Ba1B13 Flashcards

1
Q

Hoe werkt trombocytenaggregatie?

A

Wandbeschadiging –> GPIa (en vWF –>) GPIb –> GP IIb/IIIa –> ADP/TxA2/5-HT –> fibrinogeen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe werkt de remming van trombusvorming?

A

Endotheelcellen –> PGI2 –> verhoging cAMP –> remming trombusvorming

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is ADP?

A

adenosine diofosfaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is 5-HT?

A

5-hydroxytryptamine (serotonine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is TxA2?

A

tromboxaan A2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke 5 soorten trombocytenaggregatieremmers zijn er?

A
aspirine
dipyridamol
clopidogrel
abciximab, eptifibatide, tirofiban
epoprostenol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is aspirine en hoe werkt het?

A

COX remmer, verlaagt tromboxaan A2 (TxA2), wat bloedplaatjes aantrekt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is dipyridamol en hoe werkt het?

A

Een fosfodiësteraseremmer, remt de adhesie van bloedplaatjes aan oppervlak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is clopidogrel en hoe werkt het?

A

Een prodrug, blokkeert ADP receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is abciximab? Hoe werken abciximab, eptifibatide en tirofiban?

A

monoclonaal antilichaam, blokkeren glycoproteïne IIb/IIIa receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is epoprostenol (PGI2, prostacycline)?

A

Een natuurlijk prostacycline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe wordt cAMP afgebroken?

A

Door fosfodiësterase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is de functie van PGI2 (prostacycline, epoprostenol)?

A

Gaat stollingsproces tegen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe werkt cyclo-oxogenase?

A

Verhoogt tromboxaan, wat zorgt voor plaatjesaggregatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is COX?

A

cyclo-oxygenase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is de functie van NSAIDs?

A

Zijn pijnstillers, remmen COX en dus de plaatjesaggregatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat doet arachidonzuur?

A

Stimuleert COX-eiwitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is het verschil tussen COX-1 en COX-2?

A

COX-1 werkt constitutief (permanent) in de maag, darmen, nieren en stimuleert bloedplaatjes
COX-2 werkt constitutief in de hersenen, nieren en ovarium
COX-2 werkt (induceerbaar) inflammatoir met macrofagen, synoviocyten en endotheelcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is de werking van NSAIDs op COX-eiwitten?

A

Remt COX-1 en COX-2 (alleen inflammatoire processen, niet constitutief)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is de functie van glucocorticosteroiden?

A

Blokkeren mRNA expressie (van o.a. COX-2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn bijwerkingen van NSAIDs?

A

Remt ook COX-1, dus problemen met PGI2 en PGE2, COX-1-eiwitten die in het maagdarmkanaal beschermen tegen het zure milieu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe werkt COX-2 inflammatoir?

A

Vormt prostaglandines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is het verschil in dosis van aspirine bij COX-1 en COX-2?

A

Kleine dosis: COX-1 remmend: remt plaatjes

Grote dosis: COX-2 remmer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is een polymorfisme?

A

Mutatie bij >1% van de mensen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Op welke 4 manieren kan er resistentie optreden tegen aspirine?
genetisch upregulatie COX-2 (oiv lokaal ontstekingsproces, mogelijk ook tromboxaanvorming) interactie andere NSAIDs (bijv ibuprofen, indomethacine) die bindingsplaats op COX-1 bezetten, maar minder effectief zijn diabetes (?)
26
Wat is het werkingsmechanisme van clopidogrel?
Wordt geactiveerd door CYP2C19 (afbrekend enzym, variant --> genetisch: goed/slecht) in lever Blokkeert ADP-enzym (receptor)
27
Wat is het gevolg van een slechte variant van CYP2C19?
Geen reactie op clopidogrel --> meer doden/infarcten/dotterbehandelingen (?)
28
Via welke factoren gaat de bloedstollingscascade (vanaf VII tot Ia, fibrine)
VII(a) --> XIa --> IX(a) --> VIIIa --> X(a) --> Va --> II(a) --> I(a)
29
Wat is het verschil tussen factor II en IIa?
II: protrombine IIa: geactiveerd protrombine, dus trombine
30
Wat is het verschil tussen factor I en Ia
I: fibrinogeen Ia: fibrinestolsel
31
Op welke factoren werken coumarines en op welke heparine?
Coumarines: ongeactiveerde stollingsfactoren VII, IX, X en II Heparine: geactiveerde stollingsfactoren VIIa, IXa, Xa en IIa
32
Hoe worden coumarines toegediend?
oraal
33
Hoe wordt heparine toegediend?
Intraveneus of subcutaan --> werkt meteen, vooral bij trombine en factor Xa
34
Welke drie soorten anticoagulantia zijn er, hoe werken ze en hoe worden ze toegediend?
coumarinederivaten (fenprocoumon, acenocoumarol) --> vitamine K antagonisten, remmen II, VII, IX en X --> oraal trombineremmers (hirudine intraveneus, dabigatran etexilaat oraal (prodrug)) heparine --> bindt aan antitrombine III (ATIII), remt vervolgens trombine en Xa --> intraveneus/subcutaan, directe werking
35
Vitamine K antagonisten zijn goedkoop, wat is echter een nadeel?
Stollingsdienst moet steeds langskomen aan huis bloedmonsters nemen om te kijken of de patiënt is ingesteld --> lastig en duur
36
Wat is hirudine?
Stollingsremmer, zit in speeksel van bloedzuiger
37
Waar staat NOAC voor?
nieuwe orale anticoagulantia
38
Wat is heparine?
Een heterogeen mengsel van polysacchariden en glycosaminoglycuronsulfaat (MW 12-15 kD), uit dierlijk weefsel
39
Wat is het risico van uit dierlijk verkregen medicijnen?
Allergische reacties
40
Wanneer is een heparine een LMWH?
MW 4-6 kD --> meer gezuiverd, minder snel last van allergische reacties, beter overzicht in kinetiek, kan echter niet meer zorgen voor trombineremming (wel Xa)
41
Wat is het verschil aan binding van heparine aan ATIII of trombine?
ATIII: pentasaccharidestructuur nodig, zit in heparine en LMWH Trombine: ketenlengte van minstens 18 monosacchariden nodig, zit alleen in heparine
42
Wat zijn LMWHs?
Low Molecular Weight Heparins
43
Noem 2 synthetische pentasacchariden (binden aan ATIII)
fondaparinux en indraparinux
44
Noem een directe Xa remmer
rivaroxaban
45
Wat doet trombolyse?
Bestaand stolsel oplossen
46
Hoe werkt plasmine?
stimuleert zowel afbraak van factor I als Ia (fibrinogeen en fibrine) stimuleert IIa, waardoor I omgezet wordt in Ia
47
Hoe ontstaat plasmine?
Uit plasminogeen, uit tPA
48
Van welke stof wordt gebruikgemaakt bij trombolyse?
plasmine
49
Noem 5 fibrinolytica/trombolytica (varianten van tPA)
``` streptokinase urokinase alteplase (tissue plsaminogen activator (tPA) reteplase tenecteplase ```
50
Welke 4 stappen zitten in de behandeling van een acuut myocardinfarct?
pijnstiller (morfine) evt. atropine (muscarinereceptorantagonist --> werking muscarine tegengegaan (verwijding vaten, sympaticus aangezet, activatie bètareceptoren, actiever hart)) trombolytica i.c.m. aspirine en heparine/LMWH secundiare preventie (bij hartfalen), (aspirine, bètablokkers, RAAS blokkers en/of cholesterolsyntheseremmers)
51
Waartegen werkt sotalol?
ritmestoornissen
52
Wat is acenocoumarol?
bloedverdunner
53
Wat is edoxaban?
bloedverdunner
54
Wat zijn oorzaken van atriumfibrilleren?
verhoogde atriale druk --> verhoogde atriale spiermassa --> ontsteking atrium --> infiltratie atrium
55
Hoe zorgt atriumfibrilleren voor CVA (cerebrovasculair accident)
Trillen --> niet volledig samenknijpen --> stolsels vormen in auriculum --> afbreken --> infarct
56
Wat geeft de CHADS2 en CHA2DS2-VASc score aan?
Antistolling hangt hiervan af, vanaf 1 punt advies om bloedverdunners te gaan gebruiken (voorkeur DOACs)
57
Wat zegt de HAS-BLED score?
Het risico om te gaan bloeden bij atriumfibrilleren als je antistolling gebruikt
58
Hoe hangen de CHADS2- en HAS-BLED-score samen?
Afweging tussen antistollingsgebruik om bloedpropjes te voorkomen en kans op het ontstaan van bloedingen
59
Wat is het verschil tussen rate control en rhythm control?
rate control: proberen hartslag rond de 80 te houden | rhythm control: sinusritme (normale hartactivatie) proberen te bereiken
60
hoe kun je zorgen voor rate control?
medicamenteus | his bundel ablatie (verwijdering)
61
Hoe werkt rhythm control?
medicamenteus electrocardioversie (ECV) ablatie - pulmonaal venen isolatie (PVI), komt uiteindelijk wel terug
62
Welke twee denksystemen hebben wij?
1: snel en onbewust, wel foutgevoelig 2: langzaam en bewust, betrouwbaar
63
Op welke twee manieren kun je een boodschap framen?
Winst of verlies
64
Wat heeft het verschil in volgorde van framing voor invloed op het denkgedrag van patiënten?
Verlies --> winst: lastiger om positieve mensen te krijgen | Winst --> verlies: mensen blijven meest positief
65
Wat is anchoring (heuristic)?
te veel waarde hechten aan de eerste informatie bij het maken van beslissingen, moeite hebben om af te wijken van dat 'anker'
66
Wat is een availability bias/heuristic?
van items die makkelijker beschikbaar zijn in het geheugen denken dat ze vaker voorkomen (namen bekende vrouwen / veel minder bekende mannen)
67
Wat is de conjunction fallacy?
De samenstandsfout is een formele fout die optreedt als wordt aangenomen dat specifieke omstandigheden waarschijnlijker zijn dan een enkele algemene (Linda).
68
Wat is een representative heuristic?
de beoordeling van waarschijnlijkheid baseren op het vergelijken van een object of gebeurtenis met een prototype van dat object of die gebeurtenis
69
Wat is een representative error?
het denken wordt gestuurd door een prototype, zodat je nalaat om mogelijkheden te overwegen die het prototype tegenspreken (forest ranger)
70
Wat laat het Monty Hall problem zien?
Dat het intuïtief heel moeilijk is om sommige kansberekeningen te begrijpen
71
Wat betekent het Monty Hall probleem voor de patiënt?
Je kan beter absolute getallen dan percentages gebruiken (grafisch het best)
72
Wat betekenen biases voor de arts?
Dat ze denkfouten kunnen voorkomen door hun medisch proces te controleren
73
Laatste blz 13.4
Okey schat
74
Wat is de Seldinger techniek voor interventie cardiologie?
een holle naald gebruiken om ergens toegang tot te krijgen, daar een draad doorheen schuiven, vervolgens kan er wat over de draad geschoven worden
75
Waar staat DES voor?
Drug Eluting Stents, is gecoat met medicijn
76
Waarom worden DESs gebruikt in plaats van normale stents?
Bij normale stents kwam er een soort overgevoeligheidsreactie, waardoor de gladde spiercellen gingen prolifereren en de stents dichtgroeiden
77
Wat is het verschil tussen DESs van de eerste en tweede generatie?
Hoe dik de stent stut is (hoe dunner hoe beter --> minder trombogeen --> minder kans op trombose)
78
Waarom is de inhibitie door DESs niet altijd even chill?
Niet alleen gladde spiercellen worden geïnhibeerd, maar ook endotheelcellen, die de stent moeten gaan bekleden, waardoor er grotere kans is op stenttrombose (als reactie op lichaamsvreemd materiaal)
79
Wat is LVEF?
left ventricular ejection fraction
80
Noem een aantal risico's van revascularisatie.
vasculaire complicaties myocardinfarct (heparine voorkomt ontstaan stolsels) CVA (heparine voorkomt ontstaan stolsels) overlijden allergische reactie (antihistaminicum (tavegil) en/of prednison toedienen, bij hemodynamische instabiliteit ook adrenaline, operatie stoppen) nierinsufficiëntie (door contrast)
81
Noem een aantal vasculaire complicaties van revascularisatie
``` arteriële trombose distale embolisatie bloeding/hematoom dissectie pseudo-aneurysma AV-fistel (arterioveneuze fistel) occlusie van a. radialis ```
82
Welke anti-plaatjes therapie wordt gebruikt bij revascularisatie?
Bij PCI altijd aspirine | Bij stent aspirine en een P2Y12 inhibitor (clopidogrel)
83
Welke vaten zie je op de spider view (13.5 blz 6)?
Naar links: LAD Naar rechts: circumflex Midden: intermediaire/anterolaterale tak
84
Hoe dik is een ballonnetje dat gebruikt wordt bij PCI?
0,85-6 mm
85
Wat is de plaatjestherapie voor stabiel coronairlijden?
6 maanden behandeld met clopidogrel | hoog risico --> 3 maanden (minimaal 1 maand)
86
Wat is de plaatjestherapie voor ACS?
12 maanden ticagrelor/prasugrel (P2Y12 inhibitors), minimaal 6 maanden
87
Wat is CABG?
Coronary Artery Bypass Grafting
88
Noem een aantal risicoscores die gebruikt worden bij bepalen van behandeling (PCI/CABG)
``` EuroSCORE / STS door chirurgen SYNTAX score (coronairlijden) ```
89
Wat is de behandeling bij eenvatslijden / middistale LAD stenose?
PCI
90
Wat is de behandeling bij proximale LAD stenose?
Bespreken of er een LIMA (Left Internal Mammary Artery) opgezet kan worden.
91
Wat is de belangrijkste reden om CABG te doen ipv PCI?
Er is een minder groot risico op revascularisatie in de toekomst.
92
Waarom wordt sneller overleg gedaan of CABG mogelijk is in plaats van PCI bij diabetespatiënten?
Zij hebben een groter risico op instant restenose en trombose
93
Noem voordelen van PCI tov CABG en andersom
Zie blz 10 van 13.5
94
Wat is optimale behandeling van STEMI?
binnen een uur na contact met hulpverlener PCI | FMC: first medical contact
95
Binnen welke tijdsperiode vanaf ischemie kan reperfusietherapie plaatsvinden?
Binnen 12 uur, daarna is het grootste deel van de spiercellen toch al dood
96
Wat is een optie als reperfusietherapie niet meer gaat helpen (dus >12 uur na ischemie)?
PCI kan nog, maar is niet routine
97
Wat is de therapie na PCI?
Antiplaatjestherapie, heparine aangeraden.
98
Noem 3 P2Y12 inhibitors
``` aspirine (???) clopidogrel prasugrel ticagrelor oplaaddosis --> directe werking (anders acute stenttrombose bij PCI) ```
99
Wat is de golden five?
aspirine (levenslang na PCI, secundaire preventie) ticagrelor/prasugrel (P2Y12 inhibitor, clopidogrel voor stabiel coronairlijden) atorvastatine (cholesterolverlager) perindopril (ACE-remmer) metoprolol (bètablokker)
100
Welke complicaties kunnen er na PCI nog optreden?
``` perforatie: bij veel kalk, oplossen door ballon erin doen of een vetbolletje uit de lies te nemen als het gaat om het uiteinde van een vat dissectie (kun je soms laten zitten) occlusie van een zijtak distale embolisatie stenttrombose ```
101
Hoe kun je de LAD (left anterior descending) herkennen?
Aan septale takken
102
Wat zijn de onderdelen van het geleidingssysteem van het hart?
SA-knoop --> atriumweefsel --> AV-knoop --> bundel van His --> bundeltakken --> purkinjevezels --> ventrikelweefsel
103
Wat laat de P-top op het ECG zien?
depolarisatie atriumweefsel
104
Waar is de depolarisatie van de AV-knoop te zien op het ECG?
Tussen P-top en Q-top
105
Waar is de bundel van His te zien op het ECG?
Tussen P-top en Q-top
106
Waar op het ECG is de depolarisatie van de purkinjevezels te zien?
Q-top
107
Welk weefsel depolariseert bij de Q-top?
purkinjevezels
108
Welk weefsel depolariseert bij het QRS-complex?
ventrikelcellen
109
Hoe komt het dat je niet het hele geleidingssysteem op een ECG ziet?
Je ziet alleen de spieractiviteit
110
Wat is de tweede plateaufase in het ECG?
rustmoment
111
Wat stelt de T-top voor in het ECG?
repolarisatie van de ventrikels
112
Welk weefsel depolariseert tijdens de eerste plateaufase in het ECG?
hisbundel, bundeltakken, purkinjevezels
113
Welke vragen moet je stellen tijdens anamnese naar ritme- en geleidingsstoornissen?
palpaties (uittikken, (on)regelmatigheid, begin/einde, begeleidende klachten) syncope/duizeligheid dyspnoe moeheid
114
Wat is syncope?
bewustzijn kort verliezen
115
wat zijn palpaties?
je bent je gewaar van je eigen hartslag
116
Waarom wordt een ECG niet snel gemaakt bij verdenking op een ritmestoornis?
De kans dat je een ritmestoornis vangt in 10 seconden is heel klein
117
Wat voegt (fiets)ergometrie toe aan hartonderzoek?
er kan gekeken worden of iemand ischemie heeft of inspanningsgebonden palpaties.
118
Wat is een beter hartonderzoek naar ritmestoornissen dan een ECG/(fiets)ergometrie?
Holteronderzoek: 24 uurs ambulante ritmemonitoring (icm dagboek)
119
Wat is een overslag?
prematuur atriaalventriculair complex, komt uit een ander plekje van het hart en is te vroeg, waardoor het voor onregelmatigheid zorgt
120
Wat is een ILR?
implantable loop recorder, vervangt event recorder en kan onderhuids ingespoten worden, gaat 2,5 tot 3 jaar mee
121
Wat is een event recorder?
registreert ritmestoornissen
122
Welke 5 typen event recording zijn er?
``` Event recorder ILR (Heart Rate Variability Signal Averaged ECG T-wave Alternans) ```
123
Wat is TILT testing en waarvoor wordt het gebruikt?
persoon gaat liggen op tafel, wordt vastgebonden en tafel wordt heel snel rechtop gezet interessant voor mensen met syncope en als je denkt dat het komt door orthostase (rechtop gaan staan) respons op houdingsveranderingen onderzocht
124
Wat wordt gezien in hartslag en bloeddruk bij TILT testing wanneer de patiënt heeft last van syncope door orhtostase?
pauze in hartslag en keldering van bloeddruk
125
Wat is sinus carotis massage?
overgevoelige sinus caroticus --> verhoogde vasovagale respons terug --> bloeddrukdaling, soms pauzes in hartslag --> sinus carotis massage --> de hartslagfrequentie en de bloeddruk stijgen weer
126
Op welke drie manieren kan een hartritmestoornis ontstaan?
accelerated automaticity triggered activity re-entry
127
Wat is accelerated automaticity?
versnelde automaticiteit, het lichaam verandert de depolarisatiedrempel of depolarisatiesnelheid (kan ook fysiologisch: schrikken --> arenaline --> frequentie stijgt)
128
Wat is triggered activity?
Na een normale repolarisatie ontstaan spontaan depolariserende stroompjes met als resultaat een ontlading, de slag die te vroeg komt, wordt getriggerd door de slag die daarvoor kwam
129
Wat is re-entry?
Vertakkingen komen weer bij elkaar, bij signaal door één van de twee takken, komt het weer terug en gaat het als een cirkeltje rond (overruled de sinusknoop)
130
Wat is neurovegetatieve syncope?
'flauwvallen', het plotse verlies van bewustzijn.
131
Wat is neurocardiogene (vasovagale) syncope?
Het is een tijdelijk en omkeerbaar bewustzijnsverlies hetgeen wordt veroorzaakt door een algehele bloedvatverwijding door stimulatie van de hersenzenuw de nervus vagus waardoor de bloeddruk sterk daalt. Dit geeft geen reden tot opname, mits de patiënt het zag aankomen en het past bij het 'normale' plaatje.
132
Wat is bradycardie?
Hartslag < 60 bpm
133
Wat is sinusbradycardie?
sinusknoop maakt de hartslag te traag aan.
134
Wat is de meest voorkomende oorzaak van sinusbradycardie?
Bètablokkers
135
Wat zijn de kenmerken van sinusbradycardie?
< 60 bpm, meer kenmerken: zie 13.6 blz 18
136
Bij welke mensen is bradycardie soms fysiologisch?
jonge mensen, atleten, soms bij ouderen
137
Noem een aantal pathologische redenen voor sinusbradycardie.
``` sick sinus syndrome (SSS) verhoogde vagale tonus verhoogde intracraniale druk acuut myocardinfarct obstructieve slaapapneu medicatie ```
138
Wat zijn drie symptomen van sinusbradycardie?
asymptomatisch moeheid (pre)syncope
139
Welke 3 manieren van behandeling zijn er van sinusbradycardie?
Medicatie aanpassen Pacemaker (Atropine: intraveneus, maar 24 uur beschikbaar)
140
Zie blz 19 van 13.6 voor sinusbradycardieritme
okee schat
141
Wat zijn de kenmerken van sinus pause/arrest?
hartslag varieert, P-P regularity irregulair en R-R regularity irregulair zie verder blz 19 van 13.6
142
Wat zijn kenmerken van Sinus Node Exit Block?
hartslag varieert, P-P regularity irregulair en R-R regularity irregulair zie verder blz 20 van 13.6
143
Wat is Sinus Node Exit Block?
de overgang naar de boezem wordt niet gemaakt, maar onderliggend gaat het ritme wel door (P-top komt op het moment dat je hem zou verwachten)
144
Wat is het verschil tussen de drie graden van de AV-blok?
``` 1st degree: - PR > 0.2 seconden - PR interval constant - QRS-complex na elke P - niet echt behandeling nodig 2nd degree (Wenckebach, Mobitz I) - PR-interval progressief verlengd - herstel na 1 dropped beat - 'group beating' - meestal geen interventie nodig 2nd degree (Mobitz II) - minstens 2 stabiele P-toppen tot 1 dropped beat - 'group beating' - soms interventie nodig 3rd degree - volledig onafhankelijke P-toppen en QRS-complexen - interventie altijd nodig ```
145
Wat is een 1e graads AV-blok?
1st degree: AV-knoop doet er langer over om de prikkel van boezem naar kamer te geleiden - PR > 0.2 seconden - PR interval constant - QRS-complex na elke P - niet echt behandeling nodig, geen extreme vormen
146
Wat is een 2e graads AV-blok (Wenckebach)?
2nd degree (Wenckebach, Mobitz I) - PR-interval progressief verlengd - herstel na 1 dropped beat - 'group beating' - meestal geen interventie nodig, meestal fysiologisch Af en toe wordt een losse P-top niet gevolgd door een QRS-complex. Dit gebeurt nadat een PR interval wordt verlengd.
147
Wat is een 2e graads AV-blok (Mobitz II)?
2nd degree (Mobitz II) - minstens 2 stabiele P-toppen tot 1 dropped beat - 'group beating' - soms interventie nodig, geen fysiologisch fenomeen PR interval wordt niet verlengd voordat er een slag uitvalt. Gepaard met flauwvallen --> pacemaker adviseren
148
Wat is een 3e graads AV-blok?
3rd degree - volledig onafhankelijke P-toppen en QRS-complexen - interventie altijd nodig, eigenlijk altijd pacemaker nodig, maar eerst op zoek naar reversibele oorzaken Geen geleiding van boezems naar kamers, kamer klopt trager (is afhankelijk van escaperitmes van AV-knoop)
149
Wat is een high degree block?
Een AV-blok waar meer dan 1 P-top niet gevolgd wordt door een QRS-complex.
150
Verschil AV geleidingsziektes (graden) op blz 24 van 13.6
okee succes nog :)
151
Welke twee 3e graads AV-blok zijn er?
small complex escape | broad complex escape (breed QRS-complex I guess)
152
Wat is een junctioneel ritme?
Het ritme dat ontstaat wanneer de SA-knoop niet meer goed functioneert --> AV-knoop zorgt voor ritme
153
Wat zijn escape ritmes?
junctioneel scape ritmes --> ritmes die door de AV-knoop worden aangemaakt om een ritme te behouden wanneer er een onderbreking is tussen de SA-knoop en de AV-knoop ventriculaire escape ritmes --> ritmes die door het purkinjeweefsel worden aangemaakt bij disfunctie van de AV-knoop
154
Wat is ventriculair ritme?
Ritme door purkinjesysteem als de AV-knoop wegvalt --> ventriculaire escape
155
Kenmerken junctioneel ritme blz 24 van 13.6
Geen P-top, amper Q- en S-toppen, breed QRS-complex, grote T-top
156
Kenmerken ventriculair ritme blz 25 van 13.6
Geen P-, Q- en T-toppen, RS-complex breed en S-top veel groter dan normaal
157
Noem een aantal reversibele oorzaken van een compleet hartblok
Drugs, acuut myocardinfarct, immediate post-cardiac surgery, goed behandelde autoimmuunziekte of infectie
158
Noem een aantal irreversibele oorzaken van een totaal hartblok
ischemische cardiomyopathie, structurele hartziekte, progressieve neurologische condities iatrogene oorzaken biventricular device
159
Noem een aantal irreversibele oorzaken van een totaal hartblok
ischemische cardiomyopathie, structurele hartziekte, progressieve neurologische condities iatrogene oorzaken biventricular device
160
Noem de drie belangrijkste / meest voorkomende arytmieën.
Atriumfibrilleren AVNRT (V-nodale re-entry tachycardie) WPW (syndroom van Wolff-Parkinson-White) --> extra prikkelverbinding tussen atrium en ventrikel
161
Wanneer spreek je van bradycardie?
Hartslagfrequentie < 60 bpm
162
Wanneer spreek je van tachycardie?
Hartslagfrequentie > 100 bpm
163
Wat is SVT?
Supraventriculaire tachycardie --> tachycardie die van boven de ventrikels komt bijna altijd goedaardig
164
Wat is VT?
ventriculaire tachycardie, heeft origine in de ventrikels | bijna altijd kwaadaardig
165
Wat is smalcomplex tachycardie?
QRS breedte tijdens tachycardie < 120 ms
166
Wat is breedcomplextachycardie?
QRS breedte tijdens tachycardie >/= 120 ms
167
Wat zijn gebreken van een hart dat niet meer in verbinding staat met de hersenen?
constant hogere hartslag (90-110) geen respons op hypovolemie/vasodilatatie/inspanning geen goed respons op veranderingen in de cardiale vuldruk defect RAAS (wel normaal resting inotropic state)
168
Hoe ziet het ECG van supraventriculair tachycardie eruit?
vaak smalcomplextachycardieën, kan zowel uit de boezem als het ventrikel komen
169
Hoe ziet het ECG van een ventriculair tachycardie eruit?
Vaak breedcomplextachycardiën, komt uit het ventrikel
170
Wat is AVNRT?
atrioventicular nodal re-entrant tachycardia, P-top is niet zichtbaar of omgedraaid (direct voor of na het QRS-complex) re-entry in de AV-knoop
171
Wat is AVRT?
atrioventricular re-entrant tachycardia, P-top tussen QRS-complex en T-top deel van het re-entrysysteem door de boezem, ander deel door de kamer --> accessoire verbinding
172
Wat is een accessoire verbinding?
een extra verbinding die de boezem met de kamer verbindt
173
Welke vier soorten tachycardie zijn belangrijk omm te onthouden, die alleen in het atriale weefsel voorkomen?
sinustachycardie boezemfibrilleren boezemflutter atriale tachycardie
174
Noem twee tachycardieën in de AV junction
AVNRT | AVRT
175
Hoe zie je atriale tachycardie op een ECG?
hartslagfrequentie 100-180 bpm, treedt plotseling op P-top wel voor QRS-complex (ziet er ook anders uit, want komt ergens anders vandaan) kunnen ook meerdere P-toppen zijn, maar niet ieder signaal wordt voortgeleid
176
Hoe zie je multifocale atriale tachycardie op een ECG?
je ziet overal P-toppen
177
Wat is het verschil op ECG tussen multifocale atriale tachycardie en boezemfibrilleren?
je ziet bij boezemfibrilleren geen duidelijke P-toppen, maar zaagtandjes en bij MAT wel verschillende P-toppen
178
Wat is boezem flutter?
re-entry circuit die draait in de rechterboezem | Atriale tachycardie: in boezem ontstaan, heeft één plekje buiten de sinusknoop om die versnelt de hartslag aanmaakt
179
Wat is multifocale atriale tachycardie?
meer plekjes, zie je vooral in het ziekenhuis
180
Wat is accelerated junctionele tachycardie?
bijna alleen voor kinderen, AV-knoop maakt versnelde hartslag aan