Banco 5 Flashcards
Acido graso derivado del acido linoleico que se almacena
formando parte de los fosfolipidos de la membrana celular, su liberación es como respuesta a estímulos físicos, químicos o mecánicos.
Ac. Araquidonico
- Es el paso limitante que condiciona la velocidad de síntesis de eicosanoides.
Impulso nervioso, reacciones inmunitarias, isquemia, neuropeptidos, antígenos, daño celular, hormonas
- Enzima mediadora del catabolismo del acido araquidonico desencadenante de la cascada de eicosanoides.
Fosfolipasa A-2
- Enzima constitutiva encargada de sintetizar PG’s implicadas en la homeostasis, expresada en la mayoría de los tejidos sus niveles varían entre los distintos tipos celulares.
Isoenzima COX I
- Enzima indetectable basalmente en la mayoría de los tejidos, produce prostanoides en los lugares inflamados, aparece
mediante un estimulo adecuado: mitogenos, citocinas y factores tumorales.
Isoenzima COX II
- Isoenxima de localización cerebral inhibida selectivamente por el Paracetamol.
COX III
- Familia de enzimas citosolicas que oxidan los ácidos grasos polienicos a hidroperóxidos lipidicos.
Lipo-oxigenasas
- Localización de la 5-lipoxigenasa.
Células que participan en respuestas inflamatorias (neutrofilos, eosinófilos, monocitos, macrófagos y mastocitos)
- Por su capacidad de inhibir la fosfolipasa A-2 son considerados
fármacos que bloquean la síntesis de eicosanoides.
Glucocorticoides
- Todas las siguientes están consideradas entre los eicosanoides excepto.
Enorfimas
- La importancia farmacológica que tienen los leucotrienos “C” y
“D” radica en.
SRL-A
- Droga que inhibe la síntesis de prostaglandinas.
Acido acetilsalicilico
- La sustancia de reacción lenta de la anafilaxia esa constituida
por.
LTC 4 y LTD4
- Cuál de los siguientes eicosanoides provoca un aumento en la agregación plaquetaria.
TxA2
- Uso de la prostaglandina.
PGE1 en la ulcera péptica
- El bloqueador de la enzima ciclooxigenasa inhibe la síntesis de
los siguientes eicosanoides excepto.
Leucotrienos
- Otros usos de las porstaglandinas.
PGE-1 y PGE.2 en el tx de las
enfermedades vasculares periféricas
- La deficiencia fundamental entre efecto antiinflamatorio del
cortisol y de la indometacina es.
El cortisol inhibe la síntesis de
prostaglandinas
- Efectos neurológicos del uso de salicilatos.
Confusión, mareos,
delirio, psicosis, estupor, coma, nauseas y vomitos
- Cuadro clínico del cinconismo por uso de salicilatos.
Tinnitus, hipoacusia, acusia, aumento de presión laberíntica, reversible a los 2 o 3 días de suspender medicación
- Respuesta por altas concentraciones de salicilato en bulbo.
Aumento de profundidad y frecuencia produce alcalosis respiratoria
- Efectos de los salicilatos en S.C.V.
vasodilatación, aumento de
vol plástico, aumento de gasto cardiaco, antiagregante
plaquetario
- Efecto secundario en tracto gastrointestinal por uso prolongado de salicilatos.
Ulcera péptica, hemorragia (pérdida de sangre
por heces)
- Efectos de lo salicilatos en sangre.
Prolongación del sangrado,
disminución de la [hierro] y disminución de eritrocitos
