Bacterias de interés clinico: proteobacteria Flashcards
1
Q
V/F: Dentro de una misma espécie, todas las cepas son patologicas
A
FALSO!
2
Q
<p>
| Clasificación fenotípica de procariotas</p>
A
<p>
Se basa en la tinción de gram y propiedades morfologicas, fisiologicas, bioquimicas y ecologicas. Usada en laboratorios</p>
3
Q
Clasificación filogenética
A
Similitud entre secuencias de 16S rRna
4
Q
Clasificación genética
A
Más fina que la filogenética. Utiliza otras secuencias genéticas: 16S rRNA, ATPasa, ReCA
Ya es posible comparar genomas completos
5
Q
Clasificación polifásica
A
Combina las 3
6
Q
Endotoxina
A
Comun en todos gram -. LPS que se desprende en la lisis. Lo toxico es el PEPTIDO A
Activación de la via del complemento, libertación de citocinas, febre…
7
Q
Exotoxinas
A
Proteicas. Afectan metabolismo y viabilidad celular
8
Q
Capsula
A
Repele fagocitos
Impide unión de AC
Poco inmunogénica/mala activadora del complemento
9
Q
Variación antigénica
A
Regulación de los AG expresados como medio de protección contra AC
Kcapsulares. H del flagelo
10
Q
Sistemas de secreción tipos III y IV
A
Usados por algunas espécies para inyectar f. de virulencia. Sin ellos, no son virulentas
11
Q
Secuestro de factores de crecimiento
A
Elementos escasos de que necesita. Ex- Fe: quelantes competidores, sideróforos, hemolisinas
12
Q
Resistencia en serum
A
Donad por varios factores, entre ellos la capsula
13
Q
Resistencia a antimicrobianos
A
Plasmidos
14
Q
Filum Proteobacteria
A
GRAM NEGATIVOS
Fototofros/heterotrofos/quimiolitotrofos
Clases: alfa, beta, gama, delta, epsilon
15
Q
Generos de interés en ALFA-PROTEOBACTERIUM
A
Rickettsia y Brucella
16
Q
Distribución geográfica de Rickettsia
A
Cada espécie tiene un vector propio: la distribución de cada especie está codicionada por la distribución de su vector
17
Q
V/F: Rickettsia es un parasito celular obligado
A
VERDADERO, ya que no posee la via glucolítica
18
Q
Enfermedades provocadas por Rickettsia
A
Tifo (R. prowazekki, R. typhi)
Fiebre de las Montañas Rochosas (maculosa)
19
Q
Brucella
A
No tiene factores de virulencia obvios.
Diana: ERITROL (mama, utero, placenta, epididimo)
Enfermedad: brucelosis/fiebre de Malta
Distribución global
Granulomas
20
Q
Generos de interés en BETA-PROTEOBACTERIA
A
Neisseria
Bordetella
21
Q
Patógenos de Neisseria exclusivamente humanos
A
N. meningitidis
N. gonorrhoeae
22
Q
Cual es la diana de la vacuna conjugada MCV4?
A
Los serogrupos A, C, W-135 y Y de N. meningitidis
23
Q
Que enfermedades puede causar Bordetella?
A
B. pertussis: tos ferina
B. parapertussis: forma más leve
B. brchiseptic: broncopneumonia en humanos (más comun en animales)
B. holmesii: septicemia
24
Q
B. pertussis
A
Coloniza exclusivamente los cilios de las cels. ciliadas del epitelio respiratorio (no las celulas, los cilios)
Grave en niños, menos en adultos
Vacuna: 1930’s
25
Géneros de interesso em γ-proteobacterium
- Legionella
- Vibrio
- Pasteurellales
- Pseudomonales
- Enterobacterials
26
Legionella pneumophila
```
Tiñe mal con gram
Acuatico: saprofito o parasito de amebas
Transmisión via aerosol
Parasito intracelular faculttivo
Infeccciones respiratórias: infecta monócitos, cels del epitelio alveolar y macrófagos alveolares
```
27
Pasteurellales
Interesa Haemophilus:
- H. influenzae encapsulados (tipo b)
- H. influenzae no encapsulado (=no tipable)
- H. parainfluenzae
- H. aegyptius
- H. ducreyi
28
H. influenzae encpsulado tipo b
Meningitis, eppiglotitis y cellulitis en liños no vacunados
29
H. influenzae no encapsulado y H. parainfluenzae
Colonizan vias respiratórias superiores
| Infecciones endógenas si se expanden: otitis, sinusitis, bronquitis, penumonia
30
H. aegyptus
Conjuntivitis purulenta
31
H. ducreyi
Transmisión sexual.
| Chancroide (genitales y nodulos linfáticos)
32
Caracteristica de releváncia clínica de H. influenzae
Gran capacidad de transformarse, incluyendo DNA desde el exterior (heterologo)
33
Cepa más virulenta de H. influenzae
Tipus b = Hib. Cápsula de poliribosil ribitol, PRP usado en vacunas. Cápsula antifagocitária y evita la lisis
Hib puede penetrar en el epitelio baso-oro-faringeo e invadir capilares
34
Especies más importantes de Vibrio
V. cholerae
V. parahemoliticus
V. vulnificus
35
Vibrio
Anaerobios facultativos y fermentadores.
14-40ºC
Flagelo pola y pilli (virulenci)
Sensibles al acido estomacal (reducción acidez= mayor P(infección))
36
Polisacarido O en Vibrio
Utilizado para la clasificación en serogrupos
- vulnificus: O1 a O7. La cápsula es la más importante en la expasión de la infección
- parahaemoliticus: O1 a O13: toxina termoestable directa= TDH=hemolisina Kanagawa
- cholerae: O1 a O140 Solo O1 y O139 producen la toxina del cólera
37
O1
No tiene cápsula, lo que impide su expansión fuera del intestino
Subdivide en 3 serotipis: Inaba, Ogawa, Hikojima
Subdivide en dos biotipos: Clásico y El Tor
38
Pandemias mundiales de colera
1-6: clásico
| 7ª- El Tor
39
Toxina de la cólera
Requiere pilus+toxina
| Codificada por el bacteriófago CTXφ
40
V. cholerae
Causa cólera: diarrea, deshidratación y vómitos. Excrementos "en agua de arroz"
Cepas O1 sin toxina y en los otros serotipos: gastroenterites.
41
V. parahemoliticus
Gastroenteritis por:
- ingesta de pescado o marisco poco cocinado o crudo
- infección de heridas por contacto con aguas contaminados (más frec en meses de calor)
42
V. vulnificus
Infecciones muy graves que pueden llegar a ser fatales. Eritema, dolor, formación de vesiculas, necrosis tisular y septicemia, vómitos, fiebre y diarrea
Consumo de ostras crudas o infección de heridas en aguas contaminadas
43
Aeromonas
Inicialmente clasificado en la misma familia de vibrio. Muy semejante epidemiologica y patologicamente
Patógenos más importantes: A. hydrophila, caviae, veronii biovar. sobria. Presentes en agu
3 enfermedades: 1- diarrea en personas sanas; 2 - infección de heridas; 3- infecciones sitémicas oportunistas en inmuno-comprometidos
44
Pseudomonas
Rapida adaptación: quorum sensing.
Más importante: P. aeruginosa - patógeno hummano oportunista (infecciones nosocomiales)
Algunas cepas forman colónias mucosas
Algunas especies producen pigmentos
Buena adaptación a cambios ambientales, resisténcia a AB y varios factores de viruléncia
Infecciones dificiles de curar
45
Factores de virulencia de P. aeruginosa
-Pilli
-Flagellum (polar)
- Alginate/biofilm
- LPS
- Non-pilus adhesins
Extracelulares: 1) proteasas: LasB elastasa, LasA elastasa, proteasa alcalina. 2) hemolisinas: fosdolipasa C, rhamnolipido 3)exotoxin A 4) exoenzim S 5) piocianina
46
Pseudomonadales de importancia clinica
```
Similares a las pseudomonas
- Stenotrophomonas maltophilia
- Acinobacter baumannii
- Moraxella catarrhalis
Oportunistas!!
```
47
Stenotrophomonas maltophilia
Agua, tierra, plantas, orina y secreciones respiratórias
Inmunodeprimidos: nosocomiales- colonizan tubos endotraqueales, de traqueotomias y cateteres urinarios
Normales: infecciones raras: pneumonia, urinárias, sanguineas
Resistentes a AB de amplio espectro. Dificiles de eradicar
48
Acinobacter baumannii
Aerobios estrictos
Nosocomiales de respiratorio, urinario y de feridas. Pueden causar septicemia
Pato más comun, muy resistente
49
Moraxella catarrhalis
Aerobio estricto
Bronquitis y bronconeumonia, sinusitis y otitis
Resistentes a penicilinas
Hy 2 especies de la flora humana: M. osloensis y M. nonliquefaciens
50
Enterobacteriacea
Causan principalmente infecciones del tracto digestivo
51
Enterobacteriacea que afecta el tracto digestivo
Algunas cepas de E. coli y Salmonella
| 4 espécies de Shigella y Yersinia enterocolitica
52
Enterobacteriacea que causan infecciones oportunistas
Septicemia, pneumonia, meningitis y urinarias
- Citrobacter
- Enterobacter
- Eschirichia
- Morganella
- Providencia
- Serratia
53
Enterobacteriacea que causan infecciones en personas sanas
- Kleibsela pneumoniae: respiratorias
- E. coli: infecciones scendientes de las vias urinarias
- Proteus: urinarias
54
Caracteristicas de ennterobacterias
- Bacilos pequeños no esporuladores que, fermentan glucosa produciendo cido, reducen nitratos y son oxidasa negativos
- Aerobios/ anaerobios facultativos
- Mobiles excepto SHIGELLA, YERSINIA y KLEIBSELLA
- Cápsula O capa mucosa O recobrimiento
- Fimbrias
- Pared complexa: antigeno K, antigeno H, antigeno O (somático)
55
E. coli
Es la especie de importancia clinica.
Factores de virulencia especificos codificados en plasmidos, islas de patogenicidad o bacteriofagos lisogenicos
Gastroenteritis, inf urinaria, meningitis, sepsis
56
Factor de virulencia de E coli EPEC
Enteropatogenico
| Fiebre, diarrea, vomitos, nauseas
57
Factor de virulencia de E coli EHEC
Enterohemorrágico
Colitis hemorrágic (diarrea con sangre, sin fiebre)
Si desimina por sangre: sd hemolitica-urémica: anemia hemolitica+insuf renal
Serotipo más comun O157:H7 (carne mal cocinada)
58
Factor de virulencia de E coli ETEC
Enterotoxinogénico
| Diarreia del turista, fiebre, nauseas
59
Factor de virulencia de E coli EAEC
Enteroagrgativo
| Diarrea en niños,diarrea del turista, vomitos, desidratación, poc fiebre
60
Factor de virulencia de E coli EIEC
Enteroenvasivo
Disenteria
Clinicamente no se distingue de la shigelosis
61
Factor de virulencia de E coli UPEC
Uropatogénico
62
Mecanismo de la diarrea: EPEC
Adhesión a las celulas del intestino delgado y destrución de microvilli, causando LESIONES EN PEDESTAL. Eso y la reorganización del citoesqueleto causa resp inflamatória y diarrea
1- adhesión inicial
2- translocación de proteinas por el sistema de secreción tipo III
3- Formación del pedestal
63
Mecanismo de la diarrea: EHEC
Mismas lesiones que EPEC, pero en el cólon
| Toxia Shiga-like (Stx)
64
Mecanismo de la diarrea: ETEC
```
Adhesión a las células intestinales
La diarrea es causada por las toxinas:
- sensible a la ºC: LT
- estable a la ºC: ST
- coloniztion factor antigen: CFA
```
65
Mecanismo de la diarrea: EAEC
Adhesión a celulas de los 2 intestinos en forma de biofilm. Secreción de várias entero y citotoxinas
66
Mecanismo de la diarrea: EIEC
Invade cels epiteliales del cólon, lisan el fagosoma y se mueven través de los filamentos de actina. Invasión lateral de las vecinas
67
Especies de interes de Shigella
S. dysenteriae = serogrupo A
S. flexneri =serogrupo B
S. boydii = serogrupo C
S. sonnei = serogrupo D
68
Shigelosis/ disenteria
Endémica de paises en desarrollo con deficiencias de potabilizzación de aguas
1- ingesta de bacterias, normalmente via fecal-oral
2- invasión del epitélio del cólon y colitis inflamatória (liberación local de citoquinas y infiltración de factores inflamatórios)
3- Dolor abdominal, diarrea acuosa y/o heces mucosas y sanguinolentas. Febre, vomitos, deshidratción, convulsiones
4- Inflamación, secreción de moco y regenerción epitelial limitan el progreso y permiten recuperación espontanea
69
Factores de virulencia Shigella
LPS
Enterotoxinas
Citoxinas
Proteinas PLASMIDICAS de invasión epitelial
70
Salmonella
- Bacilos sin cápsula excepto S typhi
- Respiración aerobia y anaerobia
- Adquiridas por consumo de limentos contaminados, via fecal oral o a través del agua.
- S. enteriditis: diarrea
- S. typhi y S. paratyphi A y B: fiebre entérica
71
Factores de viruléncia de Salmonella
Codificados en islas de patogenicidad
Asociados al sistema de secreción tipo III
SPI1-TTSS: promueve invasión de células no fagocíticas
SPI2-TTSS: crecimiento y superivencia intracelular en vacuolas - impide la fusión con lisosomas
72
Precurso de Salmonella en el organismo
- Ingestión oral
- Sobrevive pH ácido del estomago y evade defensas intestinales
- Aceso al epitélio intestinal, mainly celulas M, que atraviesa para aceder a los linfos T y B de las placas de Peyer
Serotipos sitemicos: entran en los macrofagos intestinales y diseminan por el sist reticuloendotelial
Serotipos no-tifoideos: inflamación local -> infiltración del lumen por linfos PMN y diarrea
73
Yersinia
```
Pueden crecer a 4ºC
Infecciones zoonoticas: reservorios són ratos, cerdos, conejos.... También por ingestión de alimientos contaminados o manipulación de tejidos animales contaminados
- pestis
- pseudotuberculosis
- enterocolitica
```
74
Y. pestis
Causa 2 enfermedades:
- Peste bubónica: inflamación dolorosa de los n. linfáticos, fiebre,bacterémia. Sin trtamiento mortalidad de 75%. Vector: pulga
- Peste neumónica: infecciones pulmonares y fiebre. Sin tratamiento mortalidad de 90%. Altamente infecciosa entre personas
75
Y. enterocolitica
```
Causa enterocolitis (diarrea, fiebre y dolor abdominal), septicemia, artritis, hepatitis y osteomielitis. Puede desarrollarse una forma cronica que dura meses.
Transmisiión: ingesta de alimientos contaminados (cerdo o lácticos). Brotes infecciosos de contaminación de sangre por transfusión y transmisión madre-recién nacido
```
76
Y. pseudotuberculosis
Raro en humanos
| Enterocolitis
77
Factores de virulencia de Yersinia
- Resistenci a la fagocitosis: sistema tipo III de secreción secreta prots Yop en fagocitos: inhibición de la fagocitosis, deshacen la polimerización de la actina y inducci´n de apoptosis en macrofagos
- Plasmideos: 1)gen de virulencia F1: prot antifagocitaria de la capsula 2) Proteasa activdora de plasminogeno (Pla): inactiva componentes del complemento y, así, la opsonización y migración de fagos, además de degradar fibrina
78
Más detalles de Y. pestis
Cocobacilo pequeño con tinción biipolar.
Solo tiene AG capsular en humanos, que son hospedadores accidentales
Cepas virulentas: AGs V y W además de la cápsula
79
Más detalles de Y. pseudotuberculosis y Y. enterocolítica
Atraviesan células M el la porción terminal del ileum. Pueden expandirse a los n. linfáticos y producir bacterémia o un cuadro similar a la apendicitis, principalmente en niños
- Plasmidos: prots de la mb externa importantes en la invasión
80
Klebsiella
Cápsula de polisacéridos prominente. Ubicuos en naturaleza
Infecciones nosocomiales. Oportunistas
- Microbiota en colon, intestinos, tracto biliar
- Si está en la orofoaringe: inmunidad comprometida o uso de AB
81
Klebsiella pneumoniae y k. oxytoca
- Mayoria de infecciones
- Reservoris: tracto GI y manos de personal sanitário
- Pneumonia lobar nosocomial: necrosis, inflamación y hemorragia. Gente mayor o inmuno-comprometida o debilitada (diabetes, alcoolismo, enfermedades broncopulmonares crónicas)
82
Otras infecciones nosocomiales de Klebsiella
```
Vias urinarias
Tracto biliar
Heridas o incisiones quirugicas
Bacterémia
Tromboflebitis
Diarrea
Osteomielitis
Menigitis
```
83
K. granulomatis
Granuloma inguinal: donovanosis
84
K.rhinoscleromatis
Granulomas en la nariz
85
K. ozaenae
Rhinitis atrófica crónica
86
Factores de virulencia de Klebsiella
AG K de superficie: 77 tipos que permiten clasificación en serogrupos
87
Proteus
Cocobacilos muy mobiles. Microbiota del tracto intestinal
En ambiente clinico pueden colonizar la piel y mucosa oral: RESERVORIOS
- P. mirabilis
- P vulgaris
88
P. mirabilis
- 90% de las infecciones por Proteus
- Más counes: vias urinarias: producción de ureas-> aumento pH orina-> precipitación de Ca y Mg->piedras renales. Alcalinidad es toxica para uroepitelio.
- Infecta principalmeente el tracto urinario superior: producción de ureassa, fimbrias y gran mobilidad
- Puede inducir SEPSIS y Sistemic Inflamatory Response Syndrome
89
P. vulgaris
Oportunista en personas inmuno-comprometidas
90
Otros géneros de γ-proteobacterium
Patógenos oportunistas, generalmente resistentes a AB. Inmuno-comprometidos y neonatos
- Enterobacter
- Citrobacter
- Morganella
- Serratia
91
ε- proteobacterium
Campylobacter (polar) y Helicobacter (peritrica)
Mism superfamilia según rRNA
Bacilos en espiral con bajo contenido G+C. No fermentan ni oxidan carbohidratos.
Microaerofilos
92
Campylobacter
- C. jejuni
- C. coli: gastroenteritis: más imp en paises en desarrollo
- C. upsaliensis: gastroenteritis
- C. fetus: infecciones sistémicas (bacterémia, tromboflebitis séptica, artritis, aborto séptico y meningitis)
93
Características de Campylobacter
- Bacilos corbados, pequños, flagelo polar
- Mayoria microaerobios
- Para clasificación y identificación clínica: AG O (somáticos), capsulares y flagelares
- Infecciones zoonoticas por ingestión de alimientos contaminados. Relación con desordenes uto inmunes: Sd de Guillain-Barré, artritis reactiva
- Factores de viruléncia: adhesinas, factores citotóxicos y enterotoxinas
94
C. jejuni
- Secreta toxina citoletal de distensión: CDT. 3 subunidades son endocitadas. CdtB causa parada del ciclo celular del host y APOPTOSIS
Ulceras y inflamación de la mucosa del yeyuno, ileum y colon
Puede promover endocitosis por celulas epiteliales
95
Helycobacter
Bacilos o espirales peritricas microaerofilos
Los gástricos son muy mobiles y producen grandes cuantidades de ureasa (dos factores importantes para sobrevivencia estomacal)
- Lipido A del LPS es poco antigeno
- Polisacarido O es similar a los AGs del grupo sanguineo de Lewis (protege de SI)
96
H. pylori
- Espécie patógena más importante: 50% de la población humana.
FV: 1) Flagella: mobilidad y chemotaxis para colonizr mucosa
2) Ureasa
3) LPS: adhesion a host cells y inflamación
4) Outer prots: dhesion a host
5) efectores (cagA...): remodelación de actina. inducción de IL-8, crecimiento de host y STOP apoptosis
6) Sist de secreción tipo IV
7)Exotoxinas: vacuolating toxin - vacA- lesión de la mucosa gástrica
8) enzimas de secreción: mucinasa, proteasa, lipasa (lesión mucosa gástrica)
97
H. pylori y cancer gastrico
Parece haber una relación, posiblemente debido al efecto de cagA y vacA
98
H. cinaedi y H. fennelliae
Septicemia, gastroenteritis, procotcolitis
