Bactériologie partie 1 à 7 Flashcards

1
Q

Différences majeures eucaryote et procariote?

A

-Procaryote noyau dans le nucléoïde (pas de membrane)
-Pas de mitochondries/golgi/lysosome/RE/cholestérol dans la membrane
-Procaryotes ont une autre paroi
-Procaryote reproduction asexué
-Procaryotes mvt avec simple flagelle si présente
-Procaryote respiration via membrane cytoplasmique

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2
Q

Qu’est-ce que la division des bactéries par scissiparité (fission binaire)?

A

-Mécanisme de réplication non sexuée
-Implique la duplication du chromosome bactérien
-Implique la formation d’un septum

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3
Q

Quelle est la structure de base des bactéries Gram -?

A

-Couche de peptidoglycane
-Septum
-Membrane externe
-Pili + frimbiae
-Capsule
-Membrane cytoplasmique
-Corps d’inclusion
-Couche de peptidoglycanne
-Porines
-Espace prériplasmique (renferme peptidoglycane)
-Flagelle
-Ribosome
-Chromosome

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4
Q

Quelle est la structure de base des bactéries Gram +?

A

-Septum
-Chromosome
-Ribosome
-Protéines de surface
-Flagelle
-Membrane cytoplasmique
-Corps d’inclusion
-Capsule
-Couche de peptidoglycane
-Mésosome

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5
Q

Paroi des Gram +?

A

-Couche de peptidoglycanes: acide lipo-téichoïque et acide téichoïque
-Membrane cytoplasmique: Bicouche lipidique

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6
Q

Paroi des Gram -?

A

-Deuxième membrane
-Couche de peptidoglycane (mince)
-Membrane cytoplasmique: bicouche lipidique

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7
Q

Caractéristiques des peptidoglycane des gram +?

A

Couche dense mais suffisament poreuse pour que les métabolites puissent passer: dégradées par le lysozyme

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8
Q

Caractéristiques des acides techoïques et lipo-teichoïques?

A

-Pas toujours présent
-Antigènes de surface –> permer de classer les bactéries en fonction de leur stérotype. Impliqués dans la reconnaissance de d’autres bactéries et l’attachement aux cellules de mammifères lors de l’infection (adhérence)

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9
Q

Description de l’espace périplasmique des gram-?

A

-Contient des enzymes importantes pour le métabolisme.
-Peut aussi contenir des facteurs de virulence pour les bactéries pathogéniques.

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10
Q

Description + rôle de la membrane externe chez les gram -?

A

-Maintient la structure bactérienne
-Assure un rôle de protection
-Structure asymétrique, avec une couche lipidique interne classique (surtout phospholipides) et une couche externe (surtout des lypopolysaccharides)

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11
Q

Qu’est-ce que les lypopolysaccharides?

A

-Endotoxine
-Stimule la réponse immune
-Cause fièvre et choc septique

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12
Q

Rôles des porines chez les gram -?

A

-Permettent la diffusion passive des petits molécules
-Contrôlent le transport de molécules plus grosses

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13
Q

Domaines structuraux des lipopolysaccharides?

A

-Antigène O
-Polysaccharide central
-Lipide A

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14
Q

Qu’est-ce que l’antigène O?

A

-Un domaine structural des lipopolysaccharides
-Chaîne de polysaccharides
-Reconnu de façon spécifique par des anticorps

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15
Q

Qu’est-ce que le lipide A?

A

-Un domaine structural des lipopolysaccharides
-Ancre le LPS dans la membrane externe
-Est responsable de l’activité endotoxine

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16
Q

Quelles sont les structures occasionnelles des gram+/-?

A

-Capsule
-Flagelle
-Fimbriae
-F pili

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17
Q

Qu’est-ce que la capsule?

A

-Une structure occasionnelle des gram +/-
-Composé de polysaccharides ou protéines
-Visualisation à l’ancre de Chine
-Important pour la survie dans l’hôte au cours de l’infection
-Peut permettre la résistance aux détergents
-Peut faciliter l’adhésion

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18
Q

Qu’est-ce que la flagelle (rôle)?

A

-Une structure occasionnelle des gram +/-
-Permet le déplacement

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19
Q

Qu’est-ce que le fimbriae (ou pili)?

A

-Une structure occasionnelle des gram- seulement
-Cheveux
-Composés de protéines
-Permettent adhérence au cellule de l’hôte
-Plusieurs centaines par bactérie

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20
Q

Qu’est-ce que le F pili?

A

-Une structure occasionnelle des gram +/-
-Appendice filamenteux à rôle sexuel
-Synthétisé grâce aux gènes sur un plasmide F

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21
Q

Différences membranes gram +/-?

A

Gram +:
-Pas de membrane externe
-Plus épaisse
-Pas de LPS
-Pas d’endotoxine
-A souvent des acides techoïques
-A un peu de la sporulation*
-Les lysozymes sont sensitifs vs résistant chez Gram -
-L’activité antibactérienne de la pénicéline est plus suceptible vs plus résistant chez Gram -

-Les deux ont une capsule parfois présente
-Les deux produisent un peu d’exotoxine

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22
Q

Fonctions de la membrane cellulaire chez les bactéries?

A

-Comprend la machinerie pour la production d’adénosine triphosphate (ATP) = source d’énergie pour beaucoup d’enzymes.
-Machinerie composée de protéines pour le transport d’électrons, de cytochromes…

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23
Q

Description et rôles de la concentration en protons (H+) dans la membrane cytoplasmique?

A

-Pas la même de chaque côté –> potentiel
-Passage de protons (H+) de l’extérieur vers l’intérieur, fournit de l’énergie pour: production d’ATP, mvt des flagelles, protéines assurant le transport de métabolites.

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24
Q

Quelles sont les propriétés recherchées pour un agent anti-bacétiren?

A

-Sélectivité –> molécule toxique pour un microbe, mais pas pour un humain
-Activité « -cide » –> tue complètement le microbe vs statique qui fait juste le nuire
-Émergence de bactéries résistantes lentes –> modifications génétiques
-Spectre d’activité étroit (cible un type de bactérie) ou large (cyble bcp de types de bactérie)
-Demi-vie longue –> mesurer dans le sang
-Distribution tissulaire large –> va dans bcp d’organes
-Administration facile (meilleure = orale)
-Éviter l’interférence avec d’autres médicaments

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25
Q

Avatanges et désavantages d’un spectre d’activité large ou étroit (pour un agent anti-bactérien)?

A

Large:
-Avantages: permet le traitement avant de savoir la bactérie
-Désavantages: Plus d’effets secondaires négatifs (car on tue aussi les bonnes bactéries) et favorise l’émergence de la résistance (met de la pression sur toutes les bactéries pour développer la résistance).

Étroit:
-Avantages: moins de chance de développer de la résistance

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26
Q

Avantages de la demi-vie longue d’un agent anti-bactérien?

A

-Moins de chance de devenir résistant
-Consomme moins de médicament.

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27
Q

Qu’est-ce que le concept de sélectivité et l’indicethérapeutique?

A

-Plus il est élevé mieux c’est
-Mesure la concentration à laquelle le médicament est toxique pour la cellule humaine vs la cellule des bactéries

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28
Q

Quels sont les types d’antibiotiques?

A

-Naturels
-Semi-synthétiques
-Synthétiques

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29
Q

Quels sont les micro-organismes producteurs d’antibiotiques?

A

Bactéries:
-Streptomyces: Amphotéricine B, Chloramphenicol, Érythromycine, Kanamycine, Néomycine, Nystatine, Rifampicine, Streptomycine, Tétracycline, Vancomycine.
-Bacillus: bacitracine, polymyxine

Mycètes:
-Penicillium: Griséofulvine, Pénicilline
-Cephalosporium: Céphalosporine
-Micromonospora: Gentamicine

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30
Q

Quelles sont les phases du dvpt des anti-microbiens synthétiques?

A

-Identification de la cible (svt une enzyme)
-Identification d’un composé chimique leader
-Modification pour augmenter l’activité in vitro
-Évaluation de l’activité in vivo et de la toxicité
-Essais cliniques

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31
Q

Qu’est-ce que la synergie entre antiobio.?

A

-Activité d’une drogue augmente celle d’une autre droge

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32
Q

Qu’est-ce que l’antagonisme entre antibio.?

A

Une drogue inhibe l’action d’une autre drogue.

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33
Q

Pourquoi utiliser plusieurs antibio. simultanément?

A

-Obtenir un effet synergistique
-Sur les micro-organismes persistents
-Pour contrer des mécanismes de résistance
-Pour des infections causées par plusieurs organismes
-Pour traiter des infections sérieuses avant l’identification de l’agent infectieux.

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34
Q

Étapes échanges d’ADN entre bactéries?

A

-Transformation
-Conjugaison
-Transduction
-Transposition

–> aboutissent à une génomique augmentée

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35
Q

Qu’est-ce que la transformation des échanges d’ADN entre bactéries?

A

Prélèvement et maintenance d’ADN (nu) provenant du milieu extérieur par la bactérie

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36
Q

Qu’est-ce que la transduction des échanges d’ADN entre bactéries?

A

Transfert de matériel génétique d’une bactérie à une autre via des virus de bactéries –> les bactériophages.
–> transduction d’ADN médié par l’infection par des phages

37
Q

Qu’est-ce qu’un bactériophage?

A

-Un virus de bactérie
-Composé d’une carapce protéique protégeant leur génome
-Peu parfois être excisé

38
Q

Qu’est-ce que la conjugaison des échanges d’ADN entre bactéries?

A

transfert d’un plasmide bactérien d’une bactérie à une autre via un « pont moléculaire » conçu à cet effet.

39
Q

Qu’est-ce que la transposition des échanges d’ADN entre bactéries?

A

transfert via de petits fragments d’ADN mobiles

40
Q

Qu’est-ce que la recombinaison homologue?

A

-Incorporation stable de l’ADN prélevé dans le chromosome bactérien qui se produit en général entre régions d’ADN homologues

41
Q

Conséquence de la reproduction de bactériophage?

A

-Lyse de la cellule
-Propagation sur une boîte de bactéries –> cause plaques

42
Q

Définition prophage?

A

ADN du bactériophage peut s’intégrer dans l’ADN de son hôte bactérien

43
Q

Types de transduction?

A

-Généralisée = transfert en fragments d’ADN au hasard
-Spécialisée = transfert de fragments d’ADN particuliers, souvent proche du lieu d’insertion du phage dans l’ADN bactérien.

44
Q

Qu’est-ce qu’un transposons?

A

-Éléments d’ADN mobiles
-Portent des séquences terminales précises reconnues par l’enzxyme transposase
-Portent souvent des gènes conférant un intérêt sélectif au transposon
-Peuvent être trouvés sur des plasmides ou des phages
-S’ajoutemt au phénomène de conjugaison ou de transduction

45
Q

Qu’est-ce qu’un épisome?

A

-Plasmide F peut s’intégrer dans le chromosome bactérien

46
Q

Qu’est-ce qu’un plasmide R?

A

Plasmide qui porte des gènes de résistance à un ou plusieurs antiobio.
Certains peuvent être transférés d’une espèces bactériennes à une autre (surtout par conjugaison)
-Certains portent de multiples gènes de résistance à des antibio.

47
Q

Qu’est-ce qu’un opéron?

A

-Gènes bactériens présents sous forme groupée

48
Q

Qu’est-ce que le promoteur?

A

Là où s’initie la synthèse des ARNs messagers = transcription

49
Q

Qu’est-ce qu’un polycistronique?

A

-ARN qui code les protéines d’un même opéron

50
Q

Indications Rifampicine?

A

-Infection à la mycobactéries: tuberculose et lèpre.
-Staphiloccus aureus résistant à la méthicilline (SARM)

51
Q

Effets secondaires Rifampicine?

A

-Hypersensibilité
-Porphyrie (trouble métabolique)
-Héoatotoxicité (diminue effet autres méd. car augmente métabolisme dans foie)
-Coloration fluide corporels
-Dans lait maternel

52
Q

Mécanisme d’action Rifampicine?

A

-Se lie à une sous-unité de l’ARN polymérase ADN-dépendante des bactéries.

53
Q

Qu’est-ce qu’une gyrase?

A

-Toposisomérases de classe 2 –> coupure double brin suivie de ligaton (accomode la réplication de l’ADN)
-Responsable du déroulement de l’ADN avec hélicase
-Inhibé par les molécules synthétiques de la famille des quinolones

54
Q

Exemple d’un quinolone?

A

Ciprofloxacine

55
Q

Effets secondaires ciprofloxacine?

A

-Problèmes gastro-intestinaux

56
Q

Contre indications ciprofloxacine?

A

-Enfants (sauf si fibrose cistique)
-Tendinites

57
Q

Mécanisme d’action ciprofloxacine?

A

-Se fixe spécifiquement à l’ADN gylase

58
Q

Les problèmes de résistances à la ciprofloxacine sont liées à quoi?

A

Utilisation massive en élevage

59
Q

Mécanismes de résistance aux quinolones

A

-Modificication de la cible
-Pénétration réduite
-Sur-expression des pompes à efflux

60
Q

Administration métronidazole?

A

-Orale, tropicale, rectale, IV, vaginale

61
Q

Mécanisme métronidazole?

A

-Se lie à l’ADN –> modifie sa structure –> empêche sa réplication

62
Q

Indications métronidazole?

A

-Vaginites causées par des bactéries anaérobies ou des protozoaires
-Dysenterie amibienne
-Infections causés par des bactéries anaérobies
-Colite pseudomembraneuse causée par C. difficile.

63
Q

Effets secondaires et contre-indications métronidazole?

A

-Avortements spontannés
-Diarrhées, nausées, parfois hypersensibilité
-Hypersensibilité
-Intolérance au gluten
-Jeune enfant
-Pas avec alcool ou allaitement

64
Q

Qu’est-ce que le peptidoglycane?

A

Chaîne de polysaccharides liées par des peptides

65
Q

Comment se forme le peptidoglycane?

A

-Synthèse s’amorce dans le cytoplasme, se poursuit sur la face interne de la membrane plasmique –> translocation sur la face externe.
-Necessite transglycosylases et transpeptidases-carboxypeptidases (qui sont la cible des antibio. Béta-lactames)

66
Q

Caractéristiques des béta-lactames?

A

-Inhibe synthèse de la paroi cell. en se liant au carboxypeptidase
-Surtout sur Gram +
-N’agissent pas sur les bactéries intra-cellulaires qui n’ont pas de paroi cellulaire ou une paroi contenant peu de peptidoglycane.
-Pénètre la barrière hématoencéphalique pour atteindre le liquide céphalorachidien
-Exemples: Pénicillines G et V

67
Q

Effets secondaires de la pénicilline?

A

-Diarrhées, éruptions cutanées
-Rare: urticaire, surcharge sodée (excès de sel), encéphalopathies métaboliques si forte dose.

68
Q

Contre-indications pénicilline?

A

Allergies ou hypersensibilité
Éviter traitement pour des complications de la mononucléose

69
Q

Résistance aux béta-lactames?

A

-Modification de la cible
-Altération de l’accès à la cible
-Production de béta-lactamases

*L’acide clavulanique inhibe les beta-lactamases)

70
Q

Indications vancomycine?

A

-Contre la plupart des bactéries gram +
-Staphylooque résistant à la méthicilline (SARM)
-Patients allergiques aux pénicilline
-Utilisé oralement pour traiter le C. difficile.

71
Q

Effets secondaires vancomycine?

A

-Réactions d’hypersensibilités et risque de surdité

72
Q

Contre-indications vancomycine?

A

-Hypersensibilité
-Femmes allaitantes
-Association avec d’autres médicaments néphrotoxiques

73
Q

Qu’est-ce que la bacitracine?

A

-Mélange de polypeptides
-Utilisé dans des crèmes
-Agit seulement sur GRam +
-Recyclage d’un lipide transporteur impliqué dans la translocation de composants de la paroi cellulaire vers l’extérieur de la membrane cellulaire.

74
Q

Description des aminoglycosides?

A

-Bactéricides
-Injectés de façon intraveineuse ou intramusculaire
-Toxicité élevé (donc fenêtre thérapeutique petite)
-Active surtout les Gram -
-Ex: gentamicine ou streptomycine (pour des infectons mycobactéries et brucellose)

75
Q

Fonctionnements des aminoglycosides?

A

-Se fixent à des protéines présentes dans la petite sous-unité du ribosome –> empêche ARNt initiateur de se fixer + agit sur la membrane des bactéries Gram -.

76
Q

Quelle est la résistance (mécanisme) à l’aminoglycosides?

A

Par modification de la cible ou par production d’enzyme modifiaant l’antibio. (résistance acquise)

77
Q

Description des tétracyclines?

A

-Bactériostatique
-Empêche l’accès au site accepteur du ribosome à l’ARNt
-Inhibe le même mécanisme dans les cellules eucaryotes
-Administration oral

78
Q

Description du chloramphenicol?

A

-Bactériostatique: spectre d’action large
-Bloque l’action de la peptidyl-transférase
-Donné oralement
-Pénètre le liquide céphalorachidien –> utilisé dans le traitement des méningites bactériennes

79
Q

Mécanisme de résistance chloramphenicol?

A

Via un plasmide facilement transféré entre bactéries Gram -.

80
Q

Description des macrolides?

A

-Administrés oralement, par injection ou par pommade ophtalmique.
-Traitement des streptocoques quand allergie à la pénicilline.
-Agit contre mycoplasmes
-Actif contre chlamydia et syphilis.

81
Q

Mécaisme de résistance aux macrolides?

A

-Gènes présents sur des plasmides

82
Q

Qu’est-ce que le blépharosphasme?

A

-Désordre neurologique –> garder les yeux toujours fermés
-Traitement: toxine botulinique au 2-3 mois (botox)

83
Q

Qu’est-ce que l’anthrax?

A

-Maladie surtout touchant les ruminants par ingestion des spores
-Toxine d’anthrax: 3 toxines toxiques pour les macrophages
-Humain la contracte par ingestion de viande contaminée ou inhalation d’une qt. élevée de spores.
-Traitement = bcp. d’antibio.

84
Q

Qu’est-ce que le C. perfringens?

A

-Bactérie anaérobie obligatoire
-Toxines libérées détruisent les tissus –> produisent fermentations par les bactéries (forment les gaz de la gangrène gazeuse).
-Traitement: pénicilline et amputation

85
Q

Qu’est-ce que l’exotoxine A?

A

-Entre et traverse les cellules de muqueses + cible et détruit les cellules dont celles du système immunitaire.

86
Q

Qu’est-ce qui arrive quand tu es infecté du E. coli vérotoxigène?

A

-Destruction cellules sanguines = débris cellulaires + infection directe des reins par la bactérie = PERTE DE FONCTION DES REINS
-Bactériémie conduit à l’HYPERTENSION (à cause de la réponse immunitaire)
-Perte de globules rouges = ANÉMIE SÉVÈRE (diminution transport d’oxygène)
-Si bactérie est au niveau du coeur = ENDOCARDITE (inflammation –> destruction des valves cardiaques
-Beaucoup de débris cellulaires dans le sang = INFARCTUS / AVC

87
Q

Qu’est-ce que la dysentrie bacillaire? (toxines, transmission, symptômes, traitement, quoi)

A

-Diarrhée
-Produit toxine comme shiga et E.coli
-Transmission fécale-orale
-Symptômes: crampes, fièvres, vomissements, diarrhées avec sang
-Traitement: réhydratation et antiobio.
-Apoptose des macrophages = invasion de la muqueuse intestinale

88
Q

Symptômes choc toxique?

A

-Fièvre élevée
-Pression artérielle basse
-Malaises
-Éruptions cutanés

89
Q

Traitement choc toxique?

A

-Antibio.
-Mise sous IV (pour contrer l’hypotension)
-Élimination des tissus infectés et amputation
-Administration de méthylprednisone (un corticostéroide)