Bacterias de interés clinico: proteobacteria Flashcards
V/F: Dentro de una misma espécie, todas las cepas son patologicas
FALSO!
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| Clasificación fenotípica de procariotas</p>
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Se basa en la tinción de gram y propiedades morfologicas, fisiologicas, bioquimicas y ecologicas. Usada en laboratorios</p>
Clasificación filogenética
Similitud entre secuencias de 16S rRna
Clasificación genética
Más fina que la filogenética. Utiliza otras secuencias genéticas: 16S rRNA, ATPasa, ReCA
Ya es posible comparar genomas completos
Clasificación polifásica
Combina las 3
Endotoxina
Comun en todos gram -. LPS que se desprende en la lisis. Lo toxico es el PEPTIDO A
Activación de la via del complemento, libertación de citocinas, febre…
Exotoxinas
Proteicas. Afectan metabolismo y viabilidad celular
Capsula
Repele fagocitos
Impide unión de AC
Poco inmunogénica/mala activadora del complemento
Variación antigénica
Regulación de los AG expresados como medio de protección contra AC
Kcapsulares. H del flagelo
Sistemas de secreción tipos III y IV
Usados por algunas espécies para inyectar f. de virulencia. Sin ellos, no son virulentas
Secuestro de factores de crecimiento
Elementos escasos de que necesita. Ex- Fe: quelantes competidores, sideróforos, hemolisinas
Resistencia en serum
Donad por varios factores, entre ellos la capsula
Resistencia a antimicrobianos
Plasmidos
Filum Proteobacteria
GRAM NEGATIVOS
Fototofros/heterotrofos/quimiolitotrofos
Clases: alfa, beta, gama, delta, epsilon
Generos de interés en ALFA-PROTEOBACTERIUM
Rickettsia y Brucella
Distribución geográfica de Rickettsia
Cada espécie tiene un vector propio: la distribución de cada especie está codicionada por la distribución de su vector
V/F: Rickettsia es un parasito celular obligado
VERDADERO, ya que no posee la via glucolítica
Enfermedades provocadas por Rickettsia
Tifo (R. prowazekki, R. typhi)
Fiebre de las Montañas Rochosas (maculosa)
Brucella
No tiene factores de virulencia obvios.
Diana: ERITROL (mama, utero, placenta, epididimo)
Enfermedad: brucelosis/fiebre de Malta
Distribución global
Granulomas
Generos de interés en BETA-PROTEOBACTERIA
Neisseria
Bordetella
Patógenos de Neisseria exclusivamente humanos
N. meningitidis
N. gonorrhoeae
Cual es la diana de la vacuna conjugada MCV4?
Los serogrupos A, C, W-135 y Y de N. meningitidis
Que enfermedades puede causar Bordetella?
B. pertussis: tos ferina
B. parapertussis: forma más leve
B. brchiseptic: broncopneumonia en humanos (más comun en animales)
B. holmesii: septicemia
B. pertussis
Coloniza exclusivamente los cilios de las cels. ciliadas del epitelio respiratorio (no las celulas, los cilios)
Grave en niños, menos en adultos
Vacuna: 1930’s
Géneros de interesso em γ-proteobacterium
- Legionella
- Vibrio
- Pasteurellales
- Pseudomonales
- Enterobacterials
Legionella pneumophila
Tiñe mal con gram Acuatico: saprofito o parasito de amebas Transmisión via aerosol Parasito intracelular faculttivo Infeccciones respiratórias: infecta monócitos, cels del epitelio alveolar y macrófagos alveolares
Pasteurellales
Interesa Haemophilus:
- H. influenzae encapsulados (tipo b)
- H. influenzae no encapsulado (=no tipable)
- H. parainfluenzae
- H. aegyptius
- H. ducreyi
H. influenzae encpsulado tipo b
Meningitis, eppiglotitis y cellulitis en liños no vacunados
H. influenzae no encapsulado y H. parainfluenzae
Colonizan vias respiratórias superiores
Infecciones endógenas si se expanden: otitis, sinusitis, bronquitis, penumonia
H. aegyptus
Conjuntivitis purulenta
H. ducreyi
Transmisión sexual.
Chancroide (genitales y nodulos linfáticos)
Caracteristica de releváncia clínica de H. influenzae
Gran capacidad de transformarse, incluyendo DNA desde el exterior (heterologo)
Cepa más virulenta de H. influenzae
Tipus b = Hib. Cápsula de poliribosil ribitol, PRP usado en vacunas. Cápsula antifagocitária y evita la lisis
Hib puede penetrar en el epitelio baso-oro-faringeo e invadir capilares
Especies más importantes de Vibrio
V. cholerae
V. parahemoliticus
V. vulnificus
Vibrio
Anaerobios facultativos y fermentadores.
14-40ºC
Flagelo pola y pilli (virulenci)
Sensibles al acido estomacal (reducción acidez= mayor P(infección))
Polisacarido O en Vibrio
Utilizado para la clasificación en serogrupos
- vulnificus: O1 a O7. La cápsula es la más importante en la expasión de la infección
- parahaemoliticus: O1 a O13: toxina termoestable directa= TDH=hemolisina Kanagawa
- cholerae: O1 a O140 Solo O1 y O139 producen la toxina del cólera
O1
No tiene cápsula, lo que impide su expansión fuera del intestino
Subdivide en 3 serotipis: Inaba, Ogawa, Hikojima
Subdivide en dos biotipos: Clásico y El Tor
Pandemias mundiales de colera
1-6: clásico
7ª- El Tor
Toxina de la cólera
Requiere pilus+toxina
Codificada por el bacteriófago CTXφ
V. cholerae
Causa cólera: diarrea, deshidratación y vómitos. Excrementos “en agua de arroz”
Cepas O1 sin toxina y en los otros serotipos: gastroenterites.
V. parahemoliticus
Gastroenteritis por:
- ingesta de pescado o marisco poco cocinado o crudo
- infección de heridas por contacto con aguas contaminados (más frec en meses de calor)
V. vulnificus
Infecciones muy graves que pueden llegar a ser fatales. Eritema, dolor, formación de vesiculas, necrosis tisular y septicemia, vómitos, fiebre y diarrea
Consumo de ostras crudas o infección de heridas en aguas contaminadas
Aeromonas
Inicialmente clasificado en la misma familia de vibrio. Muy semejante epidemiologica y patologicamente
Patógenos más importantes: A. hydrophila, caviae, veronii biovar. sobria. Presentes en agu
3 enfermedades: 1- diarrea en personas sanas; 2 - infección de heridas; 3- infecciones sitémicas oportunistas en inmuno-comprometidos
Pseudomonas
Rapida adaptación: quorum sensing.
Más importante: P. aeruginosa - patógeno hummano oportunista (infecciones nosocomiales)
Algunas cepas forman colónias mucosas
Algunas especies producen pigmentos
Buena adaptación a cambios ambientales, resisténcia a AB y varios factores de viruléncia
Infecciones dificiles de curar
Factores de virulencia de P. aeruginosa
-Pilli
-Flagellum (polar)
- Alginate/biofilm
- LPS
- Non-pilus adhesins
Extracelulares: 1) proteasas: LasB elastasa, LasA elastasa, proteasa alcalina. 2) hemolisinas: fosdolipasa C, rhamnolipido 3)exotoxin A 4) exoenzim S 5) piocianina
Pseudomonadales de importancia clinica
Similares a las pseudomonas - Stenotrophomonas maltophilia - Acinobacter baumannii - Moraxella catarrhalis Oportunistas!!
Stenotrophomonas maltophilia
Agua, tierra, plantas, orina y secreciones respiratórias
Inmunodeprimidos: nosocomiales- colonizan tubos endotraqueales, de traqueotomias y cateteres urinarios
Normales: infecciones raras: pneumonia, urinárias, sanguineas
Resistentes a AB de amplio espectro. Dificiles de eradicar
Acinobacter baumannii
Aerobios estrictos
Nosocomiales de respiratorio, urinario y de feridas. Pueden causar septicemia
Pato más comun, muy resistente
Moraxella catarrhalis
Aerobio estricto
Bronquitis y bronconeumonia, sinusitis y otitis
Resistentes a penicilinas
Hy 2 especies de la flora humana: M. osloensis y M. nonliquefaciens
Enterobacteriacea
Causan principalmente infecciones del tracto digestivo
Enterobacteriacea que afecta el tracto digestivo
Algunas cepas de E. coli y Salmonella
4 espécies de Shigella y Yersinia enterocolitica
Enterobacteriacea que causan infecciones oportunistas
Septicemia, pneumonia, meningitis y urinarias
- Citrobacter
- Enterobacter
- Eschirichia
- Morganella
- Providencia
- Serratia
Enterobacteriacea que causan infecciones en personas sanas
- Kleibsela pneumoniae: respiratorias
- E. coli: infecciones scendientes de las vias urinarias
- Proteus: urinarias
Caracteristicas de ennterobacterias
- Bacilos pequeños no esporuladores que, fermentan glucosa produciendo cido, reducen nitratos y son oxidasa negativos
- Aerobios/ anaerobios facultativos
- Mobiles excepto SHIGELLA, YERSINIA y KLEIBSELLA
- Cápsula O capa mucosa O recobrimiento
- Fimbrias
- Pared complexa: antigeno K, antigeno H, antigeno O (somático)
E. coli
Es la especie de importancia clinica.
Factores de virulencia especificos codificados en plasmidos, islas de patogenicidad o bacteriofagos lisogenicos
Gastroenteritis, inf urinaria, meningitis, sepsis
Factor de virulencia de E coli EPEC
Enteropatogenico
Fiebre, diarrea, vomitos, nauseas
Factor de virulencia de E coli EHEC
Enterohemorrágico
Colitis hemorrágic (diarrea con sangre, sin fiebre)
Si desimina por sangre: sd hemolitica-urémica: anemia hemolitica+insuf renal
Serotipo más comun O157:H7 (carne mal cocinada)
Factor de virulencia de E coli ETEC
Enterotoxinogénico
Diarreia del turista, fiebre, nauseas
Factor de virulencia de E coli EAEC
Enteroagrgativo
Diarrea en niños,diarrea del turista, vomitos, desidratación, poc fiebre
Factor de virulencia de E coli EIEC
Enteroenvasivo
Disenteria
Clinicamente no se distingue de la shigelosis
Factor de virulencia de E coli UPEC
Uropatogénico
Mecanismo de la diarrea: EPEC
Adhesión a las celulas del intestino delgado y destrución de microvilli, causando LESIONES EN PEDESTAL. Eso y la reorganización del citoesqueleto causa resp inflamatória y diarrea
1- adhesión inicial
2- translocación de proteinas por el sistema de secreción tipo III
3- Formación del pedestal
Mecanismo de la diarrea: EHEC
Mismas lesiones que EPEC, pero en el cólon
Toxia Shiga-like (Stx)
Mecanismo de la diarrea: ETEC
Adhesión a las células intestinales La diarrea es causada por las toxinas: - sensible a la ºC: LT - estable a la ºC: ST - coloniztion factor antigen: CFA
Mecanismo de la diarrea: EAEC
Adhesión a celulas de los 2 intestinos en forma de biofilm. Secreción de várias entero y citotoxinas
Mecanismo de la diarrea: EIEC
Invade cels epiteliales del cólon, lisan el fagosoma y se mueven través de los filamentos de actina. Invasión lateral de las vecinas
Especies de interes de Shigella
S. dysenteriae = serogrupo A
S. flexneri =serogrupo B
S. boydii = serogrupo C
S. sonnei = serogrupo D
Shigelosis/ disenteria
Endémica de paises en desarrollo con deficiencias de potabilizzación de aguas
1- ingesta de bacterias, normalmente via fecal-oral
2- invasión del epitélio del cólon y colitis inflamatória (liberación local de citoquinas y infiltración de factores inflamatórios)
3- Dolor abdominal, diarrea acuosa y/o heces mucosas y sanguinolentas. Febre, vomitos, deshidratción, convulsiones
4- Inflamación, secreción de moco y regenerción epitelial limitan el progreso y permiten recuperación espontanea
Factores de virulencia Shigella
LPS
Enterotoxinas
Citoxinas
Proteinas PLASMIDICAS de invasión epitelial
Salmonella
- Bacilos sin cápsula excepto S typhi
- Respiración aerobia y anaerobia
- Adquiridas por consumo de limentos contaminados, via fecal oral o a través del agua.
- S. enteriditis: diarrea
- S. typhi y S. paratyphi A y B: fiebre entérica
Factores de viruléncia de Salmonella
Codificados en islas de patogenicidad
Asociados al sistema de secreción tipo III
SPI1-TTSS: promueve invasión de células no fagocíticas
SPI2-TTSS: crecimiento y superivencia intracelular en vacuolas - impide la fusión con lisosomas
Precurso de Salmonella en el organismo
- Ingestión oral
- Sobrevive pH ácido del estomago y evade defensas intestinales
- Aceso al epitélio intestinal, mainly celulas M, que atraviesa para aceder a los linfos T y B de las placas de Peyer
Serotipos sitemicos: entran en los macrofagos intestinales y diseminan por el sist reticuloendotelial
Serotipos no-tifoideos: inflamación local -> infiltración del lumen por linfos PMN y diarrea
Yersinia
Pueden crecer a 4ºC Infecciones zoonoticas: reservorios són ratos, cerdos, conejos.... También por ingestión de alimientos contaminados o manipulación de tejidos animales contaminados - pestis - pseudotuberculosis - enterocolitica
Y. pestis
Causa 2 enfermedades:
- Peste bubónica: inflamación dolorosa de los n. linfáticos, fiebre,bacterémia. Sin trtamiento mortalidad de 75%. Vector: pulga
- Peste neumónica: infecciones pulmonares y fiebre. Sin tratamiento mortalidad de 90%. Altamente infecciosa entre personas
Y. enterocolitica
Causa enterocolitis (diarrea, fiebre y dolor abdominal), septicemia, artritis, hepatitis y osteomielitis. Puede desarrollarse una forma cronica que dura meses. Transmisiión: ingesta de alimientos contaminados (cerdo o lácticos). Brotes infecciosos de contaminación de sangre por transfusión y transmisión madre-recién nacido
Y. pseudotuberculosis
Raro en humanos
Enterocolitis
Factores de virulencia de Yersinia
- Resistenci a la fagocitosis: sistema tipo III de secreción secreta prots Yop en fagocitos: inhibición de la fagocitosis, deshacen la polimerización de la actina y inducci´n de apoptosis en macrofagos
- Plasmideos: 1)gen de virulencia F1: prot antifagocitaria de la capsula 2) Proteasa activdora de plasminogeno (Pla): inactiva componentes del complemento y, así, la opsonización y migración de fagos, además de degradar fibrina
Más detalles de Y. pestis
Cocobacilo pequeño con tinción biipolar.
Solo tiene AG capsular en humanos, que son hospedadores accidentales
Cepas virulentas: AGs V y W además de la cápsula
Más detalles de Y. pseudotuberculosis y Y. enterocolítica
Atraviesan células M el la porción terminal del ileum. Pueden expandirse a los n. linfáticos y producir bacterémia o un cuadro similar a la apendicitis, principalmente en niños
- Plasmidos: prots de la mb externa importantes en la invasión
Klebsiella
Cápsula de polisacéridos prominente. Ubicuos en naturaleza
Infecciones nosocomiales. Oportunistas
- Microbiota en colon, intestinos, tracto biliar
- Si está en la orofoaringe: inmunidad comprometida o uso de AB
Klebsiella pneumoniae y k. oxytoca
- Mayoria de infecciones
- Reservoris: tracto GI y manos de personal sanitário
- Pneumonia lobar nosocomial: necrosis, inflamación y hemorragia. Gente mayor o inmuno-comprometida o debilitada (diabetes, alcoolismo, enfermedades broncopulmonares crónicas)
Otras infecciones nosocomiales de Klebsiella
Vias urinarias Tracto biliar Heridas o incisiones quirugicas Bacterémia Tromboflebitis Diarrea Osteomielitis Menigitis
K. granulomatis
Granuloma inguinal: donovanosis
K.rhinoscleromatis
Granulomas en la nariz
K. ozaenae
Rhinitis atrófica crónica
Factores de virulencia de Klebsiella
AG K de superficie: 77 tipos que permiten clasificación en serogrupos
Proteus
Cocobacilos muy mobiles. Microbiota del tracto intestinal
En ambiente clinico pueden colonizar la piel y mucosa oral: RESERVORIOS
- P. mirabilis
- P vulgaris
P. mirabilis
- 90% de las infecciones por Proteus
- Más counes: vias urinarias: producción de ureas-> aumento pH orina-> precipitación de Ca y Mg->piedras renales. Alcalinidad es toxica para uroepitelio.
- Infecta principalmeente el tracto urinario superior: producción de ureassa, fimbrias y gran mobilidad
- Puede inducir SEPSIS y Sistemic Inflamatory Response Syndrome
P. vulgaris
Oportunista en personas inmuno-comprometidas
Otros géneros de γ-proteobacterium
Patógenos oportunistas, generalmente resistentes a AB. Inmuno-comprometidos y neonatos
- Enterobacter
- Citrobacter
- Morganella
- Serratia
ε- proteobacterium
Campylobacter (polar) y Helicobacter (peritrica)
Mism superfamilia según rRNA
Bacilos en espiral con bajo contenido G+C. No fermentan ni oxidan carbohidratos.
Microaerofilos
Campylobacter
- C. jejuni
- C. coli: gastroenteritis: más imp en paises en desarrollo
- C. upsaliensis: gastroenteritis
- C. fetus: infecciones sistémicas (bacterémia, tromboflebitis séptica, artritis, aborto séptico y meningitis)
Características de Campylobacter
- Bacilos corbados, pequños, flagelo polar
- Mayoria microaerobios
- Para clasificación y identificación clínica: AG O (somáticos), capsulares y flagelares
- Infecciones zoonoticas por ingestión de alimientos contaminados. Relación con desordenes uto inmunes: Sd de Guillain-Barré, artritis reactiva
- Factores de viruléncia: adhesinas, factores citotóxicos y enterotoxinas
C. jejuni
- Secreta toxina citoletal de distensión: CDT. 3 subunidades son endocitadas. CdtB causa parada del ciclo celular del host y APOPTOSIS
Ulceras y inflamación de la mucosa del yeyuno, ileum y colon
Puede promover endocitosis por celulas epiteliales
Helycobacter
Bacilos o espirales peritricas microaerofilos
Los gástricos son muy mobiles y producen grandes cuantidades de ureasa (dos factores importantes para sobrevivencia estomacal)
- Lipido A del LPS es poco antigeno
- Polisacarido O es similar a los AGs del grupo sanguineo de Lewis (protege de SI)
H. pylori
- Espécie patógena más importante: 50% de la población humana.
FV: 1) Flagella: mobilidad y chemotaxis para colonizr mucosa
2) Ureasa
3) LPS: adhesion a host cells y inflamación
4) Outer prots: dhesion a host
5) efectores (cagA…): remodelación de actina. inducción de IL-8, crecimiento de host y STOP apoptosis
6) Sist de secreción tipo IV
7)Exotoxinas: vacuolating toxin - vacA- lesión de la mucosa gástrica
8) enzimas de secreción: mucinasa, proteasa, lipasa (lesión mucosa gástrica)
H. pylori y cancer gastrico
Parece haber una relación, posiblemente debido al efecto de cagA y vacA
H. cinaedi y H. fennelliae
Septicemia, gastroenteritis, procotcolitis
