Bacterias Causantes De Infecciones De Tejidos Superficiales Y Profundos Flashcards
Factores de virulencia de staphylococcus aureus
Proteína A: impide fagocitosis, destruye complemento
Factor de agregación: COAGULASA ligada, se organiza en ramo
Toxina de staphylococcus aureus que separa el estrato granuloso de la piel (sx de piel escaldada “enfermedad de Ritter” )
Toxina exfoliativa
Toxina de staphylococcus aureus que provoca intoxicación alimentaria que se asocia a comer en buffets
Enterotoxina A
Toxina de staphylococcus aureus que es un súper antígeno y provoca extravasacion
Toxina 1 síndrome de choque tóxico
Cuáles son las citotóxinas de staphylococcus aureus
Toxina alfa: Hemolisina que lesiona plaquetas y es dermonecrotiva
Toxina beta: esfingomielinasas actúa sobre los eritrocitos
En staphylococcus aureus qn convierte el fibrinogeno en fibrina
COAGULASA
Enfermedades supurativas de staphylococcus aureus
Foliculitis, forunculosis, impetigo, ántrax, acné x
Infección estafilococicas en inmunocomorometidos de staphylococcus aureus
Osteomielitis
Cómo diagnosticar staphylococcus aureus
Cocos gram + organizados en uvas
Catalasa y COAGULASA +
AGAR SAL MANITOL
B Hemolisis
Tratamiento para staphylococcus aureus
Dicloxacilina ( penicilina resistente a la B- lactamasa )
Que sufre la piel en Clostridium perfringes
Gangrena gaseosa
Factores de virulencia de clostridium perfringes
Toxina alfa: produce necrosis, lisis de eritrocitos y plaquetas
Toxina beta: aumenta permeabilidad capilar, destruye la mucosa necrosis
Enterotoxina: intoxicación
Neurominidasa: destruccion tisular y diseminación
Que enfermedades genera clostridium perfringes
Celulitis, gangrena gaseosa, endometritis, intoxicación alimentaria , fascitis o miositis supurativa
Cuál es la clínica de Clostridium perfringes
Fermenta gas: crepita
Placa el músculo se ve con aire
Los músculos se disecan por el gas
Edema
Micronecrosis
Que pasa si no tratas la Clostridium perfringes
Hemolisis masiva, anemia, insuficiencia renal, toxemia
Como diagnosticamos clostridium perfringes
Es CLÍNICO
Agar yema de huevo: opaco alrededor de las colonias
Agar sangre: Hemolisis B o A
Bacilos rectangulares gram -
Tratamiento para Clostridium perfringes
Desbridamiento del tejido necrotico
Amputación
Oxaciclina y clindamicina
En streptococcus pyogenes en la piel que factores causan artritis séptica
Traumatismos, cirugías, inyecciones, infección resp ( diseminación )
Clínica de streptoccocus pyogenes en piel
Buscar una herida, EN ARTICULACIONES GRANDES las autoinmunes son bilaterales
En streptococcus pyogenes de piel que factores causan fascitis necrotizante
Inmunosupresion, alcoholismo, traumatismos, inyecciones,guerras
Clínica de la fascitis necrotizante
Se come todo antes de llegar al músculo
Muy dolorosa
No huele mal
La bacteria de Mycobacterium leprae es caracter
Intracelular, bacilo ácido alcohol resistente
A la bacteria de Mycobacterium leprae se le dice
Lepra o enfermedad de Hansen
Al microscopio la Mycobacterium leprae se ve como
Bacteria intracelular en fagocitos mononucleares en patrón de “paquete de cigarros”
Epidemiologia de la mycobacterium leprae
Contacto íntimo y prolongado, inhalación, incubación muy lenta
Tipos de lepra
Tuberculoide ( benigna )
Lepromatosa
Virulencia de mycobacterium leprae
Tropismo por: células endoteliales, epiteliales y de Schawn
Antígeno específico PGL1 glicolipido fenolico
En que regiones crece más rápida la mycobacterium leprae
En zonas frias
Respuesta inmune de lepra tuberculoide
Respuesta celular por TCD4>TH1>IL-2, IFNy
Respuesta inmune de lepra lepromatosa
Respuesta por TH2, respuesta deficiente de TCD4( por IL4) a diferencia de la tuberculoide que es buena
La lepra lepromatosa forma
Granulomas
Clínica de lepra tuberculoide
Lesiones cutáneas localizadas con BORDE ACTIVO, centro pálido, anestesia en la lesión afección precoz asimétrica de troncos nerviosos, baciloscopia negativa, intradermoreaccion (IDR): lepromina positiva
Clínica de lepra lepromatosa
Lesión sistémica y lenta, pérdida total de cejas, pestañas, y vello corporal, fácies leonina, granulomas/lepromas, alopecia, pierden tabique nasal, mano en garra, piel colgante
Con que tincion vemos mycobacterium leprae
Con ziehl neelsen
Cómo está compuesta la cápsula de staphylococcus aureus
Con ácido lipoteicoico y proteína fijadora de fibronectina
Staphylococcus aureus se encuentra la microbiota normal de la piel
Si
Puerta de entrada de staphylococcus aureus
Heridas
Paciente en riesgo con staphylococcus aureus
Lactantes: piel escaldada
Niños pequeños: impetigo
Mujeres menstruando: choque tóxico
Catéteres: bacteremia, endocarditis
Factor de virulencia que de staphylococcus aureus que hace q se pueda diseminar a órganos con colageno ( a la piel )
Colagenasa
Factor de virulencia de staphylococcus aureus que disuelve los coágulos de fibrina impidiendo la cicatrización
Fibrinolisina
Factor de virulencia de staphylococcus aureus que rompe el anillo betalactamico de los antibióticos
B-lactamasas
Que es el signo de nikolski positivo en sx de piel escaldada por Staphylococcus aureus
Que la piel se desprende a la presión
Principal causa de artritis séptica
Osteomielitis
Endocartitis infecciosa por staphylococcus aureus información
Vegetaciones en válvulas cardiacas, lesiones creosantes obstructivas difíciles de curar,
Síntomas de endocarditis por staphylococcus aureus
Fiebre, escalofríos, debilidad, astenia
Como diagnosticas staphylococcus aureus
Agar sal manitol, agar sangre ( B Hemolisis ), gram + cocos organizados en racimos
3 patrones patogenicos para la infección de staphylococcus aureus
Forma primaria: por pérdida de equilibrio existente entre las funciones de la piel
Forma secundaria: por heridas, Inmunosupresion, dermatitis
Forma secundaria a infección sistémica: cuando la piel es uno de los principales órganos implicados en la sepsis ( el cuerpo reacciona de forma descontrolada a una infección )
Morfologia dé Clostridium perfringes
Bacilo rectangular gram +
Clostridium perfringes es parte de la microbiota intestinal ?
Si
Clostridium perfringes forma esporas?
Si
Fascitis o miositis supurativa por Clostridium perfringes que hace
Acumulación de pus en planos musculares, sin creosis ni síntomas sistémicos
Patogenesis de lepra
Inflamación de nervios periféricos provocando anestesia local, produce lesiones granulomatosas, c epiteloides y gigantes, sin caseificacion
Cómo diagnosticar lepra
Baciloscopia: en luberculoide es negativa, en lepromatosa es positiva ya que está en todos los tejidos,
Histopatologico: biopsia
Pruebas cutáneas con lepromina: reacción de Mitsubishi tarda 4 semanas, reacción de Fernández tarda 48-72 horas
PGL_1 en orina
Tratamiento para lepra
Tuberculoide: rifampicina, dapsona 6 meses
Lepromatosa: rifampicina, dapsona, clofazimina12 meses
