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Micro > Bacterias Causantes De Infecciones De Tejidos Superficiales Y Profundos > Flashcards

Bacterias Causantes De Infecciones De Tejidos Superficiales Y Profundos Flashcards

1
Q

Factores de virulencia de staphylococcus aureus

A

Proteína A: impide fagocitosis, destruye complemento
Factor de agregación: COAGULASA ligada, se organiza en ramo

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2
Q

Toxina de staphylococcus aureus que separa el estrato granuloso de la piel (sx de piel escaldada “enfermedad de Ritter” )

A

Toxina exfoliativa

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3
Q

Toxina de staphylococcus aureus que provoca intoxicación alimentaria que se asocia a comer en buffets

A

Enterotoxina A

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4
Q

Toxina de staphylococcus aureus que es un súper antígeno y provoca extravasacion

A

Toxina 1 síndrome de choque tóxico

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5
Q

Cuáles son las citotóxinas de staphylococcus aureus

A

Toxina alfa: Hemolisina que lesiona plaquetas y es dermonecrotiva
Toxina beta: esfingomielinasas actúa sobre los eritrocitos

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6
Q

En staphylococcus aureus qn convierte el fibrinogeno en fibrina

A

COAGULASA

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7
Q

Enfermedades supurativas de staphylococcus aureus

A

Foliculitis, forunculosis, impetigo, ántrax, acné x

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8
Q

Infección estafilococicas en inmunocomorometidos de staphylococcus aureus

A

Osteomielitis

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9
Q

Cómo diagnosticar staphylococcus aureus

A

Cocos gram + organizados en uvas
Catalasa y COAGULASA +
AGAR SAL MANITOL
B Hemolisis

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10
Q

Tratamiento para staphylococcus aureus

A

Dicloxacilina ( penicilina resistente a la B- lactamasa )

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11
Q

Que sufre la piel en Clostridium perfringes

A

Gangrena gaseosa

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12
Q

Factores de virulencia de clostridium perfringes

A

Toxina alfa: produce necrosis, lisis de eritrocitos y plaquetas
Toxina beta: aumenta permeabilidad capilar, destruye la mucosa necrosis
Enterotoxina: intoxicación
Neurominidasa: destruccion tisular y diseminación

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13
Q

Que enfermedades genera clostridium perfringes

A

Celulitis, gangrena gaseosa, endometritis, intoxicación alimentaria , fascitis o miositis supurativa

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14
Q

Cuál es la clínica de Clostridium perfringes

A

Fermenta gas: crepita
Placa el músculo se ve con aire
Los músculos se disecan por el gas
Edema
Micronecrosis

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15
Q

Que pasa si no tratas la Clostridium perfringes

A

Hemolisis masiva, anemia, insuficiencia renal, toxemia

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16
Q

Como diagnosticamos clostridium perfringes

A

Es CLÍNICO
Agar yema de huevo: opaco alrededor de las colonias
Agar sangre: Hemolisis B o A
Bacilos rectangulares gram -

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17
Q

Tratamiento para Clostridium perfringes

A

Desbridamiento del tejido necrotico
Amputación
Oxaciclina y clindamicina

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18
Q

En streptococcus pyogenes en la piel que factores causan artritis séptica

A

Traumatismos, cirugías, inyecciones, infección resp ( diseminación )

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19
Q

Clínica de streptoccocus pyogenes en piel

A

Buscar una herida, EN ARTICULACIONES GRANDES las autoinmunes son bilaterales

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20
Q

En streptococcus pyogenes de piel que factores causan fascitis necrotizante

A

Inmunosupresion, alcoholismo, traumatismos, inyecciones,guerras

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21
Q

Clínica de la fascitis necrotizante

A

Se come todo antes de llegar al músculo
Muy dolorosa
No huele mal

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22
Q

La bacteria de Mycobacterium leprae es caracter

A

Intracelular, bacilo ácido alcohol resistente

23
Q

A la bacteria de Mycobacterium leprae se le dice

A

Lepra o enfermedad de Hansen

24
Q

Al microscopio la Mycobacterium leprae se ve como

A

Bacteria intracelular en fagocitos mononucleares en patrón de “paquete de cigarros”

25
Q

Epidemiologia de la mycobacterium leprae

A

Contacto íntimo y prolongado, inhalación, incubación muy lenta

26
Q

Tipos de lepra

A

Tuberculoide ( benigna )
Lepromatosa

27
Q

Virulencia de mycobacterium leprae

A

Tropismo por: células endoteliales, epiteliales y de Schawn
Antígeno específico PGL1 glicolipido fenolico

28
Q

En que regiones crece más rápida la mycobacterium leprae

A

En zonas frias

29
Q

Respuesta inmune de lepra tuberculoide

A

Respuesta celular por TCD4>TH1>IL-2, IFNy

30
Q

Respuesta inmune de lepra lepromatosa

A

Respuesta por TH2, respuesta deficiente de TCD4( por IL4) a diferencia de la tuberculoide que es buena

31
Q

La lepra lepromatosa forma

A

Granulomas

32
Q

Clínica de lepra tuberculoide

A

Lesiones cutáneas localizadas con BORDE ACTIVO, centro pálido, anestesia en la lesión afección precoz asimétrica de troncos nerviosos, baciloscopia negativa, intradermoreaccion (IDR): lepromina positiva

33
Q

Clínica de lepra lepromatosa

A

Lesión sistémica y lenta, pérdida total de cejas, pestañas, y vello corporal, fácies leonina, granulomas/lepromas, alopecia, pierden tabique nasal, mano en garra, piel colgante

34
Q

Con que tincion vemos mycobacterium leprae

A

Con ziehl neelsen

35
Q

Cómo está compuesta la cápsula de staphylococcus aureus

A

Con ácido lipoteicoico y proteína fijadora de fibronectina

36
Q

Staphylococcus aureus se encuentra la microbiota normal de la piel

A

Si

37
Q

Puerta de entrada de staphylococcus aureus

A

Heridas

38
Q

Paciente en riesgo con staphylococcus aureus

A

Lactantes: piel escaldada
Niños pequeños: impetigo
Mujeres menstruando: choque tóxico
Catéteres: bacteremia, endocarditis

39
Q

Factor de virulencia que de staphylococcus aureus que hace q se pueda diseminar a órganos con colageno ( a la piel )

A

Colagenasa

40
Q

Factor de virulencia de staphylococcus aureus que disuelve los coágulos de fibrina impidiendo la cicatrización

A

Fibrinolisina

41
Q

Factor de virulencia de staphylococcus aureus que rompe el anillo betalactamico de los antibióticos

A

B-lactamasas

42
Q

Que es el signo de nikolski positivo en sx de piel escaldada por Staphylococcus aureus

A

Que la piel se desprende a la presión

43
Q

Principal causa de artritis séptica

A

Osteomielitis

44
Q

Endocartitis infecciosa por staphylococcus aureus información

A

Vegetaciones en válvulas cardiacas, lesiones creosantes obstructivas difíciles de curar,

45
Q

Síntomas de endocarditis por staphylococcus aureus

A

Fiebre, escalofríos, debilidad, astenia

46
Q

Como diagnosticas staphylococcus aureus

A

Agar sal manitol, agar sangre ( B Hemolisis ), gram + cocos organizados en racimos

47
Q

3 patrones patogenicos para la infección de staphylococcus aureus

A

Forma primaria: por pérdida de equilibrio existente entre las funciones de la piel
Forma secundaria: por heridas, Inmunosupresion, dermatitis
Forma secundaria a infección sistémica: cuando la piel es uno de los principales órganos implicados en la sepsis ( el cuerpo reacciona de forma descontrolada a una infección )

48
Q

Morfologia dé Clostridium perfringes

A

Bacilo rectangular gram +

49
Q

Clostridium perfringes es parte de la microbiota intestinal ?

A

Si

50
Q

Clostridium perfringes forma esporas?

A

Si

51
Q

Fascitis o miositis supurativa por Clostridium perfringes que hace

A

Acumulación de pus en planos musculares, sin creosis ni síntomas sistémicos

52
Q

Patogenesis de lepra

A

Inflamación de nervios periféricos provocando anestesia local, produce lesiones granulomatosas, c epiteloides y gigantes, sin caseificacion

53
Q

Cómo diagnosticar lepra

A

Baciloscopia: en luberculoide es negativa, en lepromatosa es positiva ya que está en todos los tejidos,
Histopatologico: biopsia
Pruebas cutáneas con lepromina: reacción de Mitsubishi tarda 4 semanas, reacción de Fernández tarda 48-72 horas
PGL_1 en orina

54
Q

Tratamiento para lepra

A

Tuberculoide: rifampicina, dapsona 6 meses
Lepromatosa: rifampicina, dapsona, clofazimina12 meses

Micro (7 decks)

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