Banco 5 Flashcards

1
Q

Acido graso derivado del acido linoleico que se almacena
formando parte de los fosfolipidos de la membrana celular, su liberación es como respuesta a estímulos físicos, químicos o mecánicos.

A

Ac. Araquidonico

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2
Q
  1. Es el paso limitante que condiciona la velocidad de síntesis de eicosanoides.
A

Impulso nervioso, reacciones inmunitarias, isquemia, neuropeptidos, antígenos, daño celular, hormonas

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3
Q
  1. Enzima mediadora del catabolismo del acido araquidonico desencadenante de la cascada de eicosanoides.
A

Fosfolipasa A-2

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4
Q
  1. Enzima constitutiva encargada de sintetizar PG’s implicadas en la homeostasis, expresada en la mayoría de los tejidos sus niveles varían entre los distintos tipos celulares.
A

Isoenzima COX I

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5
Q
  1. Enzima indetectable basalmente en la mayoría de los tejidos, produce prostanoides en los lugares inflamados, aparece
    mediante un estimulo adecuado: mitogenos, citocinas y factores tumorales.
A

Isoenzima COX II

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6
Q
  1. Isoenxima de localización cerebral inhibida selectivamente por el Paracetamol.
A

COX III

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7
Q
  1. Familia de enzimas citosolicas que oxidan los ácidos grasos polienicos a hidroperóxidos lipidicos.
A

Lipo-oxigenasas

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8
Q
  1. Localización de la 5-lipoxigenasa.
A

Células que participan en respuestas inflamatorias (neutrofilos, eosinófilos, monocitos, macrófagos y mastocitos)

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9
Q
  1. Por su capacidad de inhibir la fosfolipasa A-2 son considerados
    fármacos que bloquean la síntesis de eicosanoides.
A

Glucocorticoides

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10
Q
  1. Todas las siguientes están consideradas entre los eicosanoides excepto.
A

Enorfimas

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11
Q
  1. La importancia farmacológica que tienen los leucotrienos “C” y
    “D” radica en.
A

SRL-A

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12
Q
  1. Droga que inhibe la síntesis de prostaglandinas.
A

Acido acetilsalicilico

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13
Q
  1. La sustancia de reacción lenta de la anafilaxia esa constituida
    por.
A

LTC 4 y LTD4

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14
Q
  1. Cuál de los siguientes eicosanoides provoca un aumento en la agregación plaquetaria.
A

TxA2

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15
Q
  1. Uso de la prostaglandina.
A

PGE1 en la ulcera péptica

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16
Q
  1. El bloqueador de la enzima ciclooxigenasa inhibe la síntesis de
    los siguientes eicosanoides excepto.
A

Leucotrienos

17
Q
  1. Otros usos de las porstaglandinas.
A

PGE-1 y PGE.2 en el tx de las

enfermedades vasculares periféricas

18
Q
  1. La deficiencia fundamental entre efecto antiinflamatorio del
    cortisol y de la indometacina es.
A

El cortisol inhibe la síntesis de

prostaglandinas

19
Q
  1. Efectos neurológicos del uso de salicilatos.
A

Confusión, mareos,

delirio, psicosis, estupor, coma, nauseas y vomitos

20
Q
  1. Cuadro clínico del cinconismo por uso de salicilatos.
A

Tinnitus, hipoacusia, acusia, aumento de presión laberíntica, reversible a los 2 o 3 días de suspender medicación

21
Q
  1. Respuesta por altas concentraciones de salicilato en bulbo.
A

Aumento de profundidad y frecuencia produce alcalosis respiratoria

22
Q
  1. Efectos de los salicilatos en S.C.V.
A

vasodilatación, aumento de
vol plástico, aumento de gasto cardiaco, antiagregante
plaquetario

23
Q
  1. Efecto secundario en tracto gastrointestinal por uso prolongado de salicilatos.
A

Ulcera péptica, hemorragia (pérdida de sangre

por heces)

24
Q
  1. Efectos de lo salicilatos en sangre.
A

Prolongación del sangrado,

disminución de la [hierro] y disminución de eritrocitos

25
Q
  1. Efectos endocrinos de los salicilatos.
A

Disminución de yodo
ligado a proteínas plasmáticas, disminución de captación y
depuración tiroides, desaparición de tiroxina y triyodotironina
de la circulación