ama yetersiz
- 5/5-> Tam kas gücü
Eklem muayenesi:
1- Deformiteler:
Eklem kontraktürleri görülür.
- Pes planus
- Pes cavus (Sonradan edinilen en sık nedeni herediter nöropatidir.)
- Pes ekinovarus (Ayak içe dönük)
- Pes valgus (Ayak dışa yatık)
- Sindaktili (Yapışık parmaklılık)
- Polidaktili
- Araknodaktili
- Hep sap eli kullanma gibi sıkıntılar 18.ay öncesinde sıkıntılı bir davranıştır.
- Yürüme 18.ayda
- Desteksiz oturma 9.ayda
2- Inflamasyon-yangısal işaretler:
- Isı
- Ağrı
- Şişlik
- Kızarıklık
- Hareket kısıtlılığı
3- Polinöropatiler:
- Çekiç parmak
- Leylek bacak deformitesi (pes cavus + çekiç parmak)
- Plantar ülser (Duyusal sistem etkilenir, acıyı algılamadan hareket eder.)
4- Konjenital kalça çıkığı: (Gelişimsel kalça displazisi)
- 3-6.ayda ortaya çıkar. (Geç yürüme)
- Abduksiyon kısıtlılığı
- Pili asimetrisi
- Ekstremite kısalığı
- Barkow ve ortolani manevraları
Üst ekstremite muayenesi:
1- Doğumsal hastalıklar:
- Hemihipertrofi: Nörofibromatozis
- Akromegali: Tüm ekstremiteler aşırı uzun ve büyük (Gigantizm)
- Aranodaktili: Marfan hastalığı
- Kısa künt el: Konjenital hipotiroidi, akandroplazi, mukopolisakkaridoz
- Klinodaktili: Down sendromu
- Polidaktili: LMB sendromu
2- Kazanılmış hastalıklar:
- Elde soyulmalar: Kızıl
- Dirsekte pastia çizgileri: Kızıl
- Ebe eli: Hipokalsemik tetani
- Paronişia: Tırnak kökü enfeksiyonu
- Çomak parmak: Hipoksi
- Kaşık tırnak: Demir eksikliği
- Isı değişikliği + nabız (-): arter tıkanıklığı
- Isı değişikliği + ödem (+): ven tıkanıklığı
- Metafizer genişleme: Raşitizm
- Erb paralizisi: Doğum travması ile brakial pleksus zedelenmesi
- Moro refleksi: Yenidoğanı kollarından tutup bıraktığında kollarını simetrik açıp kapatması gerekir.
Alt ekstremite muayenesi:
- Simetrik olmayan bacak kısalığı: DKÇ, polio
- Gene varum (O-bain): Raşitizm
- Gene valgum (X-bain): Raşitizm
- Pes planus, varus, valgus
- Pes ekinovarus: Serebral felç, spastisite
- Diz eklemi: travma, artrit
Omurga muayenesi:
- Boyunda hareket kısıtlılığı: JRA, vertebra kırıkları, tortikollis
- Boyunda aşırı hareketlilik: Ehler-danlos sendromu, down sendromu
- Opistotonus (çocuğun yay gibi gerilmesi): tetanus, yenidoğan kernikterus
- Spina bifida: Meningosel, menşngomyelosel
- Skolyoz: Raşitizm, Nörofibromatozis, diopatik
- Kifoz: Aniklozan spondilit, vertebra tbc, raşitizm
- Lordoz, fizyolojik, DKÇ, kalça tbc, NMH
Yürüme bozuklukları:
Yürüme 1-1,5 yaşında başlar.
Düzenli yürüme paterni 3-4 yaşında gelişir.
- Makaslayarak yürüme: cerebral felç (spastisite) (Hamstringleri çok gergindir.)
- Parmak uçlarına basarak yürüme: cerebral felç (Aşil tendon çok gergindir.)
- Ördek yürüyüşü: kas hastalığı (Proximal kas güçsüzlüğünü kompanse etmek için)
- Stepaj yürüyüşü: polinöropati (Düşük ayak)
- Ataksi: cerebellar lezyon (Denge kaybı, düz çizgide yürüyememe)
Parezi kanıtları nelerdir? *
Üst ekstremitelerde erken düşme ve pronasyona gelmesi.
Alt ekstremitelerde:
- Grasset-Gaussel: İki bacak yukarıda biri erken düşer
- Mingazinni: Diz aşağısı yere paralel şekilde kaldırılır, biri erken düşer.
- Barre: Yüz üstü yatıp kaldırılır diz aşağısı, biri erken düşer
Duyu muayenesinde nelere dikkat ederiz?
- Yüzeyel duyular: Dokunma, ağrı, ısı
- Derin duyular: Pozisyon, vibrasyon, derin ağrı
- Kortikal duyular:
Stereognozi
Grafestezi (Eline çizileni anlaması)
Taktil lokalizasyon (Neresine dokunulduğunu anlaması)
İki nokta ayrımı (En zayıf sırtta)
Dermatomlar değerlendirilir.
Duyusal bir sıkıntı serebral, spinal, radiküler (dermatomal), periferik sinir kaynaklı olabilir.
Duyusal anormallikler nasıldır?*
1- Polinöropati: Ekstremite uçlarında duyu sıkıntısı
2/A- Tabes dorsalis: Posterior yolakların demyelinizasyonuna bağlı yavaş gelişen kusurdur. Derin duyular etkilenmiştir genelde. Sıkıntı lezyonun olduğu seviyeye göre değişir, seviye veren vibrasyon ve propiosepsiyon kusuru vardır.
2/B- Siringomyeli: Lezyon MS’in ortasında hem derin duyuyu (arkada), hem corticospinal tractusu (Arka boynuzda), hem de spinothalamic tractusu etkiler (ön boynuzda). Kollar ve üst gövde etkilenir ve motor, duyu kusuru oluşur.
2/C- Brown-Sequard sendromu: MS’in tek yarısındadır lezyon. Lezyonun karşı tarafında hipoestezi, anestezi (spinothalamic yolak); lezyonun aynı tarafında vibrasyon, pozisyon bozulması (medial lemniscal yolak yani fasciculus gracilis/cuneatus falan).
2/D- Anterior spinal arter sendromu: MS’in ön 2/3’ünü besleyen arterin tıkanıklığına bağlı infarkta gitmesi sonucu oluşur ve derin duyu hariç diğer duyular sıkıntılıdır. Seviye veren türde duyu ve motor kusuru mevcuttur.
2/E- Eyer şeklinde anestezi: Cauda equina ve conus medullaris lezyonlarında görülür. Perianal bölgeyi ve gluteusları içine alır. Genellikle, belirgin sfinkter kusuru ve Aşil reflekslerinin kaybıyla beraberdir.
2/F- Transvers medulla spinalis lezyonu: Lezyon transvers şekilde tüm medulla spinalis segmentini etkilemiştir. Seviye veren duyu motpr kusuru mevcuttur.
3- Beyin sapı lezyonu: Başın sağ tarafı, vücudun sol tarafı sıkıntılıdır. (Veya tam tersi)
4- Talamusu tutan serebral lezyon: Baş ve gövdenin aynı tarafı sıkıntılıdır.
5- Parietal lob lezyonları:
Astereognozi
İki nokta ayrım kusuru
Agrafestezi
Taktil lokalizasyon kusuru
Yürüyüş ve denge sıkıntıları nasıldır?**
- Ataksik yürüme: Serebellar
- Spastik yürüme: Piramidal
- Parkinsoniyen: Ekstrapiramidal (Küçük adımlarla, bel eğik, salık yürüme)
- Ördekvari yürüyüş: Kas hastalığı (Proximal kas güçsüzlüğü)
- Stepaj yürüme: Düşük ayak
- Romberg: Derin duyuda sıkıntı, gözler kapanınca denge bozulur.
Serebellar muayenede nelere dikkat ederiz?
1- Denge ve koordinasyon:
Ataksi-> Düz çizgide yürüyemezler, geniş tabanlı yürürler.
2- Ekstremitelerde ölçülü hareketler:
- Metrik hareketler (Dismetri):
Parmak-burun testi
Parmak-parmak testi
Diz-topuk testi
Kendine kendine vurmayı engelleme
Intansiyonel tremor -> Hedef değiştirince titreme
- Ardışık hareketler (Disdiadokokinezi)
3- Kas tonusu (Hipotoni)
4- Artikülasyon (Dizartri)
Refleksler nelerdir?*
- Derin tendon refleksleri: (Jendrassik manevrası kontrolü kolaylaştırır.)
Biceps (C5-6, muskulokutanöz sinir),
Stiloradiyal (C5-6, radial sinir),
Triceps (C5-6, radial sinir),
Patella (L2-4, femoral sinir),
Aşil (Posterior tibial sinir) - Yüzeyel refleksler: Kremaster refleksi, taban cildi refleksi, anal refleks, karın cildi refleksi
- Visseral refleksler: Yutma, idrar yapma, defekasyon
- Patolojik refleksler: Hoffman, Aşil klonusu, Babinski ve eşdeğerleri (Oppenheim, gonda, gordon, chaddock gibi)
- İlkel refleksler: Emme, yakalama
İstemsiz hareketler nelerdir?
- Fasikülasyon: Kas seyirmesi
- Tremor: Ritmik hareket
- Kore: Aritmik, hızlı, sıçrayıcı, genelde eks. distalini tutan küçük amplitüdlü hareket
- Ballismus: Eks. proximalini tutan, büyük amplitüdlü hareket
- Atetoz: Bir postürün devamı için solucanvari kıvranma hareketi
- Distoni: Tekrarlayıcı bükücü kas kasılmaları nedeniyle oluşan hareket bozukluğu
Meninks irritasyon kanıtları nelerdir?**
Nörolojik aciller içinde yer alan subaraknoid kanama ve menenjit tanısı için önemlidir.
- Ense sertliği: Pasif boyun fleksiyonuna direnç vardır.
- Brudzinski ense: Pasif boyun fleksiyonunda kalça ve dizlerin ekstansiyona gelmesidir.
- Kernig belirtisi: Kalça fleksiyonda iken dizin ekstansiyona getirilmesi sonucunda sırtta oluşan ağrıdır.
- Laseque belirtisi: Bacak tümden yukarı doktor tarafından kaldırılınca oluşan ağrıdır.
Glial hücreler nelerdir?
Sinaps aralığında bulunan hücrelerdir.
- Astrosit
- Oligodendrosit
- Mikroglia
- Ependim hücreleri
Astrosit ve oligodendrositler:
Çevrede K+ iyonu artınca onu h. içine alırlar ve aşırı bir depolarizasyona karşı nöronları korurlar, gerektiğinde inflamasyonu azaltırlar.
Nöroregulatörler nelerdir?
- Nörotransmiter (Bir sonraki hücrede aksiyon potansiyeli oluşturur!!) (Nöromediyatör)
- Nöromodülatör (Bir sonraki hücrede aksiyon potansiyeli oluşturmaz, sadece iyon kanalları üstünden iyon geçirgenliğinde ve NT salınımında değişiklik yaparlar.) (Nöromediyatör):
Etkilerini Ca oranını ayarlayarak, reseptör konfügrasyonunu etkileyerek, ikincil ileticileri etkileyerek gösterirler. - Nörohormon (Sinir hücresinden salgılanan hormon)
Bir maddenin NT olma şartları nelerdir?
- Presinaptik bölgede bulunması
- Presinaptik bölgede sentez için enzimlerin bulunması
- Eliminasyon mekanizması olması
- Özgül reseptörünün olması
- Nöron uyarısı sonrası presinaptik bölgeden salınması
! Depolarizasyon sonrası:
- Kimyasal ileticinin enzimatik yıkılması (MAO ile ya sinapsta ya da aralıkta)
- Kimyasal ileticinin geri emilmesi (Adrenalin, seratonin)
- Kimyasal ileticinin ve metabolitlerinin diffüzyonu (yayılma)
Ağrılı anestezi haline ne ad verilir?
Anestesia dolorosa
9,10. Kafa siniri tutuluşlarında neler görülür?
- Disfoni
- Disfaji (Genze kaçma, burundan gelme)
- Öğürme refleksi kaybı
- Dizartri (Konuşma bozukluğu)
Ağrısız uyaranı ağrılı olarak hissetmeye ne ad verilir?
Allodinia
Kraniyal nervaljilerin özellikleri nedir?
- Saniyeler sürer, 2 dk’yı geçmez
- Tek taraflı, çok şiddetli
- Saplanıcı, elektrik şoku benzeri
- Ani başlar ve ani biter
En sık trigeminal ve occipital
Trigeminalde de maxiller ve mandibular alanda görülür.
Trigeminal nevralji kaç türü vardır?
-
Klasik trigeminal nevralji (vasküler bası):
Trigeminal sinirin kök giriş alanı kısmına (pons) bası vardır.
Genelde superior serebellar arter basısı görülür.
Trigger noktaları vardır. -
Semptomatik trigeminal nevralji (Yapısal bozukluk nedeniyle):
Posterior fossada (Serebellopontin) yerleşmiş tümörler
Beyin sapı enfarktı
Kök girişi bölgesinde lokalize MS plakları!! - İdiyopatik trigeminal nevralji
Kemik metastazlarında RT’nin amacı nedir?
- Ağrıyı azaltmak (Palyatif)
- Lokal tümör büyümesini önlemek (Küratif gibi)
- Patolojik kırık gelişimine engel olmak
- Hareketliliği ve fonksiyonları iyileştirmek
Doz yüksek kısa süreli tedaviler isteriz.
RT ile analjezik etki 48 saatte başlar ve 4 hafta içinde belirgin hale gelir.
- Hızlı etkisi: Ağrıya yol açan kimyasal maddelerin salınımını inhibe etmesi.
- Yavaş etkisi: Tümör hücrelerinin ölümü.
Kalsifikasyon, mineralizasyon meydana getirir.
Pupil ışık reaksiyonu ve kornea refleksinin afferent ve efferent kollarını hangi sinirler oluşturur?
- Pupil ışık reaksiyonu afferent kolunu optik sinir, efferent kolunu oculomotor sinir oluşturur.
- Kornea refleksi afferent kolunu trigeminal sinir, efferent kolunu fasial sinir oluşturur.
Nöropatik ağrının patofizyolojisi nelerden oluşur ?
- Santral sensitizasyon (Allodini ve hiperaljezi)
-
Periferik sensitizasyon:
C lif aktivasyonu -> Inflamatuvar yanıtla oluşam P maddesi artışı ve aktivasyonu (Nörokinin A, kalsitonin gen related peptid (CGRP) da olur.) - Ektopik deşarj (Ağrılı uyaran yok, periferik sinir hasarı mevcut, voltaj kapılı Na kanalları sorumlu tutulur.)
- Ab liflerinin reorganizasyonu (nosiseptör duyarlılık artışı)
- Spinal korda inen modulatuar ağrı yollarında değişiklikler
Nörotransitterler arasında ağrı oluşumunda en önemli NT nedir?
Glutamat
Visceral ağrının sonlandığı laminalar nelerdir?
Lamina 1,2,5
Erkeklerde daha sık görülen primer baş ağrısı nedir?
Küme tip baş ağrısı
SSS ağrı sinyal işetiminin artışında ve azalmasında rol oynayan nöromediatör ileticiler nelerdir?
Artıran:
- Glutamat
- Nöropeptidler
- P maddesi
- Nörokinin A
- Kolesistokinin
- Kalsitonin geni ile ilişkili peptid (CGRP)
Azaltan:
- Seratonin
- Noradrenalin
Migrenin özellikleri ve tanı kriterleri nelerdir?
Özellikleri:
- 10-30 yaşta başlar
- Zonklayıcı
- Orta şiddette
- 4-72 saat sürer
- Bulantı-kusma, fotofobi, fonofobi eşlik eder
- Tek taraflı
- Hareketle artar
- Menarşla artıp menapozla azalır
Tetikleyici faktörler:
- Diyetle ilgili, hormonal, sistemik (Menstruasyon, çikolata, aşırı kafein)
- Duygusal stres (Endişe, aşırı üzülme veya sevinme)
- Fiziksel stres (Uyku-uykusuzluk)
- Dış uyaranlar (Saçak duş, parlak ışık, iklim değişikliği)
Klinik:
- Prodorm +/-
- Aura +/-
- Baş ağrısı +/-
- İyileşme +/-
Sınıflandırma:
- Aurasız migren (Bayağı/common migren)
- Auralı migren (1/4) (Klasik migren)
- Kronik migren
- Hemiplejik migren (Familial, sporadik)
- Olası migren (auralı, aurasız)
- Migren komplikasyonları
- Migrenle ilişkili olabilecek epizodik sendrom:
Recurrent GIS bozukluğu (Siklik kusma sendr., abdominal migren)
Benign paroksismal vertigo
Benign paroksismal tortikollis
Aurasız migren tanı kriterleri:
- En az 5 kere migrene uyan atak (4-72 saat arası süren)
- Baş ağrısına bulantı-kusma, fotofobi, fonofobi semptomlarından en az birinin eşlik etmesi
- Başka bir hastalıkla ilişkili değil
- Baş ağrısı en az ikisini taşımalıdır:
… Unilateral lokalizasyon
… Zonklayıcı karakter
… Orta şiddette ya da şiddetli BA
… Rutin fiziksel aktivite (merdiven çıkmak, yürümek) ile kötüleşme
Auralı migren tanı kriterleri:
- En az 2 kere migrene uyan atak
- En az 1 tanesiyle iligili, tam düzelen semptomların olması:
… Görsel
… Duyusal
… Konuşma
… Motor
… Beyin sapı
… Retinal - En az ikisinin olması:
… En az 1 aura semptomunun >5 dakika sürmesi, ve/veya bir atakta en az 2 farklı semptomun eşlik etmesi
… Aura semptomunun 5-60 dakika sürmesi
… En az 1 aura semptomunun tek taraflı olması
… Auraya eşlik eden veya 60 dakika içinde takip eden baş ağrısının olması - Başka bir hastalıkla ilişkili değil
Aura fizyopatolojisi nasıldır?
- Leao’nun kortikal yayılan depresyonu ana düşüncedir.
- Occipital bölgeden başlar.
- Bölgesel kan akımının düşmesinin (iskeni olmadan) ardından birkaç saat içinde yavaşça hiperemiye geçişin olmasından kaynaklanır.
Migren patogenezi nasıldır?
Genetik yatkınlık + tetikleyici faktörler rol oynar.
Ağrıyı başlatan olaylar santral orijinlidir.
Baş ağrısı ve eşlik eden vasküler bozukluklar periferik orijinlidir.
-
Vasküler teori:
… Intrakraniyal VK (aura) (Aura amil nitrit ve CO2 yani VD ile sonlanır.)
… Sonrasında extrakraniyal VD (baş ağrısı) -
Nörojenik teori:
… Dorsal raphe nucleus ve lokus ceruleus’tan occipital cortexe deşarjlar etkilidir.
… VK + nöronal depresyon = oligemi -
Trigeminovasküler teori:
… Genetik yatkınlık + tetikleyici faktörler = dorsal raphe nucleus (serotonerjik) ve locus ceruleus (noradrenerjik) değişiklik
… VD = Trigeminal sinirin perivasküler lifleri stimüle olur = nöropeptid salınımı ve ekstraproteinlerin sızıntısı ile nörojenik steril inflamatuvar cevap oluşur.
… CGRP, substance P, VIP, serotonin, nörokinin, bradikinin, histamin, ACTH ağrı oluşumunda önemli
Gerilim baş ağrısının özellikleri nelerdir?
Sınıflandırma:
-
Epizodik tip:
Seyrek (Ayda 1’den az)
Sık (Ayda 15’den az, 1 günden sık) - Kronik tip:
Son 3 ayda, ayda 15 günden fazla - Olası gerilim tip BA
Özellikleri:
- Genelde epizodiktir. (6 yıldır zaman zaman baş ağrıları gibi)
- Bilateral
- Hafif-orta şiddette
- Genelde ensede lokalize
- Hareketten etkilenmez
- Basınç hissi, sıkıcı, ağırlık
- 30 dakika - 7 gün arasında değişir.
- 20-50 yaşta başlar.
- Bulantı, kusma yoktur.
- Fotofobi-fonofobiden sadece biri
Tetikleyici faktörler:
- Stres
- Uyku
- Depresyon
- Yorgunluk
- Beslenme değişikliği
- Menstruasyon
- Postür bozuklukları
- Oromandibular bozukluklar
Eşlik edebilen diğer özellikler:
- Baş-boyun kaslarında hassasiyet
- Uyku ve denge bozuklukları
Patofizyoloji (özellikle kronikte):
- Ağrı duyarlılığı artmış
- Ağrı eşiği düşmüş
Trigeminal otonomik baş ağrıları nelerdir?
- Küme baş ağrısı (Epizodik, kronik)
- Paroksismal hemikrania (Epizodik, kronik)
-
Kısa süreli unilateral nöraljiform baş ağrıları:
… SUNCT (Göz akıntısı) (Epizodik, kronik) (Short Unilateral Neuralgiform headache and Conjunctival injcetion and Tearing)
… SUNA (Genel kraniyal otonomik semptomlar) (Epizodik, kronik) - Hemikranya kontinua
- Olası trigeminal otonomik baş ağrısı
Küme tip baş ağrısının özellikleri nelerdir?
- Epizodik ya da kronik olabilir.
- Seyrek görülür ve erkeklerde daha sıktır.
- Mevsimsel
- Gece uyandıran baş ağrıları
- Ağrı çok şiddetli (Hayatının en şiddetli baş ağrısı) (SAK açısından dikkat en şiddetli baş ağrısında)
- Tek taraflıdır, yer değiştirmez
-
Otonomik semptomlar baş ağrısına eşlik eder:
Pitozis, miyozis, göz yaşarması, burun akıntısı, horner bulguları (miyozis, pitozis, anidroz, enoftalmi) - Ataklar kısadır o yüzden profilaksi önemli
Tanı kriterleri:
1- Çok şiddetli, tedavisiz 15-180 dakika süren, unilateral orbital veya temporal ağrı
2- Baş ağrısına eşlik eden:
- İpsilateral otonomik semptomlardan herhangi biri (Konjonktival kanlanma, göz yaşarması, nazal konjesyon, göz kapağı ödemi, terleme, miyozis/pitozis, huzursuzluk ve ajitasyon
3- Ataklar gün aşırı günde 1-8 defa sıklık gösterir.
4- En az 5 atak yaşamış olması lazım
Olgu:
- 8 yıldır baş ağrıları olan 45 yaşında erkek hasta
- 2-3 ay devam eden sonra giden baş ağrıları (kümelenmiş)
- Ağrılar bazen yaz bazen kış dönemi ortaya çıkıyor
- Süreç içinde günde 1-2 kere oluyor.
- Çok şiddetli ve 1-2 saat sürüyor.
- Sağ periorbital lokalizasyonda konumlanmış baş ağrısı
- Baş ağrısı sırasında sağ gözde kızarma, yaşarma, burun akıntısı gibi otonomik belirtiler mevcuttur.
- Atak sırasında kusma oluyor.
- Ağrılar sırasında yatıp uyuyamıyor
- Ağrılar hemen her gün aynı saatte oluyor.
Sekonder baş ağrıları nelerdir?
1- Travmaya bağlı:
- Whiplash: Boynun ileri-geri gitmesine bağlı olarak oluşur, birkaç gün içerisinde geçer.
-
Posttravmatik baş ağrısı: Sersemlik, yorgunluk, irritabilite vb. olur.
Akut formu hasardan saatler günler sonra gelişir ve 8 haftaya kadar sürebilir.
Kronik formu aylar-yıllar sürebilir. - Subdural hematomlar: Kitle lezyonları gibi davranırlar, baş ağrısı eşliğinde bilinç bozukluğu ve artıp azalan duyusal semptomlar görülür, yaşlılar beyin atrofileri sebebiyle risk altındadır çünkü venöz yırtılma eğilimi artmıştır, fokal nörolojik deficit yaratmaz.
2- Cranial ve cervical vasküler sebepler:
-
Subarachnoid kanama (SAK):
Şiddetli ve ani baş ağrısı (hayatının en kötü baş ağrısı), travmaya bağlı değildir, ense sertliği görülmek zorunda değil %70’inde tek baş ağrısı vardır, en sık nedeni intracranial anevrizmalardır, önce BT çekilir negatifse LP yapılır, 1 haftaya kadar LP %100 tanı, olay gününde BT %95 tanı (İlk 2 saatte kan lomber düzeye erişmemiş olabilir.) - Perimesencephalic SAK: Anevrizma yoktur, prognozu çok iyidir.
- Dev hücreli (temporal) arterit: Baş ağrısı, yorgunluk, ateş, depresif kişilik, myalji, artrit, çenede klaudikasyo, iskemik optik nörit (ani görme kaybı), 50 yaş sonrası riskli, temporal arter sert, kıvrımlı, pulsasyon azalmış, %60 olguda polymiyalgia rehumatica, tanıda sedimentasyon ve CRP, kesin tanı temporal arter biyopsisi, tedavide prednizon kullanırız. (Medikal bir acildir, kalıcı görme kaybına yok açabilir.)
- Semptomatik arter disseksiyonu: Baş ağrısı en erken ve sık belirti, Carotis interna tutulumu vardır, horner sendromu ve önde tek yanlı baş ağrısı vardır. %20 olguda serebral iskemi görülebilir, tanıda MR anjiografi, prognoz iyi, genelde spontan ama travma, marfan, fibromusküler displazi sebep olabilir. Vertebral arter disseksiyonunda baş ağrısı genelde daha arkada, ensefe lokalize.
- Cerebral venöz tromboz: MR venografi yapılmalı çünkü BT normal, baş ağrısı en önemli semptom (genelde devamlı ama yatınca/valsalvayla artabilir.), LP (Basınç, lenfosit, kan ve protein yüksek olabilir.)
3- Non-vasküler nedenler:
-
İdiopatik intracranial hipertansiyon:
Tm yok ama KİBAS var (Psödotümör serebri), genç-şişman kadınlarda, gerilim tipi BA gibi yaygın BA var, 6. Sinir felci var, papil ödem var.
Predispozan faktörler: Anabolik steroidler, OKS, tetrasiklin, A vit.
Tedavide furosemid (BOS üretimini azaltır.), steroid, görme kaybı varsa ventrikül şantı) - Spontan intracranial hipotansiyon: Hasta yatarken bir şey yok, ayakta baş ağrısı, BOS basıncı düşük, MR’da cerebellar tonsillerdr inme görülür, egzersiz/valsalva ile artar, pokimeningeal boyanma ve kalınlaşma.
- Beyin tümörü: Primer olanları genelde <50 yaş gençlerde, sekonder olanları (metastatik) genelde orta yaş üzerinde, KİBAS olabilir, öksürme/hapşırma durumlarında BA artışı, haftalar-aylar içinde giderek artan BA, en etkili yöntem MR, FM’de papil ödem
4- Madde kullanımı-bırakılması:
- Bir madde kullanımı: NO, fosfodiesteraz inh., CO, alkol, kokain, histamin, CGRP
- Aşırı ilaca bağlı: Ergotamin, opioid, triptan, basit analjezik (NSAII, asetaminofen)
- Madde geri çekilmesi: Kafein, opioid, östrojen
5- Enfeksiyona bağlı baş ağrısı:
- Intracranial: Bakteriyel, viral, fungal menenjit veya meningoensefalit; Beyin absesi, subdural ampiyem
- Sistemik: Bakteriyel, viral, fungal, diğer
6- Homeostaz bozukluklarına bağlı baş ağrıları:
- Hipoksi, hiperkapni: Uyku apnesi, suya dalma, yüksek rakım
- Dializ
- Arterial hipertansiyon: Hipertansif kriz, hipertansif ensefalopati, preeklampsi, eklampsi, feokromasitoma, otonomik disrefleksi
- Hipotiroidi
- Açlık
- Kariyak sefalalji
7- Diğer yapılara bağlı baş ağrıları:
- Cranium
- Kulak hastalıkları
- Paranasal sinüs hastalıkları: Kronik sinüzitte BA olmaz, akut alevlenme dönemlerinde sadece.
- Boyun hastalıkları
- Göz hastalıkları
- Diş ve çene hastalıkları: Akut glokom gibi
- Artroz
8- Psikiyatrik
Baş ağrısında alarm bulgular nelerdir?
- Hayatının en kötü baş ağrısı
- > 50 yaş
- Travma öyküsü
- Kanser öyküsü
- Efor sonrası ani ortaya çıkış
- Belirli bir paterne uymaması
- Progresif olarak artması
Baş ağrısı ve dikkat etmemiz gereken bulgular nelerdir?
- > 50 yaş = Temporal arterit
- Fokal nörolojik bulgu = İnme
- Ortostatik = Intracranial hipotansiyon
- Sistemik bulgular (Ateş, kilo kaybı gibi) = Menenjit, ensefalit
- Ense sertliği = Menenjit
- Sistemik hastalığın birlikteliği = Menenjit, metastaz
Cranial BT’nin öncelikli olduğu iki durum nedir?
Cranial BT öncelikli olduğu:
- SAK
- TRAVMA
Cranial MR öncelikli olduğu:
- Tümör
- İskemi
- Enfeksiyonlar
- Venöz trombozlar
Nosiseptör ve çevresindeki sinir lifleri nelerdir ve özellikleri nedir?
- Ab lifleri: Aslında dokunmayla ilişkili olan sinir lifi
- Ad lifleri: C liflerinden daha kalındır, myelinli, iletim daha hızlı, keskin-iğneleyici bir ağrı, iyi lokalize edilir, akut ağrıda.
- C lifleri: Myelinsiz, iletim daha yavaş, iyi lokalize edilemez, yaygın-inatçı bir ağrı, mekanik kimyasal aşırı sıcak ve soğuk gibi uyaranlarla aktive olur, ağrı duyusu yeterince güçlü olduğunda işe karışırlar.
Ağrı iletimi kolaylaştıran sistemler ve engelleyen sistemler nelerdir?
İletimi kolaylaştıran sistemler:
- Projeksiyon nöronları
- Eksitatuar ara nöronlar
İletimi engelleyen sistemler:
- İnhibitör (enkefalinerjik) ara nöronlar
- Opioid peptidler
- Opioid reseptörler
- Ab liflerinin aktivasyonu (???)
Antinosiseptif sistemler nelerdir?
Spinal:
- Ab lifler
- İnhibitör ara nöronlar
- Opioid reseptörler
Supraspinal (Antinosiseptif inen yollar):
Seratonin ve noradrenalin salıverilerek ya doğrudan ya da oradaki enkefalinerjik nöronları aktive ederek ağrı aşırımını inhibe ederler.
- 1.yol: Periaquaduktal gri madde nöronları -> Raphe nucleus -> serotonin
- 2.yol: Pons ve bulbus -> NA
- 3.yol: Locus ceruleus -> NA
Hücre hasarı sonucu ortaya çıkan ve nosiseptörleri uyaran iki madde nedir?
- Bradikinin
- PGE2
Endojen opioid peptidler (endorfinler) nelerdir?
- Enkefalin
- B endorfin
- Dinorfin
Prekürsör proteinler nelerdir?
-
POMC (propiomelanokortin) sistemi:
B endorfin bu sistemden oluşur.
Mü reseptörlerine yüksek affinitesi vardır. -
Pro enkefalin A sistemi:
Enkefalinler bu sistemden oluşur.
_Hem d hem mü1 reseptörlerine _ yüksek affinitesi vardır. -
Pro enkefalin B sistemi:
Dinorfin bu sistemden oluşur.
K reseptörlerine yüksek affinitesi vardır.
Opioid reseptörlerinin etkileri nasıldır?
- Mü reseptörleri: Solunum depresyonu, pupil daralması, öfori, supraspinal analjezi (Mü1)
- Kappa reseptörleri: Disfori, pupil daralması, spinal analjezi
- Delta reseptörleri: Öfori, spinal analjezi
- Sigma reseptörleri: Pupil dilatasyonu (çok baskın değil), disfori, halüsinasyon, psikomimetik etki
- Epsilon reseptörleri
- Zeta reseptörleri
Amaurosis fugax nedir?
Geçici iskemi sonrası ortaya çıkan geçici görme kaybıdır.
(Genelde karotik arter kaynaklı rahatsızlıklara bağlı olarak gözü besleyen damarlarda geçici tıkanma)
Hollenhorst embolileri nedir?
Karotisteki aterosklerotik plaklara bağlı göz damarlarına embole olan kolestrol plaklarıdır/lezyonlarıdır.
Nöral tüp defektleri nelerdir?
- Anensefali: Nöral tüp anteriorunda defekt, serebral hemisferler ve kafatası gelişmemiş.
- Kranial meningosel ve ansefalosel: Oksipital bölge (%80) veya posterior fossada kemik defekti vardır. Defekten zarlar çıkarsa meningosel, beyin dokusu da eşlik ederse ansefalosel
- Spina bifida: Nöral tüp kaudal kısmında kapanma defekti vardır.
- Spina bifida occulta: Vertebral birleşme defekti vardır. Lezyon üstünde tüylü, pigmente deri bölgesi vardır.
- Meningosel: Üstü atrofik deriyle örtülü meninks içeren kesedir. En sık lumbosakral bölgede izlenir. (Spina bifida formu)
- Meningomyelosel: Meninksler ve spinal kord defektten dışarı çıkar. Hidrosefali eşlik eder genelde. (Spina bifida formu)
- Myelosel (myeloşizis) (Spina bifida aperta): Spinal kord açıkta ve BOS yüzeyen dışarı sızar.
Kortikal gelişim kusurları nelerdir ? (Serebral kortikal displaziler)
Nöronal göç defektleridir:
- Polimikrogi: İyi gelişmemiş çok sayıda gyrus vardır, gri cevher azdır.
- Agri (Lissensefali): Nöronlar az, gyruslar neredeyse yoktur. (Düz beyin)
- Heterotropi: Beyaz cevher alanlarında odak şeklinde disorganize gri cevher alanların varlığıdır. Nodüler veya bant şeklinde(diffüz) olabilir, en sık periventriküler alanda görülür.
- Fokal kortikal displazi: En hafif formudur, nöronal sitomegali vardır, eşlik eden gliozis alanları vardır, gri-beyaz cevher sınırı belirzdir.
Ön beyin gelişim kusurları nelerdir?
- Megaloensefali: Normalin 2,5 katı beyin (1800 gr)
- Mikroensefali: Beyin 900 gr’ın altındadır. Kromozom anormallikleri, fetal alkol sendromu, intrauterin HIV1 enfeksiyonu ile gelişebilir.
- Holoprosensefali: Orta hatta tam olmayan ayrılmadır. Trizomi 13 sebeplerinden biridir. (Bazen tek göz tek burun şeklinde cylopia da eşlik edebilir, bir varyant gibi düşünülebilir.)
Posterior fossa anomalileri nelerdir?
- Dandy-Walker malformasyonu: Hidrosefali vardır, genişlemiş posterior fossa, serebellar vermis yok veya rudimenter (çok küçük), 4. ventrikülün kistik dilatasyonu (ependimal hücrelerle döşeli büyük bir kist, içinde seröz sıvı veya BOS bulunur.)
-
Chiari malformasyonları: Posterior fossa ufaktır, foramen magnum geniştir, serebellum tonsillerinin ve vermisin foramen magunma doğru uzamıştır.
Tip-1: Daha çok adolesanlarda görülür, serebellar tonsillerin foramen magnumdan aşağı 5 mm’den fazla herniye olması, beyin sapı sarkması eşlik etmez, hidrosefali nadirdir.
Tip-2 (Arnold-Chiari Malformasyonu): Serebellar vermis, beyin sapı ve 4. ventrikül caudale doğru yer değiştirir. Sıklıkla myeloneningosel ve siringomyeli de eşlik eder. Hidrosefali sıktır.
Tip-3: Tip-2’ye ek oksipital ansefalosel vardır.
Tip-1 adelosanlarda, Tip-2 ve Tip-3 çocuklarda daha sık görülür.
Spinal kord gelişim kusurları nelerdir?
- Hidromyeli: Santral kanalda genişlemedir.
- Siringomyeli (Sirinks): Spinal kordda sıvı dolu kavitedir. Komşu gri-beyaz cevherde destrüksiyon bardır ve lezyonun çevresinde reaktif gliozis alanları mevcuttur, chiari tip-1 ile birliktelik gösterir, 20-30 yaşlarında görülür.
Spongioform anaefalopati nedir?
- Bir grup hastalığın (prion hastalıkları) ortak bulgusudur.
- Prion proteini hastalığın nedenidir.
- Spongioform değişiklik vardır: hücre içi vakuolizasyon
- Enfeksiyöz ve bulaşıcı bir hastalıktır.
- Klinik olarak kötü prognozludur ve progresiv demans vardır.
- En sık formu: Creutzfeldt-Jacob hastalığı
Creutzfeldt-Jacob hastalığı nasıl bir hastalıktır?
- Ortalama 1 yıl içinde ölüm
- Gri cevherde spongioform değişiklikler (Nöropilde vakuolizasyon) mevcuttur.
- Şiddetli nöron kaybı
- Belirgin gliozis
- Yangısal infiltrasyon yoktur.
Holoprozensefali nedir?
- Prozensefalon ya da ön beyinin iki hemisfere ayrılma defektidir.
- Beyin ve yüz etkilenir, %50 kromozomaldır:
Trizomi 13 (Renal anomaliler, kardiyopati, omfalosel, kriptorşidizm gibi bulgular da eşlik edebilir.)
Delesyon ve duplikasyonlar
%15 sendromik
OD kalıtım - Yüz anomalileri:
Hipotelorizm
Siklops
Median yarık dudak
Düz burun, tek burun deliği - Genetik faktörler:
5 gen tanımlanmıştır.
SHH en önemlisidir. - Sendromların içinde olabilir:
Pallister Hall sendromu
SLOS
Rubintein Taybi sendromu
Corpus callosum agenezisi nedir?
En sık beyin malformasyonlarından birisidir.
Bir bulgu olarak sendromların içinde bulunur:
Acrocallosal sendromu:
- Genetik olarak heterojen
- Mental retardasyon
- Polidaktili
- Hipertelorizm
Mowat-Wilson sendromu:
- Ciddi mental retardasyon
- Mikrosefali
- Urogenital anomaliler (hypospadias)
- Hirschprung hastalığı
- ZFHX1B geni ile ilgili defekt
Ventrikülomegali nedir?
Lateral ventrikül çapının 10 mm’den büyük olmasıdır.
- Hafif ventrikülomegali: Daha çok kromozomal bozukluk ve sendromlarla ilişkilidir, prognozu iyi, nörolojik defekt olmadan gerileyebilir.
- Ciddi ventrkülomegali: Hidrosefali ya da intrakraniyal yapısal anomaliler görülebilir, prognoz kötüdür.
Walker Warburg sendromu:
- OR
- Hidrosefali
- POMT1 geni
- Ensefalosel
- Agyria
MEB sendromu:
- OR
- POMGNT1 geni
- Oküler anomaliler
- Konjenital müsküler distrofi
MS’te etkili olan çevresel faktörler nelerdir?
- Viral enfeksiyonlar (EBV, HHV-6, CMV gibi)
- Stres
- Obezite
- Sigara
- D vit. düşüklüğü
BOS değerleri nasıldır?
BOS hacmi:
-
Yetişkin: 150 ml (90-150 ml) (Ventriküllerde 20 ml, SA sisternalarda 60 ml, spinal kanalda 70 ml)
Günde 500 ml üretilir. - Çocuk: 10-60 ml
BOS basıncı:
- Yetişkin: 90-180 mmH2O
- Çocuk: 10-100 mmH2O
- YD: 95-100 mmH2O
Normalde berrak ve renksiz
Pembe-kırmızı: (>500/mm3 eritrosit)
- SAK
- Infarkt
- Travmatik ponksiyon
-
Travmatik ponksiyonla SAK ayrımı:
3. tüpte aynı kırmızılık = SAK
3. tüpe doğru azalan kırmızılık = TP
Veya
Santrifüjde renksizleşip kırmızı çökelti oluşursa = TP
Renk değişmezse = SAK
Ksantokromi:
- Yapan durumlar: SAK, intraserebral kanama, indirekt bilirubinin yüksek olduğu ikterler, hiperkaratonemi, BOS proteinin > 150 mg/dL’den yüksek olması, travmatik ponksiyonla alınan BOS örneğinin 2 saatten fazla beklemesi
-
Pembe-turuncu: Eritrosit yıkımı = oksihemoglobin
SAK = 2-4 saatte başlar, 1. günde pik yapar, 1 hafta içinde renk kaybolur.
TP ile alınan BOS’un > 2 sa bekletilmesi -
Sarı: Oksihemoglobinin ankonjuge bilirubine dönüşmesiyle
SAK = 12. saatte başlar, 2-4 günde pik yapar.
Indirekt bilirubin artışı (>20 mg/dL) izlenen sarılıklarda -
Diğer örnekler:
Intracerebral kanama, BOS’ta aşırı protein, BOS’ta melanin, prematürelerde immatür KC nedeni ile - Gri renk BOS: Pürülan menenjit
- Sarı-yeşil BOS: Pnömokoksik, meningokoksik menenjit
Bulanıklık:
- > 200/mm3 lökosit (N<5)
- > 400/mm3 eritrosit (N<10)
- MO’lar
- Protein artışı
Viskozite artışı:
- Metastatik adenoCa
- Crptococcal menenjit
Protein:
- Yetişkin: 15-45 mg/dL
- Prematüre: <400 mg/dL
- Albumin: 18-25 mg/dL
- IgG: 0.8-4.2 mg/dL
- Albumin/IgG: 8/1
- Plazma/BOS protein: 200/1
Protein yüksekliği:
- Hatalı yükseklik (TP): BOS’taki her 1000/mm3 eritrosit başına, protein 1 mg/dL artar.
-
KBB permeabilitesinin artması:
Intracranial basınç artışo
Inflamasyon
BOS sirkülasyonunun obs. -
KBB geçirgenlik artışının saptanması:
BOS Albumin / Serum albumin < 9 olmalı, 9-14 hafif, 15-30 orta, >30 şiddetli artıştır. -
Intratekal üretimin artması (IgG):
MS, subakut sklerozan panensefalit, nörosifiliz, sarkoidoz, Guillan-Barre sendromu
Nörosifiliz dışında = BOS prot. < 100 mg/dL, lökosit < 50 mm3 -
CRP yüksekliği: Bakteriyelde çok yükselir, viralde biraz yüksek veya normal
Aşırı yüksek değerler (>500 mg/dL): SAK, bakteriyel menenjit, spinal blok
Intratekal üretimin saptanması:
- (BOS IgG / serum IgG) / (BOS albumin / serum albumin):
Normalde = 0.3-0.8
Intratekal üretim artışı = >0.8
KBB geçirgenlik artışı = <0.3 - Elektroforez:
Oligoklonal bantların görülmesi.
Serumda görülmeyen > 2 IgG bandının BOS’ta görülmesi:
MS (remisyon dönemi boyunca KALICI), SSPE, nörosifiliz, burkitt lenfoma, behçet, menenjit
Protein düşüklüğü:
- BOS kaçağı (Rinore, otore)
- Fazla BOS uzaklaştırılması
- Intracranial basınç artışı (Araknoid villuslardan fazla protein rezorpsiyonu)
Myelin Basic protein:
MS takibinde yararlıdır.
Protein elektroforez bantları:
- Prealbumin
- Albumin
-
Transferrin (iki bant):
Birisi plazma kaynaklı transferrin,
Diğeri ise sialik asidi eksik olan intratekal sentezlenen transferrin (Tau protein) - Otore, rinore tanısında transferrin bantlarına bakılır.
Glikoz:
- BOS / serum glukoz oranı: 0.6-0.8
- En az 4 saatlik açlıkta kan ve BOS örneği alınır.
- Referans değer: 40-80 mg/dL
- Düşüklüğü: Bakteriyel menenjit, hipoglisemi, lösemi, lenfoma, sarkoidoz
Klorür:
- Vücutta en çok klor içeren sıvı BOS’tur.
- Tbc menenjitte düşüktür.
Laktik asit:
- Bakteriyel ve fungal menenjitte yüksektir.
- Viral menenjitte yükselmez.
Lakrat dehidrogenaz (LDH):
- BOS LDH / Serum LDH = 1/10
- Yüksekliği: SAK, metastatik karsinom, hipoksik beyin hasarı
Sitolojik:
- Normalde < 5/mm3 mononükleer lenfosit
- Bakteriyel menenjit = 1000-2000 PMN
- Viral menenjit = 5-500 mono
- Tbc menenjit = 100-1200 mono
- Fungal menenjit = 40-400 PMN, mono
Travmatik beyin hasarı belirteçleri:
-
S100-B proteini:
Astroglial hücrelerde bulunur.
Hasardan hemen sonra yükselmeye başlar.
Malign melanomda da yüksektir. -
Nöron spesifik enolaz (NSE):
Nöronlarda bulunur.
Hasardan 6 saat sonra yükselmeye başlar.
Akciğer Ca, nöroblastom, melanomda da yükselir. -
Myelin Basic Protein:
Myelin kılıfı, oligodendrositlere bağlar.
Hasardan sonra iki gün içinde yükselir. -
Glial fibriller asidik protein (GFAP):
Astrositlerin filament proteini -
Cleaved tau protein (CTP):
Aksonlarda yer alan protein
Menenjitlerde BOS bulguları nasıldır?
Normal BOS:
- Basınç: 60-180 mmH2O
- Görünüm: Berrak
- Hücre: 0-5/mm3 lenfosit
- Protein: 15-45 mg/dL
- Glikoz: 1/2-1/3 kan şekeri (45-85)
Bakteriyel:
- Görünüm: Bulanık
- Renk: Saman, yeşilimsi
- Pandy (BOS globulin miktarı): +++
- Lökosit: 1000-2000 PMN
- Protein: Çok yüksek (100-500)
- Glikoz: Düşük (<1/3 kan şekeri)
- IgG indeks: Düşük-N
- Laktik asit: Yüksek
- Ksantokromi: Normal
Viral:
- Görünüm: Berrak, opakt
- Renk: Renksiz
- Pandy (BOS globulin miktarı): +
- Lökosit: 5-500 mono (lenfosit)
- Protein: N-yüksek (45-100)
- Glikoz: Normal
- IgG indeks: N-düşük
- Laktik asit: Normal
- Ksantokromi: Normal
Tbc:
- Görünüm: Berrak, opakt
- Renk: Ksantokromik
- Pandy (BOS globulin miktarı): +++
- Lökosit: 100-600 mono (lenfosit)
- Protein: Yüksek (100-500)
- Glikoz: Düşük (<1/3 Kan şekeri)
- IgG indeks: Düşük-N
- Laktik asit: Yüksek
- Ksantokromi: Normal
Fungal:
- Lökosit: 40-400 PMN, mono
- Protein: Yüksek (50-300)
- Glikoz: N-düşük
- IgG indeks: Düşük-N
- Laktik asit: Yüksek
- Ksantokromi: Normal
SSS travma paternleri nasıldır?**
Fokal hasar:
- Saçlı deri = Kontüzyon, laserasyon
- Kafatası = Kırık
- Meninks = Kanama, enfeksiyon
- Beyin = Kontüzyon, laserasyon, kanama, enfeksiyon
Diffüz hasar:
- Diffüz aksonal zedelenme
- Diffüz vasküler zedelenme
- Hipoksi-iskemik zedelenmeler
- Diffüz beyin ödemi
Kontüzyonun geç dönem bulguları nelerdir?
Hemosiderin yüklü makrofajlar (turuncu renk verir)
Travmatik vasküler zedelenmeler nelerdir?
-
Epidural kanama:
En sık neden = orta meningeal arter yırtığı
Genelde kemik kırığıyla birliktedir.
Travmadan sonra birkaç saat içinse gelişir. (Klinik görülmeyen dönem Lucid Interval olarak adlandırılır. -
Subdural kanama:
Dura içindeki venöz sinüsler ile beyin venöz sistemi arasındaki köprü venlerin yırtılması
Genelde cerebral atrofili hastalarda
1.haftada = pıhtı çözülür.
2.haftada = fibroblastlar gelir.
3.haftada = granülasyon dokusu oluşur. (Küçük damarlar gelişir.) -
Subarachnoid kanama:
En sık nedeni berry anevrizmaların yırtılması -
Intracerebral kanama:
En sık nedeni hipertansiyon
Travmaya bağlı diffüz hasar tipleri nelerdir?
Konküzyon (beyin sarsıntısı):
- Geçici bilinç kaybı olur.
- Beyinde makroskopik ve mikroskopik anormallik yoktur.
- Biyokimyasal anormallikler mevcuttur.
Diffüz aksonal zedelenme:
- Aksonların Ranvier boğumlarındaki devamlılığı bozulmuştur.
- Makroskopik peteşial kanamalar olabilir. (En sık corpus callosum’da)
- Erken evrede aksonal şişme
- Geç evrede mikroglia artışı ve gliosis
- Patogenez: Akson hasarlanması, Kalsiyumla aktive olan proteazlar (Özellikle Calpain), akson ikiye bölünür, bir parçası şişer
- Amiloid prekürsör protein (APP) ile boyanma (erken dönem değişikliği)
Diffüz vasküler incinme:
- Her yerde peteşial kanamalar
- Kan damarları yırtılabilir = şiddetli akselerasyon ve deselerasyon
Hipoksik-iskemik zedelenme:
- Likefaksiyon nekrozu
- İki türlü olabilir:
Klinik olarak hipoksi olunca
Şiddetli hipotansiyonda - Anterior ve orta serebral arterin beslediği Sınır zonda infakrtüs
Diffüz beyin ödemi:
- Sebepleri:
Konjestif: VD ve kan volümü artışından dolayı.
Vazojenik: Kan damarlarının hasarlanmasından dolayı. (En sık böyle olur.) En sık beyaz cevherde görülür. (Travma, abse, tm, hemoraji sebep olabilir.)
Sitotoksik: Nöron ve glialarda su içeriğinin artmasından dolayı. En sık gri cevherde görülür. (Hipoksi ve iskemiden kaynaklı olur genelde)
Travmatik spinal cord zedelenmelerinin en sık sebebi nedir ve en sık nerde görülür?
- En sık sebebi trafik kazalarıdır. (Sonrasında attan düşme, spor kazaları, delici veya ateşli silah yaralanmaları gelir.)
- En sık cervical ve torasik bölgede görülür.
SSS demyelinizan hastalık spektrumu nasıldır?
Prototipik MS:
- Relapsing-remitting MS: (%58) Ataklar halinde gelen ve ataklar arasında belirti gözlenmeyen halidir.
-
Sekonder progresif MS: (%27) Atakların olmadığı dönemde progresyonun olduğu bir formdur.
(10 yılda hastaların %50’si RR’den SP’ye girer ve biz bunu engellemeye çalışırız.)
Primer progresif MS: (%9)
- 40 yaş üstü hastalarda daha çok
- MS’in başlangıçtan beri hep progresif olan hali
- Kronik myelopati
- Serebellar sendrom
Progresif-relapsing MS (%6)
Monofazik/fulminant:
- Akut dissemine ensefalomyelit (ADEM)
- Marburg varyantı
- Balo’nun konsantrik sklerozu
Sınırlı dağılım:
Nöromyelitis optica (DEVIC hastalığı): Optik nörit ve tekrarlayan myelitle ilerler. Aslında astrosit hasarına bağlı sekonder bir hasar mevcuttur. Antikoru bulunan tek demyelinizan hastalık (Aquaporinlere karşı antikor üretiliyor.):
- Optik nörit: Ağır, sekelli düzelme
- Komplet transvers myelit: Bilateral motor zaaf, seviye veren duyu kusuru, sfinkter kusuru, paroksismal tonik spazm
- Beyin sapı semptomları: İnatçı hıçkırık, kusma, diplopi, nistagmus, trigeminal nevralji, ağır solunum yetmezliği
Monosemptomatik:
- Optik nörit
- Transvers myelit
Genç erişkinlerde MS’i düşündüren nörolojik semptomlar nelerdir?
Optik nörit:
- Unilateral
- Retrobulber nevrit
- Orbital ağrı ile gelen
- Kısmi görme kaybı sonrasında iyileşme
- Retinal eksuda, disk hemorajisi olmaması (göz dibi bakısı normal)
Transvers myelit:
- Günler içinde ortaya çıkan bir tarafta belirgin
- Uyuşma
- Karıncalanma (yukarı doğru çıkan)
- Mesane disfonksiyonu
- Seviye veren duyu kusuru olabilir.
- Duyusal yakınmalar > motor yakınmalar
- Lhermitte belirtisi (Başını öne eğince sırtta elektriklenme)
- Abdominal-göğüste basınç hissi
Beyin sapı sendromu:
- Dizartri
- Ataksi
Hemisferik başlangıç:
- Hemiparezi
- Hemihipoestezi
Intranukleer oftalmoplaji:
- Dışa bakan gözde nistagmus
- İçe bakış yok
- Longitudinal fasciculus etkilenmesine bağlı gerçekleşir.
Paroksismal ataklar:
- Trigeminal nevralji
- Hemifasiyal spazm
Polisemptomatik sendrom
Bunlar dışındaki klinik özellikleri:
- Doğurganlık çağındaki bayan hasta
- Akut-subakut gelişimli nörolojik semptomlar
- Spontan gerileme
- Kronik progresif myelopatide orta yaşlı kadın/erkek hasta
- Uthoff fenomeni (Banyoya girince semptomlarda artış)
- Bel veya göpüste bant benzeri his
- Açıklanamayan aşırı yorgunluk hissi
MS’i düşündüren MR özellikleri nelerdir?
- Multipl
- Ovoid
- > = 3 mm
-
Aşağıdaki 4 önemli konumdan en az 2’ine yerleşmiş olması ihtimalleri artırır:
Periventriküler
Infratentorial (Yani beyin sapı) (Pons ve brachium pontis)
Jukstakortikal (Kortekse değen demek, kısaca korteks)
Spinal kord
Spinal MR özellikleri:
- Periferal
- 2 segmentten daha az (3 veya daha fazla olduğunda nöromyelitis opticayı düşünmek gerekir.)
- Fokal veya diffüz atrofi
- Genelde posterior yerleşimli
- Servikal/torakal yerleşimli genelde
MS’in tanısal yaklaşımında gördüğümüz özellikler nelerdir?
- BOS protein, glukoz, lökosit değerleri genelde normaldir.
- BOS Oligoklonal bant (+) tir. (İzoelektrik foküsleme yöntemi)
- BOS IgG indeksi > 0.7 (IgG oranları/ albumin oranları)
- Vizüel Evoked Potansiyel (VEP) ve Sematosensoriyel Evoked Potansiyel (SEP) testlerini yaparak sessiz lezyon var mı yok mu anlayabiliriz, şüpheli lezyonu doğrulayabiliriz.
- Behçet, SLE, lenfoma, sarkoidoz ayırı tanıda düşünülmeli
MS tanı kriterleri nelerdir?
(Sorumlu değiliz sanırım ??)
Zamansal ve alansal yayılıma bakarız:
- 2 veya daha fazla karakteristik bölgede en az birer lezyon. (Alansal yayılım)
- İlk görüntülemenin zamanına bakılmaksızın takip MR’da yeni T2 lezyonu (kontrast tutan/tutmayan yeni bir lezyon) (zamansal yayılım)
Bunlar dışında tipik semptomlar, oligoklonal bant (+) tanıya götürebilir.
Nöromyelitis optica tanı kriterleri nelerdir?
Mutlak kriterler:
- Optik nörit
- Akut myelit
En az iki destekleyici bulgu:
- Spinal kordta 3 vertebradan uzun T2 lezyonları
- Başlangıçta normal kranial MR, takipte lezyonlar
- NMO IgG pozitifliği
ADEM’in özellikleri nelerdir?
- Genellikle çocuk olgularda (Özellikle infant ve genç erişkinlerde)
- Postinfeksiyöz veya postvaksinal genelde (Ortalama 2 hafta öncesinde)
- Ateş yüksekliği, baş ağrısı, kusma, meningeal bulgular, komaya kadar gidebilir.
- Piramidal, spinal, ekstrapiramidal (bazal ganglionlar) tutulum görülebilir.
- BOS’ta lenfositik pleositoz ve protein artışı seyredilir.
- Oligoklonal bant (+), genelde erişkinlerde
- IgG yüksekliği (pediatrik grupta OKB’den daha sık)
- MR’da büyük globüler lezyonlar (periventriküler alan korunur.)
Geçici iskemik atak nasıl oluşur?
Beyine giden damarlarda tıkanıklıkla oluşur.
Serebral kan akımı:
800 ml/dk (50-55ml/100gr/dk), CO’un %15-20’si
- Elektriksel yetmezlik için eşik değer: SKA < 20 ml/100gr/dk (Göz kararması vb gerçekleşir.)
- Membran yetmezliği için eşik değer:
SKA < 10 ml/100gr/dk
Kritik akım eşik değeri: Bu iki eşik değerin arasında hücrelerin elektriksel aktivitesinin durup membran potansiyelinin korunduğu alana iskemik penumbra denir. Biz geçici iskemik ataklar sırasında bu alanı korumak için harekete geçeriz. İnfarkt dokusunun periferindedir ve kısa sürede reperfüzyon gerçekleştirilirse kurtarılabilir.
İnme belirtileri nelerdir?
- Özellikle vücudun bir yarısındaki yüz, kol veya bacakta başlayan uyuşma, karıncalanma, güçsüzlük
- Ani başlayan, nedeni bilinmeyen şiddetli baş ağrısı
- Bilinç bulanıklığı veya bilinç kaybı
- Bir ya da iki gözde ani görme kaybı veya azlığı (diplopi de olur)
- Konuşma bozukluğu veya konuşamama
- Baş dönmesi, elde, ayakta ya da oturmada dengesizlik
- Perioral duyu kusuru
- Dizartri, ataksi
İlaç zehirlenmelerinde semptomlar nasıldır?
Barbitüratlar:
- Kısa ve hızlı etkili olanlar daha toksiktir.
- Yüz kül rengi ve siyanotiktir.
- Ciltte büllöz kutanöz lezyonlar izlenir.
- Cheynnes-Stokes solunumu görülür. (Bu kişilerde ölüm nedeni laringofarengeal paralizi ve öksürük kaybıdır.)
- Mide yıkanır. (4-6 saat içinde)
Benzodiazepinler:
- Orta ve kısa etkili olanları daha çok kullanırız. (Uzun etkili diazepam, orta etkililerden alprazolam (xanax) sık kullanılır.)
- Ataksi
- Uyuşukluk
- Kas zayıflığı
- Barbitüratlara göre daha geniş güvenlik aralığı
- Fulmazenil verilir antidot olarak.
Trisiklik antidepresanlar:
- Klomipramin, amitriptilin gibi bazıları analjezik etkilidir. Kanser ağrısına karşı etkiyi artırmak amaçlı verilebilir.
- Klomipramin hala en etkili antidepresan ilaçtır.
- Mani, ajitasyon, hiperaktivite, uykusuzluk
- Adele seğirmeleri
- Hipotansiyon, şok, taşikardi, aritmi, atriyal fibrilasyon
- Antikolinerjik belirtiler
- Kolinerjik agonist verilir. (Fizostigmin özellikle (beyine ulaşır))
- Aritmilere karşı lidokain, fenitoin
Opioid analjezikler:
- Miyozis (toplu iğne başı pupil)
- Solunum depresyonu
- Antitusif etki
- Özgül antidotu Nalokson
Amfetamin:
- Psikostimulan etki
- Kalbin kasılmasını ve atım sayısını artırır. (B1 reseptörleri üzerinden, damarlarda ve AC de bulunur.)
- Damarlarda VK
- Doping amaçlı kullanılabilir.
- Şiddetli ekstitasyon, ajitasyon, irritabilite
- Tedavide parentral diazepam veya barbitüratlar ile sedasyon
- KVS etkileri için a/B adrenerjik bloker
Kokain:
- Kan basıncı ve vücut sıcaklığını yükseltir (hipertermi)
- Hafif toksisitesinde kadınlarda seksüalitenin artması, vücut hareketlerinde artış
- Ciddi toksisitesinde halusinasyonlar, hipertermi, ellerde titremeler, kol ve bacaklarda karıncalanma
- Tedavi için mide yıkanır
- Aktif kömür verilir.
- Konvülziyonlara karşı benzodiazepin türevleri
- ## Psikolojik etkileri için klorpromazin (dopamin res blokeri)
Cerebral toxoplasmosis’te lezyonlar en sık nerede görülür ?
- Korteks
- Basal ganglion
- Periventriküler alan
Bu alanlarda glial nodül görülür.
Nekroz alanlarının etrafında kalsifikasyon oluşur. (miktarı enfeksiyonun boyutu ve süresine bağlıdır.)
Periaquaductal, periventriküler vaskülit ve nekroz toxoplasmosis için tipiktir.
Aquaductus sylvius tıkanırsa hidrosefali gelişir.
Serebral toxoplazmosisin tanısında altın standart nedir?
Sabin-Feldman Dye test
Serebral sıtmanın en sık etkeni nedir?
Plasmodium Falciparum
P.falfciparum’un sitoadherans özelliği, parazitli eritrositlerin dokularda, küçük kan damarlarında tutunmasına ve birikerek hipoksiye sebep olur
Serbest yaşayan amipler beyinde hangi hastalıkları yapar ?
- Primer Amebik Meningoensefalit (PAM): Naegleria fowleri
- Kronik Granulomatöz Amoebik Ensefalit: Acanthamoeba
Nörocysticercosis’in en sık rastlanan bulgusu nedir?
Ani başlangıçlı epilepsi
