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BMI > Bacterias de interés clinico: proteobacteria > Flashcards

Bacterias de interés clinico: proteobacteria Flashcards

1
Q

V/F: Dentro de una misma espécie, todas las cepas son patologicas

A

FALSO!

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2
Q

<p>

| Clasificaci&oacute;n fenot&iacute;pica de procariotas</p>

A

<p>
Se basa en la tinci&oacute;n de gram y propiedades morfologicas, fisiologicas, bioquimicas y ecologicas. Usada en laboratorios</p>

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3
Q

Clasificación filogenética

A

Similitud entre secuencias de 16S rRna

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4
Q

Clasificación genética

A

Más fina que la filogenética. Utiliza otras secuencias genéticas: 16S rRNA, ATPasa, ReCA
Ya es posible comparar genomas completos

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5
Q

Clasificación polifásica

A

Combina las 3

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6
Q

Endotoxina

A

Comun en todos gram -. LPS que se desprende en la lisis. Lo toxico es el PEPTIDO A
Activación de la via del complemento, libertación de citocinas, febre…

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7
Q

Exotoxinas

A

Proteicas. Afectan metabolismo y viabilidad celular

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8
Q

Capsula

A

Repele fagocitos
Impide unión de AC
Poco inmunogénica/mala activadora del complemento

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9
Q

Variación antigénica

A

Regulación de los AG expresados como medio de protección contra AC
Kcapsulares. H del flagelo

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10
Q

Sistemas de secreción tipos III y IV

A

Usados por algunas espécies para inyectar f. de virulencia. Sin ellos, no son virulentas

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11
Q

Secuestro de factores de crecimiento

A

Elementos escasos de que necesita. Ex- Fe: quelantes competidores, sideróforos, hemolisinas

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12
Q

Resistencia en serum

A

Donad por varios factores, entre ellos la capsula

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13
Q

Resistencia a antimicrobianos

A

Plasmidos

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14
Q

Filum Proteobacteria

A

GRAM NEGATIVOS
Fototofros/heterotrofos/quimiolitotrofos

Clases: alfa, beta, gama, delta, epsilon

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15
Q

Generos de interés en ALFA-PROTEOBACTERIUM

A

Rickettsia y Brucella

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16
Q

Distribución geográfica de Rickettsia

A

Cada espécie tiene un vector propio: la distribución de cada especie está codicionada por la distribución de su vector

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17
Q

V/F: Rickettsia es un parasito celular obligado

A

VERDADERO, ya que no posee la via glucolítica

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18
Q

Enfermedades provocadas por Rickettsia

A

Tifo (R. prowazekki, R. typhi)

Fiebre de las Montañas Rochosas (maculosa)

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19
Q

Brucella

A

No tiene factores de virulencia obvios.

Diana: ERITROL (mama, utero, placenta, epididimo)

Enfermedad: brucelosis/fiebre de Malta

Distribución global

Granulomas

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20
Q

Generos de interés en BETA-PROTEOBACTERIA

A

Neisseria

Bordetella

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21
Q

Patógenos de Neisseria exclusivamente humanos

A

N. meningitidis

N. gonorrhoeae

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22
Q

Cual es la diana de la vacuna conjugada MCV4?

A

Los serogrupos A, C, W-135 y Y de N. meningitidis

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23
Q

Que enfermedades puede causar Bordetella?

A

B. pertussis: tos ferina
B. parapertussis: forma más leve
B. brchiseptic: broncopneumonia en humanos (más comun en animales)
B. holmesii: septicemia

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24
Q

B. pertussis

A

Coloniza exclusivamente los cilios de las cels. ciliadas del epitelio respiratorio (no las celulas, los cilios)

Grave en niños, menos en adultos

Vacuna: 1930’s

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25
Q

Géneros de interesso em γ-proteobacterium

A
  • Legionella
  • Vibrio
  • Pasteurellales
  • Pseudomonales
  • Enterobacterials
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26
Q

Legionella pneumophila

A 
Tiñe mal con gram
Acuatico: saprofito o parasito de amebas
Transmisión via aerosol
Parasito intracelular faculttivo
Infeccciones respiratórias: infecta monócitos, cels del epitelio alveolar y macrófagos alveolares
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27
Q

Pasteurellales

A

Interesa Haemophilus:

  • H. influenzae encapsulados (tipo b)
  • H. influenzae no encapsulado (=no tipable)
  • H. parainfluenzae
  • H. aegyptius
  • H. ducreyi
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28
Q

H. influenzae encpsulado tipo b

A

Meningitis, eppiglotitis y cellulitis en liños no vacunados

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29
Q

H. influenzae no encapsulado y H. parainfluenzae

A

Colonizan vias respiratórias superiores

Infecciones endógenas si se expanden: otitis, sinusitis, bronquitis, penumonia

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30
Q

H. aegyptus

A

Conjuntivitis purulenta

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31
Q

H. ducreyi

A

Transmisión sexual.

Chancroide (genitales y nodulos linfáticos)

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32
Q

Caracteristica de releváncia clínica de H. influenzae

A

Gran capacidad de transformarse, incluyendo DNA desde el exterior (heterologo)

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33
Q

Cepa más virulenta de H. influenzae

A

Tipus b = Hib. Cápsula de poliribosil ribitol, PRP usado en vacunas. Cápsula antifagocitária y evita la lisis
Hib puede penetrar en el epitelio baso-oro-faringeo e invadir capilares

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34
Q

Especies más importantes de Vibrio

A

V. cholerae
V. parahemoliticus
V. vulnificus

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35
Q

Vibrio

A

Anaerobios facultativos y fermentadores.
14-40ºC
Flagelo pola y pilli (virulenci)
Sensibles al acido estomacal (reducción acidez= mayor P(infección))

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36
Q

Polisacarido O en Vibrio

A

Utilizado para la clasificación en serogrupos

  • vulnificus: O1 a O7. La cápsula es la más importante en la expasión de la infección
  • parahaemoliticus: O1 a O13: toxina termoestable directa= TDH=hemolisina Kanagawa
  • cholerae: O1 a O140 Solo O1 y O139 producen la toxina del cólera
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37
Q

O1

A

No tiene cápsula, lo que impide su expansión fuera del intestino
Subdivide en 3 serotipis: Inaba, Ogawa, Hikojima
Subdivide en dos biotipos: Clásico y El Tor

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38
Q

Pandemias mundiales de colera

A

1-6: clásico

7ª- El Tor

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39
Q

Toxina de la cólera

A

Requiere pilus+toxina

Codificada por el bacteriófago CTXφ

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40
Q

V. cholerae

A

Causa cólera: diarrea, deshidratación y vómitos. Excrementos “en agua de arroz”
Cepas O1 sin toxina y en los otros serotipos: gastroenterites.

41
Q

V. parahemoliticus

A

Gastroenteritis por:

  • ingesta de pescado o marisco poco cocinado o crudo
  • infección de heridas por contacto con aguas contaminados (más frec en meses de calor)
42
Q

V. vulnificus

A

Infecciones muy graves que pueden llegar a ser fatales. Eritema, dolor, formación de vesiculas, necrosis tisular y septicemia, vómitos, fiebre y diarrea
Consumo de ostras crudas o infección de heridas en aguas contaminadas

43
Q

Aeromonas

A

Inicialmente clasificado en la misma familia de vibrio. Muy semejante epidemiologica y patologicamente
Patógenos más importantes: A. hydrophila, caviae, veronii biovar. sobria. Presentes en agu
3 enfermedades: 1- diarrea en personas sanas; 2 - infección de heridas; 3- infecciones sitémicas oportunistas en inmuno-comprometidos

44
Q

Pseudomonas

A

Rapida adaptación: quorum sensing.
Más importante: P. aeruginosa - patógeno hummano oportunista (infecciones nosocomiales)
Algunas cepas forman colónias mucosas
Algunas especies producen pigmentos
Buena adaptación a cambios ambientales, resisténcia a AB y varios factores de viruléncia
Infecciones dificiles de curar

45
Q

Factores de virulencia de P. aeruginosa

A

-Pilli
-Flagellum (polar)
- Alginate/biofilm
- LPS
- Non-pilus adhesins
Extracelulares: 1) proteasas: LasB elastasa, LasA elastasa, proteasa alcalina. 2) hemolisinas: fosdolipasa C, rhamnolipido 3)exotoxin A 4) exoenzim S 5) piocianina

46
Q

Pseudomonadales de importancia clinica

A 
Similares a las pseudomonas
- Stenotrophomonas maltophilia
- Acinobacter baumannii
- Moraxella catarrhalis
Oportunistas!!
47
Q

Stenotrophomonas maltophilia

A

Agua, tierra, plantas, orina y secreciones respiratórias
Inmunodeprimidos: nosocomiales- colonizan tubos endotraqueales, de traqueotomias y cateteres urinarios
Normales: infecciones raras: pneumonia, urinárias, sanguineas
Resistentes a AB de amplio espectro. Dificiles de eradicar

48
Q

Acinobacter baumannii

A

Aerobios estrictos
Nosocomiales de respiratorio, urinario y de feridas. Pueden causar septicemia
Pato más comun, muy resistente

49
Q

Moraxella catarrhalis

A

Aerobio estricto
Bronquitis y bronconeumonia, sinusitis y otitis
Resistentes a penicilinas
Hy 2 especies de la flora humana: M. osloensis y M. nonliquefaciens

50
Q

Enterobacteriacea

A

Causan principalmente infecciones del tracto digestivo

51
Q

Enterobacteriacea que afecta el tracto digestivo

A

Algunas cepas de E. coli y Salmonella

4 espécies de Shigella y Yersinia enterocolitica

52
Q

Enterobacteriacea que causan infecciones oportunistas

A

Septicemia, pneumonia, meningitis y urinarias

  • Citrobacter
  • Enterobacter
  • Eschirichia
  • Morganella
  • Providencia
  • Serratia
53
Q

Enterobacteriacea que causan infecciones en personas sanas

A
  • Kleibsela pneumoniae: respiratorias
  • E. coli: infecciones scendientes de las vias urinarias
  • Proteus: urinarias
54
Q

Caracteristicas de ennterobacterias

A
  • Bacilos pequeños no esporuladores que, fermentan glucosa produciendo cido, reducen nitratos y son oxidasa negativos
  • Aerobios/ anaerobios facultativos
  • Mobiles excepto SHIGELLA, YERSINIA y KLEIBSELLA
  • Cápsula O capa mucosa O recobrimiento
  • Fimbrias
  • Pared complexa: antigeno K, antigeno H, antigeno O (somático)
55
Q

E. coli

A

Es la especie de importancia clinica.
Factores de virulencia especificos codificados en plasmidos, islas de patogenicidad o bacteriofagos lisogenicos
Gastroenteritis, inf urinaria, meningitis, sepsis

56
Q

Factor de virulencia de E coli EPEC

A

Enteropatogenico

Fiebre, diarrea, vomitos, nauseas

57
Q

Factor de virulencia de E coli EHEC

A

Enterohemorrágico
Colitis hemorrágic (diarrea con sangre, sin fiebre)
Si desimina por sangre: sd hemolitica-urémica: anemia hemolitica+insuf renal
Serotipo más comun O157:H7 (carne mal cocinada)

58
Q

Factor de virulencia de E coli ETEC

A

Enterotoxinogénico

Diarreia del turista, fiebre, nauseas

59
Q

Factor de virulencia de E coli EAEC

A

Enteroagrgativo

Diarrea en niños,diarrea del turista, vomitos, desidratación, poc fiebre

60
Q

Factor de virulencia de E coli EIEC

A

Enteroenvasivo
Disenteria
Clinicamente no se distingue de la shigelosis

61
Q

Factor de virulencia de E coli UPEC

A

Uropatogénico

62
Q

Mecanismo de la diarrea: EPEC

A

Adhesión a las celulas del intestino delgado y destrución de microvilli, causando LESIONES EN PEDESTAL. Eso y la reorganización del citoesqueleto causa resp inflamatória y diarrea
1- adhesión inicial
2- translocación de proteinas por el sistema de secreción tipo III
3- Formación del pedestal

63
Q

Mecanismo de la diarrea: EHEC

A

Mismas lesiones que EPEC, pero en el cólon

Toxia Shiga-like (Stx)

64
Q

Mecanismo de la diarrea: ETEC

A 
Adhesión a las células intestinales
La diarrea es causada por las toxinas:
- sensible a la ºC: LT
- estable a la ºC: ST
- coloniztion factor antigen: CFA
65
Q

Mecanismo de la diarrea: EAEC

A

Adhesión a celulas de los 2 intestinos en forma de biofilm. Secreción de várias entero y citotoxinas

66
Q

Mecanismo de la diarrea: EIEC

A

Invade cels epiteliales del cólon, lisan el fagosoma y se mueven través de los filamentos de actina. Invasión lateral de las vecinas

67
Q

Especies de interes de Shigella

A

S. dysenteriae = serogrupo A
S. flexneri =serogrupo B
S. boydii = serogrupo C
S. sonnei = serogrupo D

68
Q

Shigelosis/ disenteria

A

Endémica de paises en desarrollo con deficiencias de potabilizzación de aguas
1- ingesta de bacterias, normalmente via fecal-oral
2- invasión del epitélio del cólon y colitis inflamatória (liberación local de citoquinas y infiltración de factores inflamatórios)
3- Dolor abdominal, diarrea acuosa y/o heces mucosas y sanguinolentas. Febre, vomitos, deshidratción, convulsiones
4- Inflamación, secreción de moco y regenerción epitelial limitan el progreso y permiten recuperación espontanea

69
Q

Factores de virulencia Shigella

A

LPS
Enterotoxinas
Citoxinas
Proteinas PLASMIDICAS de invasión epitelial

70
Q

Salmonella

A
  • Bacilos sin cápsula excepto S typhi
  • Respiración aerobia y anaerobia
  • Adquiridas por consumo de limentos contaminados, via fecal oral o a través del agua.
  • S. enteriditis: diarrea
  • S. typhi y S. paratyphi A y B: fiebre entérica
71
Q

Factores de viruléncia de Salmonella

A

Codificados en islas de patogenicidad
Asociados al sistema de secreción tipo III
SPI1-TTSS: promueve invasión de células no fagocíticas
SPI2-TTSS: crecimiento y superivencia intracelular en vacuolas - impide la fusión con lisosomas

72
Q

Precurso de Salmonella en el organismo

A
  • Ingestión oral
  • Sobrevive pH ácido del estomago y evade defensas intestinales
  • Aceso al epitélio intestinal, mainly celulas M, que atraviesa para aceder a los linfos T y B de las placas de Peyer
    Serotipos sitemicos: entran en los macrofagos intestinales y diseminan por el sist reticuloendotelial
    Serotipos no-tifoideos: inflamación local -> infiltración del lumen por linfos PMN y diarrea
73
Q

Yersinia

A 
Pueden crecer a 4ºC
Infecciones zoonoticas: reservorios són ratos, cerdos, conejos.... También por ingestión de alimientos contaminados o manipulación de tejidos animales contaminados
- pestis
- pseudotuberculosis
- enterocolitica
74
Q

Y. pestis

A

Causa 2 enfermedades:

  • Peste bubónica: inflamación dolorosa de los n. linfáticos, fiebre,bacterémia. Sin trtamiento mortalidad de 75%. Vector: pulga
  • Peste neumónica: infecciones pulmonares y fiebre. Sin tratamiento mortalidad de 90%. Altamente infecciosa entre personas
75
Q

Y. enterocolitica

A 
Causa enterocolitis (diarrea, fiebre y dolor abdominal), septicemia, artritis, hepatitis y osteomielitis. Puede desarrollarse una forma cronica que dura meses. 
Transmisiión: ingesta de alimientos contaminados (cerdo o lácticos). Brotes infecciosos de contaminación de sangre por transfusión y transmisión madre-recién nacido
76
Q

Y. pseudotuberculosis

A

Raro en humanos

Enterocolitis

77
Q

Factores de virulencia de Yersinia

A
  • Resistenci a la fagocitosis: sistema tipo III de secreción secreta prots Yop en fagocitos: inhibición de la fagocitosis, deshacen la polimerización de la actina y inducci´n de apoptosis en macrofagos
  • Plasmideos: 1)gen de virulencia F1: prot antifagocitaria de la capsula 2) Proteasa activdora de plasminogeno (Pla): inactiva componentes del complemento y, así, la opsonización y migración de fagos, además de degradar fibrina
78
Q

Más detalles de Y. pestis

A

Cocobacilo pequeño con tinción biipolar.
Solo tiene AG capsular en humanos, que son hospedadores accidentales
Cepas virulentas: AGs V y W además de la cápsula

79
Q

Más detalles de Y. pseudotuberculosis y Y. enterocolítica

A

Atraviesan células M el la porción terminal del ileum. Pueden expandirse a los n. linfáticos y producir bacterémia o un cuadro similar a la apendicitis, principalmente en niños
- Plasmidos: prots de la mb externa importantes en la invasión

80
Q

Klebsiella

A

Cápsula de polisacéridos prominente. Ubicuos en naturaleza
Infecciones nosocomiales. Oportunistas
- Microbiota en colon, intestinos, tracto biliar
- Si está en la orofoaringe: inmunidad comprometida o uso de AB

81
Q

Klebsiella pneumoniae y k. oxytoca

A
  • Mayoria de infecciones
  • Reservoris: tracto GI y manos de personal sanitário
  • Pneumonia lobar nosocomial: necrosis, inflamación y hemorragia. Gente mayor o inmuno-comprometida o debilitada (diabetes, alcoolismo, enfermedades broncopulmonares crónicas)
82
Q

Otras infecciones nosocomiales de Klebsiella

A 
Vias urinarias
Tracto biliar
Heridas o incisiones quirugicas
Bacterémia
Tromboflebitis
Diarrea
Osteomielitis
Menigitis
83
Q

K. granulomatis

A

Granuloma inguinal: donovanosis

84
Q

K.rhinoscleromatis

A

Granulomas en la nariz

85
Q

K. ozaenae

A

Rhinitis atrófica crónica

86
Q

Factores de virulencia de Klebsiella

A

AG K de superficie: 77 tipos que permiten clasificación en serogrupos

87
Q

Proteus

A

Cocobacilos muy mobiles. Microbiota del tracto intestinal
En ambiente clinico pueden colonizar la piel y mucosa oral: RESERVORIOS
- P. mirabilis
- P vulgaris

88
Q

P. mirabilis

A
  • 90% de las infecciones por Proteus
  • Más counes: vias urinarias: producción de ureas-> aumento pH orina-> precipitación de Ca y Mg->piedras renales. Alcalinidad es toxica para uroepitelio.
  • Infecta principalmeente el tracto urinario superior: producción de ureassa, fimbrias y gran mobilidad
  • Puede inducir SEPSIS y Sistemic Inflamatory Response Syndrome
89
Q

P. vulgaris

A

Oportunista en personas inmuno-comprometidas

90
Q

Otros géneros de γ-proteobacterium

A

Patógenos oportunistas, generalmente resistentes a AB. Inmuno-comprometidos y neonatos

  • Enterobacter
  • Citrobacter
  • Morganella
  • Serratia
91
Q

ε- proteobacterium

A

Campylobacter (polar) y Helicobacter (peritrica)
Mism superfamilia según rRNA
Bacilos en espiral con bajo contenido G+C. No fermentan ni oxidan carbohidratos.
Microaerofilos

92
Q

Campylobacter

A
  • C. jejuni
  • C. coli: gastroenteritis: más imp en paises en desarrollo
  • C. upsaliensis: gastroenteritis
  • C. fetus: infecciones sistémicas (bacterémia, tromboflebitis séptica, artritis, aborto séptico y meningitis)
93
Q

Características de Campylobacter

A
  • Bacilos corbados, pequños, flagelo polar
  • Mayoria microaerobios
  • Para clasificación y identificación clínica: AG O (somáticos), capsulares y flagelares
  • Infecciones zoonoticas por ingestión de alimientos contaminados. Relación con desordenes uto inmunes: Sd de Guillain-Barré, artritis reactiva
  • Factores de viruléncia: adhesinas, factores citotóxicos y enterotoxinas
94
Q

C. jejuni

A
  • Secreta toxina citoletal de distensión: CDT. 3 subunidades son endocitadas. CdtB causa parada del ciclo celular del host y APOPTOSIS
    Ulceras y inflamación de la mucosa del yeyuno, ileum y colon
    Puede promover endocitosis por celulas epiteliales
95
Q

Helycobacter

A

Bacilos o espirales peritricas microaerofilos
Los gástricos son muy mobiles y producen grandes cuantidades de ureasa (dos factores importantes para sobrevivencia estomacal)
- Lipido A del LPS es poco antigeno
- Polisacarido O es similar a los AGs del grupo sanguineo de Lewis (protege de SI)

96
Q

H. pylori

A
  • Espécie patógena más importante: 50% de la población humana.
    FV: 1) Flagella: mobilidad y chemotaxis para colonizr mucosa
    2) Ureasa
    3) LPS: adhesion a host cells y inflamación
    4) Outer prots: dhesion a host
    5) efectores (cagA…): remodelación de actina. inducción de IL-8, crecimiento de host y STOP apoptosis
    6) Sist de secreción tipo IV
    7)Exotoxinas: vacuolating toxin - vacA- lesión de la mucosa gástrica
    8) enzimas de secreción: mucinasa, proteasa, lipasa (lesión mucosa gástrica)
97
Q

H. pylori y cancer gastrico

A

Parece haber una relación, posiblemente debido al efecto de cagA y vacA

98
Q

H. cinaedi y H. fennelliae

A

Septicemia, gastroenteritis, procotcolitis

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