Bacterias Flashcards

1
Q

Estructuras que participan en la adherencia bacteriana.

A

1- Adhesinas fimbricas o afímbricas;

2- Cápsula con ác. hialurónico; En Streptococcus pyogenes el Ác H es reconocido por CD44 de la cél epitelial (piel/faringe).

3- LPS con sacárido terminal clave (en Salmonella enterica Typhi, posee resíduo term en el core externo de LPS requerido p/ internalización en céls epit).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Facilitadores de la adherencia.

A

1- IGA proteasa (liberada por la bact); degrada IgA (la rompe en la región de la bisagra) de las mucosas, evasión resp inmune, colonización por la bact.
2- Flagelo; Movilidad, como hélice; aprox 20 ptns y 30 ptns más para su regulación
3- Proteinas que degradan MEC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Funciones de las adhesinas:

A

1- Adherencia a tejidos.
2- Adherencia a superficies inertes.
3- Invasión celular
4- Agregación bacteriana
5- Twitching

-Las Adhesinas FÍMBRICAS cumplen fx no siempre relacionadas con aherencia: el pili sexual está involucrado en el acercamiento de 2 bacterias, contacto y transmisión de material genético (conjugación), a través de un sist de secreción de tipo 6.
-Candidatas a vacunas: específicas, antigénicas, accesibles a los Ac (pq están en la superfície): Ej: Vacuna acelular contra Bordetella pertusis, que contiene hemaglutinina filamentosa y ptns de las fímbrias.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Características de las Adhesinas Fímbricas o Pilis.

A

1-Son POLÍMEROS de fimbrinas o pilinas (proteínas);
2-Se ensamblan en el espacio extracel en la Memb externa de las Gram Neg o sobre la Pared cel de las Gram Pos.
3- Protruyen por afuera de la Cápsula.
4- En la punta de la fímbria está laadhesina (lectina) que se une a un RC (HC en el huésped).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Fímbrias de la E. coli UROPATÓGENA.

A

-Fímbria Tipo 1: Se una a MANOSA en la VEJIGA - cistitis.
= Se requieren 9 genes;
= Constituidas por una larga barra de subund FIN A. La adhesina se localiza en la extremidad de dicha barra, conformada por manosa - llamada FIN H. (Quien?)
= La fimbria tipo 1, a través de FIN H media la internalización de E. coli en las cels de la vejiga.

-Fímbria P: Se une a GALABIOSA en el RIÑON - pielonefritis.
=Su RC es el Ag P, rico en galabiosa. Además, aglutinan hematíes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Fímbrias de Neisseria meningitidis.

A

-Fímbrias tipo 4: Mucosa NASAL, movimiento no flagelar llamado Twitching (extensión/retracción de la fímbria).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Fímbrias de Pseudomonas aeruginosa.

A
  • Fímbria de tipo 4: Se une a GANGLIÓSIDOS GM1 y GM2 en tejido respiratório.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Adhesinas de Haemophilus influenzae no capsulados.

A

2 tipos de fímbrias no poliméricas que tienen distintos tropismos tisulares:

-Adhesinas HIA: Hacia conjuntivas - CONJUNTIVITIS
-Adhesinas HMW: Infección tracto RESPIRATÓRIO.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

La especificidad de cada adhesina por cierto tipo de HC determina 2 cosas:

A

1- Especificidad de espécie (sólo humanos). Ej: Gonorreae
2- Especificidade de tejido o tropismo (1 único tejido). Ej: Listeria

O sea, las bact tienen diferente tropismo debido a la interacción de las adhesinas con el HC que reconocen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Que es la variación de fase bacteriana?

A

-Encendido/apagado de genes durante la infección, de forma reversible, facilitando adaptación de cepas al nicho ecológico.
-Permite expresión de factores de patogenicidad
-No siempre involucra variación en la secuencia del ADN: tmb por metilación de región regulatoria/operón del gen.
-Ej. de E. coli uropatógena:
Orina saturada de bactérias - fase estacionária, cuándo hay fímbrias
Orina con bact aún multiplicandose - fase exponencial, no hay fímbrias.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Que es la Variación Antigénica?

A

Expresión de mútiples formas antigénicas de una misma proteína (cambio de aa de la adhesina) que otorga a la bact oportunidad de persistir/multiplicar en el huésp por más tiempo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Cómo se puede dar la Variación Antigénica?

A

1- Intra-genómica: Por recombinación de genes silenciosos del genoma con el gen que se expresa.
2-Inter-genómica: Por adquisición de un nuevo alelo del gen por transferencia horizontal de genes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

En la infección urinária por E. coli uropatógena, durante la fase EXPONENCIAL, las fimbrias:

A

No se expresan!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

En la infección urinária por E. coli uropatógena, durante la fase ESTACIONÁRIA, las fimbrias:

A

Se activa la expresión de fímbrias con adhesinas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Características de las Adhesinas Afímbricas?

A

Proteínas o glicoproteínas MONOMÉRICAS que actúan como lectinas (reconocen HC).
-Ancladas a la Memb Externa de las Gram Neg (porinas) o a la Pared Cel de las Gram pos.
-Se unen a RC del huésped o a moléc de la MEC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qué es el BIOFILM?

A

-Comunidades bacterianas que crecen en matriz de exopolisacáridos y adheridos a una superfície inerte/o tej vivo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Por qué está compuesto el Biofilm?

A

Agua, exopolisacáridos, proteínas, ADN, productos de lisis bacteriana.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Funciones del biofilm:

A

-Protección frente a Atb que no llegan a todas las bact. El biofilm aumenta la Concentración Inhibitória Mínima (CIM); O sea,bact sin hacer biofilm, CIM bajo; Bact que hace biofilm, CIM alto y se hace resistente.
-Evasión resp inmune ya que los neutrófilos no pueden penetrar las biopelículas.

Estos 2 mecanismos explican en parte porque existen infecciones crónicas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Biofilm es compuesto por una espécie sola de bacterias?

A

NO, puede estar constituído por una o várias especies.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Biofilme es siempre malo para el huésped humano?

A

NO, la relación puede ser benigna en su interacción con el huésped, ejemplo, la flora normal bacteriana.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Qué es el QUORUM SENSING?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Cuáles son los 4 pasos en la formación de biofilms?

A

1- Adhesión inicial reversible (colonización) y liberación de ptns, ADN y polisacáridos.
2-Monocapa adherida: Adherencia irreversible y estable.
3-Formación de microcolonias y agregación.
4- Diferenciación a “biofilm” maduro. Formación de matriz. comunicación cél-cél. No todas las céls ejecutan las mismas fx metabólicas (diferencias entre interior y exterior).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Cuáles son las infecciones más importantes asociadas a biopelículas?

A

-Infección urinaria recurrente: E. coli uropatógena;
-Infección oído médio: H. influenzae;
-Infección pulmonar (fibrosis quística): P. aeruginosa;
-Infección dientes y encías: Strepto spp, Fusobacterum spp, Porphyromonas spp;
-Infección ósea: S. aureus.
-Infección asociada a dispositivos impantados y ndocarditis: S. aureus, Staphylo coagulasa negativos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Estructura de bactérias - Pared Celular - Ácido Murámico:

A

El ácido murámico es exclusivo de céls procariotas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Estrucutura de bactérias: Cápsula, Pili y Flagelo:

A

-Es variable entre espécies.
-Fímbrias y Pili sexuales: ADHERENCIA.
– Fímbrias: Adh bact-bact; bact-huésped
–Pili: Permiten acercar las bact entre sí durante los procesos de conjugación y no paticipan directa/e en la patogenia bacteriana.
-Flagelos: MOVILIDAD.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Cromosoma bacteriano:

A

-1 sólo cromosoma, sin memb nuclear.
-Haplóide.
-Doble cadena circular (1mm long), superenrollado, en el nucleóide (una región).
-No hay eventos de corrección.
-Alto peso molecular (E. coli 4 millones de pb). De 1000 a 6000 Kilobases. La bact más peq tiene 140.000 pb (Corsonella ruddii - pulga).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Cuánto mide una bactéria?

A

Esféricas: 0,2 - 2 micrometros de diámetro.
Alargadas: 0,2 - 2 um de ancho y 1 - 10 um de largo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Elemento del genoma bacteriano:

A

-Cromosoma: ADNdc, fx replicación, recombinación, expresión genes;
-Plásmidos: ADN arc extracromosomal, replica autónomo;
-Bacteriófagos: parásito intracel obligado;
-Elementos móviles.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Características de los plásmidos:

A

ADN circular extracromosomal, se replica de forma autónoma. Pode permanecer en el citosol, integrarse al crom bact o perderse. Puede transmitirse independ del crom bact.
Ayuda a la bact a adaptarse.
Forman parte del MOVILOMA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Plásmidos paF o PAS:

A

En E. coli comensal. Confieren una caract que la bact receptora no poseía: 1o la convierte en E.cli enteropatógena; tmb en E.coli enterotóxica; y en enteroinvasiva.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Funciones de los Plásmidos:

A

-Replicación, reparación, recombinación.
-Fertilidad
-Restricción y modificación
-Resistencia a antibióticos
-Resistencia a metales tóxicos y detergentes
-Resistencia a bacteriófagos
-Metabolismo de azúcares y compuestos aromáticos
-Adhesión celular, factores de virulencia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Bacteriófagos - características.

A

-Vírus que infectan a las bactérias y cumplen un ciclo de multiplicación dentro de la bact.
-Ác nucleico: Contienen Arn o Adn, no ambos, y pueden existir várias formas.
-Algun gen del bactfgo puede expresarse y dar una caract especial a la cél hospedadora.
-Fago T12 que lisogeniza cepas de S. pyogenes y produce escarlatina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Ciclo LÍTICO de los bacteriófagos:

A
  • Ciclo que es INFECCIOSO.
    -El fago se replica y produce la lisis bacteriana.
    -Vírus utiliza enzimas y mecanismos de S! de la bact para multiplicarse.
34
Q

Ciclo LISOGÉNICO de los bacteriófagos.

A

-El fago se considera en estado de “profago”.
-El vírus inyecta/integra su material genético dentro del ADN del huésped y se multiplica de forma pasiva.

35
Q

Cuáles son las envolturas de las bactérias Gram Negativas?

A

-Cápsula ? (capa S?)
- Membrana externa: ptns como porinas, LPS;
- Espacio periplásmico conteniendo delgada pared de peptidoglicanos;
-Membrana citoplasmática interna: fosfolípidos.

36
Q

Por que las Bact Gram Negativas no se tiñen?

A

No se tiñen con la coloración de Gram (quedan color rosa).
-La pared de peptidoglicanos es delgada y está unida a la Memb externa.
-La memb externa es soluble en solventes orgánicos (alcohol/acetona), y los peptidog son delgados para retener el cristal violeta/yodo y este complejo se escapa.
-Los m.o Gram Neg pueden hacerse Gram+ al aumentar la alcalinidad.
-M.o de reacción positiva a colorantes básicos pueden hacerse gram- por aumentar la acidez.

37
Q

Envolturas de las bacterias Gram Positivas.

A

-Cápsula polisacárida.
-Pared gruesa de peptidoglicanos: contiene ác. teicoico y lipoteicoico, mureína. Retiene la tinción de Gram.
-Espacio periplásmico delgado.
-Membrana plasmática interna: bicapa lipídica

38
Q

Flagelos Bact Gram + y Bact Gram - :

A

-Gram -: Flagelos tienen 4 anillos de apoyo (porque tienen dos membranas).
-Gram +: Flagelos sólo tienen 2 anillos.

39
Q

Bactérias resistentes a la tinción Gram:

A

-Mycoplasma spp: carece de pared celular;
-Mycobacterium spp: alto contenido de lípidos en sus envolturas;

40
Q

Características dos ácidos teicoicos, de las Bacterias Gram + :

A

-Los ácidos tecoicos y la pared activan al C.
-Los ác teicoicos y los peptidoglicanos son inductores de citoquinas proinflamatórias como IL-1 Y TNF-alfa.
-Son altamente inmunogénicos y le dan la individualidad inmunológica a estas bact.

41
Q

Mencioná características de la Memb Externa de las Bactérias Gram Negativas.

A

-Componentes: Ptnas, porinas, LPS.
-Asimétrica: cara interior: fosfolíp/ cara externa: LPS

-Porinas: poro gran tamañno, difusión pasiva de iones y moléc hidrofílicas.
–En Neisseria actúan como invasinas;
–Cambios en la conformación de las porinas pueden cerrarlas e impedir difusión de ciertos Atb - mecan de resistenia.

42
Q

Carcaterísticas de LPS: Lipopolisacárido, de las Bact Gram Negativas:

A

-Antígeno O + Core + Lípido A
-Antígeno O: Porción más antigénica; mucha variedad y eso define sp/spp de bact.
–Es activador de la Vía Alterna del C.

-En algunas bact el LPS con sacárido terminal clave participa en la Adherencia ( S. enterica serovar Typhi).

43
Q

LOS: Lipooligosacárido

A

Algunas Bact Gram - contienen sólo el Core + Lípido A, sin Ag O; son tóxicas, pero sin Ag O no disparan tan eficientemente la Vía Alterna del C, y no van a ser serotipificadas.

44
Q

Características de la Cápsula en las bactérias.

A

ADHERENCIA Y EVASIÓN
-Por fuera de la memb externa en las Gram -
-Por fuera de la pared cel en las Gram +
-No capsuladas: Shigella

45
Q

Dosis Infectante y Dosis Infectante 50:

A

-DI: Mínimo número de bact necesário para producir infección.
Própia de cd mo/ depende bact y hospedador
-DI50: Cantidad necesária de bact para infectar al 50% de los indivíduos de un grupo bajo observación (Sordelli). En bact muy virulentas el DI50 es muy bajo.

46
Q

Crecimiento bacteriano.

A

Fase de Latencia:
-Bicho: fase caract del metab de la bact, adaptación al medio
-Hospd: Entrada - establecimiento
Fase Logarítmica:
-Bicho: estado activo de división, fisión binária
-Hospd: Multiplicación - dañno; S! toxinas y factores de virulencia - aparecen síntomas
Fase Estacionária:
-Bicho: Crecimiento - Muerte
-Hospd: Respuesta inmune - Tratamiento
Fase Declinación:
-Bicho: nutrientes se agotan; muerte mayor que el crecimiento
-Hospd: Desenlace - cura.

47
Q

Factores FÍSICOS que afectan al crecimiento bacteriano? TEMPERATURA

A

-Sicrófilas (0 a 20C)
-Mesófilas (20-45C): Son la mayoría. Incluyen patógenos humanos (35-42C)
-Termófilas (60C): muchas son contaminantes de productos lácteos, sobreviven pasteurización, pero no crecen adecuadamente a temperatura corporal.

48
Q

Factores FÍSICOS que afectan al crecimiento bacteriano? PH

A

-pH óptimo: 6,5 - 7,5 (citoplasma bacteriano: pH próx a 7)
-Shigella, V. cólera: pueden tolerar hasta pH 2, y alcalino hasta 9,5. DI mucho más bajas.
-Helicobacter pylori: No puede resistir al pH ácido del estómago. P/ mantener el pH de su alrededor tolerable, producen una Ureasa que descompone la urea en CO2 y amonio. El amonio neutraliza el pH estomacal en el microamb donde pylori se está multiplicando.

49
Q

Factores FÍSICOS que afectan al crecimiento bacteriano? Presión osmótica:

A

-El aumento de la PO elimina água de la célula y deshidrata, la memb plasm se separa de la pared porque el citoplasma se encoje - plasmólisis.
-Por eso algunas bact como S. aureus contaminan frecuentemente alimentos salados, porque son osmotolerantes.

50
Q

Factores QUÍMICOS que afectan al crecimiento bacteriano?

A

-Fuente de Carbobo
-Fuente de Nitrógeno, azufre y fósforo
-Oxígeno
-Disponibilidad de hierro.
-CO2: Bactérias cádmicas como Neisseria: Alto C02, bajo O2.

51
Q

Bactérias Aeróbias estrictas:

A

Requieren Oxígeno como aceptor final de electrones para crecer. Respiración aeróbia.
Mycobacterium tuberculosis
Pseudomonas aeruginosa

52
Q

Bactérias Anaeróbias estrictas:

A

Sólo crecen en ausencia de Oxígeno.
No pueden degradar desechos tóxicos de la utilización de O2 (anión superóx, peróx H)
Respiración anaeróbia, Fermentación.
Bacteroides (intestino): flora normal
Clostridium tetanii
C. perfringes, C. botulinun

53
Q

Bactérias Facultativas (en relación a la respiración):

A

Crece en presencia o ausencia de O2.
Respiración aeróbia si hay 02 - genera + Energia
Fermentación o respi aneróbia si no hay O2.
Salmonella spp
Escherichia coli
Staphylococcus aureus

54
Q

Bacterias Aerotolerantes:

A

Son indiferentes al O2. Lo toleran pero no lo utilizan como aceptor de O2.
Fermentación.
Streptococcus pneumoniae

55
Q

Bactérias microarofílicas

A

Requieren baja concntración de O2;
Tienen bajos niveles de catalasa y peróx dismutasa.
Respiración aeróbia.
Helicobacter pylori
Campylobacter spp.

56
Q

Adhesinas bacterianas: que són?

A

Son grupos químicos de selectinas con afinidad por los HC presentes en el extremo de estruct specializads de las fímbrias, tmb llamada Pili; o directamente ancladas sobre la superfície bacteriana (son las adhesinas afímbricas).
-Una determina espécie bact puede codificar tanto adh fímbricas como afímbricas.
-Pueden expresarse en diferentes momentos durante l infección bacteriana.

57
Q

Exotoxina A en Pseudomonas aeruginosa.

A

-Secreción tipo 2 (al medio externo);
-Fx: ADP ribosilar el factor de elongación 2 inhibiendo S! Ptnas.
-Estructura Exo A: tipo A/B ; subunidad A - action / subunidad B - binding al RC de la cel eucariota / subun T - transmembrana. Endosoma, cambia pH, libera al citosol cel eucariota.
-Distintos patóg tienen distintas subunidades B.

58
Q

Toxina EXO de Pseudomonas aeruginosa.

A
  • Secreción tipo 3: No se liberan al entorno sino inyectada a la cél eucariota; acompañada de chaperonas.
    -ExoU - fosfolipasa; más virulenta
  • ExoY - adeniltao ciclasa
  • ExoS, ExoT
59
Q

Elastasa en Pseudomonas aeruginosa.

A

-Degrada MEC. TCS y ptns del C (C5a).
- No todas las cepas la producen.

60
Q

Cuáles son las toxinas que produce Clostridium perfringes?

A

-Toxina alfa
-Perfringolisina O

61
Q

Toxina alfa y Perfringolisina O en Clostridium perfringes.

A

TOXINA Alfa: activ fosfolipasa dentre otras; se libera al entorno.
-PERFRINGOLISINA O: se libera al entorno: estado monomérico (libre, soluble) se une a RC con COL, pasa a estado Oligomérico, cambio conformacional - forma poros gdes en la memb eucariota).

62
Q

Toxina tetánica de Clostridium tetani.

A

-Toxina de tipo AB; neurotoxina, necesita ser internalizada, actúa a distancia; subun B se une a RC gangliósidos.
-Viaja ´pr linfa/sang hasta unión neuromusc, un B se une a gangl, tox es endocitada, llega al SNC por raíces ant hasta las astas ant de la ME, se acumula en los somas de neuronas motoras. Recorre sentido retrógrado hasta interneuronas motoras espinales inhibitórias (Renshaw). inhibiendo la liberación de estas neuronas inhibitórias. Prevalece impulso excitatório (nunca se relaja la neurona).
-Sinaptobrevina (de la vesícula sinaptica) se une a Sintaxina o Sinaptofisina (RC).
-La toxina subA en citop va a clivar la sinaptobrevina, el NTS no se puede liberar, la motoneurona no se podrá inhibir causando la parálisis espástica.

63
Q

Toxina de Staphylococcus aureus?

A

Alfa toxina (similar a la perfingolisina O de Clostridium). tmn se llama Hemolisina.
-Se libera al entorno;
-2 estados: Libre y soluble / oligomérico
-La diferencia con la perfingolisina: su oligomerización se dá con 7 subun, formando un poro pequeño en comparación.

64
Q

Toxinas de E. coli Enterotoxigénica;

A

-Toxina Termoestable (ST): Actúa en la superf cel, liberada al entorno. Se une a Guanilato ciclasa en la msm Apical del enterocito intestinal, aumenta GMPc, induce secreción liquidos.

-Toxina Termolábil (LT): toxina AB liberada en el entorno; La subud B se une al RC cel, internalizado, endosoma, baja pH, cambio conf, libera subn A al citop. La A actúa sobre aden ciclasa, aumenta AMPc, causa hipersecreción liquidos. Se inhibe absorción de Cl y Na.

65
Q

Toxinas de Shigella dysenteriae y E. coli enterohemorrágica (ECEH).

A

Shigella: Causa inflamación intestinal con diarrea y esangre. Toxina de Shiga.
ECEH: Causa diarrea hemorrágica. Toxina simil Shiga.
Toxina: Tipo AB: activ N- glicosidasa sobre ARN ribossomal 28S, inhibiendo S! Ptns.
Producen Sindrome Urémico Hemolítico, una patologia con índole sistémica con daño vascular, hemólisis intensa e IR.

66
Q

Toxinas de Clostridium difficile.

A

-Toxinas TcdA y TcdB: Activ despolimerizante. Son glicosil-transferasas, tipo AB, que ADP glicosilan ptns Rho-GTPasas en los enterocitos y las inactivan. Las ptns Rho actúan como 2 msj en activ regulatórias como polimerización de filamentos de actina y conservación del citoesqueleto.

67
Q

Mecanismos de Evasión de los patógenos extracelulares?

A

-Bloqueo
-Neutralización

68
Q

Ejemplos de Evasión por Neutralización en bactérias extracelulares:

A

-IgA proteasa
-Variación antigénica (Ag cambia su composición de aa)
-Cambio de fase (El Ac no encuentra al Ag porque dejó de expresarse).

69
Q

Mecanismos de erradicación de bacterias extracelulares?

A

Activan la Vía Alterna del C ( ihidrólisis espontánea C3) - opsonización - inflamación - lisis bact - fagocitosis por macrófagos.

70
Q

Acciones de la Cápsula bact para evadir el Complemento:

A

-Previene acción del C por ser rica en ác siálico (la cél huésped tmb tiene ác siálico y el factor H remueve C3 del huésped y de la bact);
-Enmascaramiento: Cápsula voluminosa, C3 no alcanza el Rc del C expresado por la cél fagocítica;
-Impide formación Complejo Lítico: cápsula retiene algunos componentes del complejo.
-Enmascaramiento con IgA: previene activación (IgA NO es activadora de C!) Neisseria meningitidis.

71
Q

Evasión del Complemento por Bactérias extracelulares.

A

-Proteína M en S. pyogenes: mimetiza ác siálico, facilita acción factor H sobre c3b.
–LPS: Evasión lisis cel mediada por C: LPS activa C por su AgO, pero su estruct impide CAM alcance sítio unión en la memb bact. Omps en Neisseria hace lo mismo.

72
Q

Evasión de Anticuerpos/opsonización por bacterias extracelulares.

A

-Ptna A (S.aureus) e Ptna G (S.pyogenes): se unen a Ig por la fracción Fc e impiden que Ac reconozacan a la bact y la opsonicen pq la Fc no queda disponible para el RCdeFc de una cél fagocítica.
-P. aeruginosa: Proteasa alclina cliva Fc de la Ig. El Ac se une pero Fc es la parte efectora.
-Degradación de iG:
–Elastasa (P.aeruginosa degrada Ig, C5a y TNF-alfa)
–IgA proteasa de Hinfluenzae, N meninig y S pneumoniae (colonizan mucosas).

73
Q

Evasión de la Inflamación por bact extracelulares.

A

-Mediada por RC Toll expresadas cél eucariota, que reconocen LPS, flagelina, ác lipoteicoico, lipoptnas, ADN bact) por 3 mecan: modificar el agonista, interferir con la señalización o estimular otro Rc en paralelo).

74
Q

Como ocurre la modificación del agonista, como medio de evasión de respuesta inmune por TLR:

A

Ej. LPS: El Líp A es la toxina. Las cadenas de ác grasos del Líp A son de misma longitud en Enterobacterias. Pero en Brucella y H.pylori son de diferentes longitudes, más largas, no son reconocidas por TLR4. No se genera resp inflamatória.
-En Salmonella Typhi hay un Ag capsular q enmascara LPS, y no es reconocido por TLR4.

75
Q

Ejemplos de Interferencia con la señalización en respuestas mediadas por TLR.

A

-Yersinia spp: Ptna LcrV se une a TLR2, pero produce resp antiinflamatória con IL-10.
-Salmonella spp: Ptna AvrA inyectada en el citosol de la cél eucariota (secreción III) interfiere con NFkB e inhibe resp inflamatória.

76
Q

Ejemplo de intergerencia en la respuesta mediada por TLR a través de Estimulación de un 2o receptor:

A

-M. tuberculosis: activa Rc de manosa a través de Man-LAM, interfiere con producción de IL-12 que es inducida por TLR4.

77
Q

Mecanismos evasión de la fagocitosis en patógenos extracelulares:

A
  • Disrrupción de la MP del fagocito por alteración de microfilam de actina (Yersinia pestis - peste negra);
    -Leucocidinas en S. aureus y S pyogenes: liberan toxinas al exterior que lisan GB.
    -Efecto Caballo de Troya (S aureus): sobrevive dentro del fagocito pq inhiben formación del fagolisosoma; bact va camuflada dentro de un neutrófilo.
78
Q

Bacterias Intracelulares obligadas:

A

-Chlamydia trachomatis
-Chlamydophila pneumoniae

79
Q

Mecanismos de invasión de las bact intracelulares a fagocitos.

A

-Tipo cremallera: cambio pogresivo de filam de actina (Neisseria mening/gonorrea, Listeria monocyt); adhesinas afímbricas.
-Tipo gatillo. Cambios bruscos actina; inyección de efectores por sist secreción 3 o 4 (Shigella flexneri, Salmonella typhimurium)

80
Q

Sobrevida de bact intracel dentro de la célula por Inhibición de la formación del Fagolisosoma:

A

-Mecanismo más comun;
- Salmonella (invade tipo gatillo) y puede vivir en pH ácido del fagosoma tardío; evita formar fagolisosoma por liberar tx (SSTT) al citosol (III).

81
Q

Sobrevida dentro del fagocito por escape de la bacteria desde la vacúola al citoplasma.

A

-Listeria monocytogenes: Ingresa (cremallera) adh afímbrica invasina, y escapa en endosoma tardío por medio de tox Listeriolisina O; En citop induce rearreglo actina e invade cél adyacente. Atraviesa placenta, BHE, epitélios.

82
Q
A