Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Ba1B3 > Ba1B13 > Flashcards

Ba1B13 Flashcards

1
Q

Hoe werkt trombocytenaggregatie?

A

Wandbeschadiging –> GPIa (en vWF –>) GPIb –> GP IIb/IIIa –> ADP/TxA2/5-HT –> fibrinogeen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe werkt de remming van trombusvorming?

A

Endotheelcellen –> PGI2 –> verhoging cAMP –> remming trombusvorming

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is ADP?

A

adenosine diofosfaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is 5-HT?

A

5-hydroxytryptamine (serotonine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is TxA2?

A

tromboxaan A2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke 5 soorten trombocytenaggregatieremmers zijn er?

A 
aspirine
dipyridamol
clopidogrel
abciximab, eptifibatide, tirofiban
epoprostenol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is aspirine en hoe werkt het?

A

COX remmer, verlaagt tromboxaan A2 (TxA2), wat bloedplaatjes aantrekt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is dipyridamol en hoe werkt het?

A

Een fosfodiësteraseremmer, remt de adhesie van bloedplaatjes aan oppervlak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is clopidogrel en hoe werkt het?

A

Een prodrug, blokkeert ADP receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is abciximab? Hoe werken abciximab, eptifibatide en tirofiban?

A

monoclonaal antilichaam, blokkeren glycoproteïne IIb/IIIa receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is epoprostenol (PGI2, prostacycline)?

A

Een natuurlijk prostacycline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe wordt cAMP afgebroken?

A

Door fosfodiësterase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is de functie van PGI2 (prostacycline, epoprostenol)?

A

Gaat stollingsproces tegen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe werkt cyclo-oxogenase?

A

Verhoogt tromboxaan, wat zorgt voor plaatjesaggregatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is COX?

A

cyclo-oxygenase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is de functie van NSAIDs?

A

Zijn pijnstillers, remmen COX en dus de plaatjesaggregatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat doet arachidonzuur?

A

Stimuleert COX-eiwitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is het verschil tussen COX-1 en COX-2?

A

COX-1 werkt constitutief (permanent) in de maag, darmen, nieren en stimuleert bloedplaatjes
COX-2 werkt constitutief in de hersenen, nieren en ovarium
COX-2 werkt (induceerbaar) inflammatoir met macrofagen, synoviocyten en endotheelcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is de werking van NSAIDs op COX-eiwitten?

A

Remt COX-1 en COX-2 (alleen inflammatoire processen, niet constitutief)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is de functie van glucocorticosteroiden?

A

Blokkeren mRNA expressie (van o.a. COX-2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn bijwerkingen van NSAIDs?

A

Remt ook COX-1, dus problemen met PGI2 en PGE2, COX-1-eiwitten die in het maagdarmkanaal beschermen tegen het zure milieu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe werkt COX-2 inflammatoir?

A

Vormt prostaglandines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is het verschil in dosis van aspirine bij COX-1 en COX-2?

A

Kleine dosis: COX-1 remmend: remt plaatjes

Grote dosis: COX-2 remmer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is een polymorfisme?

A

Mutatie bij >1% van de mensen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Op welke 4 manieren kan er resistentie optreden tegen aspirine?

A

genetisch
upregulatie COX-2 (oiv lokaal ontstekingsproces, mogelijk ook tromboxaanvorming)
interactie andere NSAIDs (bijv ibuprofen, indomethacine) die bindingsplaats op COX-1 bezetten, maar minder effectief zijn
diabetes (?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is het werkingsmechanisme van clopidogrel?

A

Wordt geactiveerd door CYP2C19 (afbrekend enzym, variant –> genetisch: goed/slecht) in lever
Blokkeert ADP-enzym (receptor)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is het gevolg van een slechte variant van CYP2C19?

A

Geen reactie op clopidogrel –> meer doden/infarcten/dotterbehandelingen (?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Via welke factoren gaat de bloedstollingscascade (vanaf VII tot Ia, fibrine)

A

VII(a) –> XIa –> IX(a) –> VIIIa –> X(a) –> Va –> II(a) –> I(a)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is het verschil tussen factor II en IIa?

A

II: protrombine
IIa: geactiveerd protrombine, dus trombine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat is het verschil tussen factor I en Ia

A

I: fibrinogeen
Ia: fibrinestolsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Op welke factoren werken coumarines en op welke heparine?

A

Coumarines: ongeactiveerde stollingsfactoren VII, IX, X en II
Heparine: geactiveerde stollingsfactoren VIIa, IXa, Xa en IIa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hoe worden coumarines toegediend?

A

oraal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hoe wordt heparine toegediend?

A

Intraveneus of subcutaan –> werkt meteen, vooral bij trombine en factor Xa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Welke drie soorten anticoagulantia zijn er, hoe werken ze en hoe worden ze toegediend?

A

coumarinederivaten (fenprocoumon, acenocoumarol) –> vitamine K antagonisten, remmen II, VII, IX en X –> oraal
trombineremmers (hirudine intraveneus, dabigatran etexilaat oraal (prodrug))
heparine –> bindt aan antitrombine III (ATIII), remt vervolgens trombine en Xa –> intraveneus/subcutaan, directe werking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Vitamine K antagonisten zijn goedkoop, wat is echter een nadeel?

A

Stollingsdienst moet steeds langskomen aan huis bloedmonsters nemen om te kijken of de patiënt is ingesteld –> lastig en duur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat is hirudine?

A

Stollingsremmer, zit in speeksel van bloedzuiger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Waar staat NOAC voor?

A

nieuwe orale anticoagulantia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat is heparine?

A

Een heterogeen mengsel van polysacchariden en glycosaminoglycuronsulfaat (MW 12-15 kD), uit dierlijk weefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat is het risico van uit dierlijk verkregen medicijnen?

A

Allergische reacties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wanneer is een heparine een LMWH?

A

MW 4-6 kD –> meer gezuiverd, minder snel last van allergische reacties, beter overzicht in kinetiek, kan echter niet meer zorgen voor trombineremming (wel Xa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat is het verschil aan binding van heparine aan ATIII of trombine?

A

ATIII: pentasaccharidestructuur nodig, zit in heparine en LMWH
Trombine: ketenlengte van minstens 18 monosacchariden nodig, zit alleen in heparine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat zijn LMWHs?

A

Low Molecular Weight Heparins

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Noem 2 synthetische pentasacchariden (binden aan ATIII)

A

fondaparinux en indraparinux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Noem een directe Xa remmer

A

rivaroxaban

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat doet trombolyse?

A

Bestaand stolsel oplossen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hoe werkt plasmine?

A

stimuleert zowel afbraak van factor I als Ia (fibrinogeen en fibrine)
stimuleert IIa, waardoor I omgezet wordt in Ia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hoe ontstaat plasmine?

A

Uit plasminogeen, uit tPA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Van welke stof wordt gebruikgemaakt bij trombolyse?

A

plasmine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Noem 5 fibrinolytica/trombolytica (varianten van tPA)

A 
streptokinase
urokinase
alteplase (tissue plsaminogen activator (tPA)
reteplase
tenecteplase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Welke 4 stappen zitten in de behandeling van een acuut myocardinfarct?

A

pijnstiller (morfine)
evt. atropine (muscarinereceptorantagonist –> werking muscarine tegengegaan (verwijding vaten, sympaticus aangezet, activatie bètareceptoren, actiever hart))
trombolytica i.c.m. aspirine en heparine/LMWH
secundiare preventie (bij hartfalen), (aspirine, bètablokkers, RAAS blokkers en/of cholesterolsyntheseremmers)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Waartegen werkt sotalol?

A

ritmestoornissen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat is acenocoumarol?

A

bloedverdunner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Wat is edoxaban?

A

bloedverdunner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Wat zijn oorzaken van atriumfibrilleren?

A

verhoogde atriale druk –> verhoogde atriale spiermassa –> ontsteking atrium –> infiltratie atrium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hoe zorgt atriumfibrilleren voor CVA (cerebrovasculair accident)

A

Trillen –> niet volledig samenknijpen –> stolsels vormen in auriculum –> afbreken –> infarct

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat geeft de CHADS2 en CHA2DS2-VASc score aan?

A

Antistolling hangt hiervan af, vanaf 1 punt advies om bloedverdunners te gaan gebruiken (voorkeur DOACs)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Wat zegt de HAS-BLED score?

A

Het risico om te gaan bloeden bij atriumfibrilleren als je antistolling gebruikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Hoe hangen de CHADS2- en HAS-BLED-score samen?

A

Afweging tussen antistollingsgebruik om bloedpropjes te voorkomen en kans op het ontstaan van bloedingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Wat is het verschil tussen rate control en rhythm control?

A

rate control: proberen hartslag rond de 80 te houden

rhythm control: sinusritme (normale hartactivatie) proberen te bereiken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

hoe kun je zorgen voor rate control?

A

medicamenteus

his bundel ablatie (verwijdering)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Hoe werkt rhythm control?

A

medicamenteus
electrocardioversie (ECV)
ablatie - pulmonaal venen isolatie (PVI), komt uiteindelijk wel terug

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Welke twee denksystemen hebben wij?

A

1: snel en onbewust, wel foutgevoelig
2: langzaam en bewust, betrouwbaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Op welke twee manieren kun je een boodschap framen?

A

Winst of verlies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Wat heeft het verschil in volgorde van framing voor invloed op het denkgedrag van patiënten?

A

Verlies –> winst: lastiger om positieve mensen te krijgen

Winst –> verlies: mensen blijven meest positief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Wat is anchoring (heuristic)?

A

te veel waarde hechten aan de eerste informatie bij het maken van beslissingen, moeite hebben om af te wijken van dat ‘anker’

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Wat is een availability bias/heuristic?

A

van items die makkelijker beschikbaar zijn in het geheugen denken dat ze vaker voorkomen (namen bekende vrouwen / veel minder bekende mannen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Wat is de conjunction fallacy?

A

De samenstandsfout is een formele fout die optreedt als wordt aangenomen dat specifieke omstandigheden waarschijnlijker zijn dan een enkele algemene (Linda).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Wat is een representative heuristic?

A

de beoordeling van waarschijnlijkheid baseren op het vergelijken van een object of gebeurtenis met een prototype van dat object of die gebeurtenis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Wat is een representative error?

A

het denken wordt gestuurd door een prototype, zodat je nalaat om mogelijkheden te overwegen die het prototype tegenspreken (forest ranger)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Wat laat het Monty Hall problem zien?

A

Dat het intuïtief heel moeilijk is om sommige kansberekeningen te begrijpen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Wat betekent het Monty Hall probleem voor de patiënt?

A

Je kan beter absolute getallen dan percentages gebruiken (grafisch het best)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Wat betekenen biases voor de arts?

A

Dat ze denkfouten kunnen voorkomen door hun medisch proces te controleren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Laatste blz 13.4

A

Okey schat

74
Q

Wat is de Seldinger techniek voor interventie cardiologie?

A

een holle naald gebruiken om ergens toegang tot te krijgen, daar een draad doorheen schuiven, vervolgens kan er wat over de draad geschoven worden

75
Q

Waar staat DES voor?

A

Drug Eluting Stents, is gecoat met medicijn

76
Q

Waarom worden DESs gebruikt in plaats van normale stents?

A

Bij normale stents kwam er een soort overgevoeligheidsreactie, waardoor de gladde spiercellen gingen prolifereren en de stents dichtgroeiden

77
Q

Wat is het verschil tussen DESs van de eerste en tweede generatie?

A

Hoe dik de stent stut is (hoe dunner hoe beter –> minder trombogeen –> minder kans op trombose)

78
Q

Waarom is de inhibitie door DESs niet altijd even chill?

A

Niet alleen gladde spiercellen worden geïnhibeerd, maar ook endotheelcellen, die de stent moeten gaan bekleden, waardoor er grotere kans is op stenttrombose (als reactie op lichaamsvreemd materiaal)

79
Q

Wat is LVEF?

A

left ventricular ejection fraction

80
Q

Noem een aantal risico’s van revascularisatie.

A

vasculaire complicaties
myocardinfarct (heparine voorkomt ontstaan stolsels)
CVA (heparine voorkomt ontstaan stolsels)
overlijden
allergische reactie (antihistaminicum (tavegil) en/of prednison toedienen, bij hemodynamische instabiliteit ook adrenaline, operatie stoppen)
nierinsufficiëntie (door contrast)

81
Q

Noem een aantal vasculaire complicaties van revascularisatie

A 
arteriële trombose
distale embolisatie
bloeding/hematoom
dissectie
pseudo-aneurysma
AV-fistel (arterioveneuze fistel)
occlusie van a. radialis
82
Q

Welke anti-plaatjes therapie wordt gebruikt bij revascularisatie?

A

Bij PCI altijd aspirine

Bij stent aspirine en een P2Y12 inhibitor (clopidogrel)

83
Q

Welke vaten zie je op de spider view (13.5 blz 6)?

A

Naar links: LAD
Naar rechts: circumflex
Midden: intermediaire/anterolaterale tak

84
Q

Hoe dik is een ballonnetje dat gebruikt wordt bij PCI?

85
Q

Wat is de plaatjestherapie voor stabiel coronairlijden?

A

6 maanden behandeld met clopidogrel

hoog risico –> 3 maanden (minimaal 1 maand)

86
Q

Wat is de plaatjestherapie voor ACS?

A

12 maanden ticagrelor/prasugrel (P2Y12 inhibitors), minimaal 6 maanden

87
Q

Wat is CABG?

A

Coronary Artery Bypass Grafting

88
Q

Noem een aantal risicoscores die gebruikt worden bij bepalen van behandeling (PCI/CABG)

A 
EuroSCORE / STS door chirurgen
SYNTAX score (coronairlijden)
89
Q

Wat is de behandeling bij eenvatslijden / middistale LAD stenose?

90
Q

Wat is de behandeling bij proximale LAD stenose?

A

Bespreken of er een LIMA (Left Internal Mammary Artery) opgezet kan worden.

91
Q

Wat is de belangrijkste reden om CABG te doen ipv PCI?

A

Er is een minder groot risico op revascularisatie in de toekomst.

92
Q

Waarom wordt sneller overleg gedaan of CABG mogelijk is in plaats van PCI bij diabetespatiënten?

A

Zij hebben een groter risico op instant restenose en trombose

93
Q

Noem voordelen van PCI tov CABG en andersom

A

Zie blz 10 van 13.5

94
Q

Wat is optimale behandeling van STEMI?

A

binnen een uur na contact met hulpverlener PCI

FMC: first medical contact

95
Q

Binnen welke tijdsperiode vanaf ischemie kan reperfusietherapie plaatsvinden?

A

Binnen 12 uur, daarna is het grootste deel van de spiercellen toch al dood

96
Q

Wat is een optie als reperfusietherapie niet meer gaat helpen (dus >12 uur na ischemie)?

A

PCI kan nog, maar is niet routine

97
Q

Wat is de therapie na PCI?

A

Antiplaatjestherapie, heparine aangeraden.

98
Q

Noem 3 P2Y12 inhibitors

A 
aspirine (???)
clopidogrel
prasugrel
ticagrelor
oplaaddosis --> directe werking (anders acute stenttrombose bij PCI)
99
Q

Wat is de golden five?

A

aspirine (levenslang na PCI, secundaire preventie)
ticagrelor/prasugrel (P2Y12 inhibitor, clopidogrel voor stabiel coronairlijden)
atorvastatine (cholesterolverlager)
perindopril (ACE-remmer)
metoprolol (bètablokker)

100
Q

Welke complicaties kunnen er na PCI nog optreden?

A 
perforatie: bij veel kalk, oplossen door ballon erin doen of een vetbolletje uit de lies te nemen als het gaat om het uiteinde van een vat
dissectie (kun je soms laten zitten)
occlusie van een zijtak
distale embolisatie
stenttrombose
101
Q

Hoe kun je de LAD (left anterior descending) herkennen?

A

Aan septale takken

102
Q

Wat zijn de onderdelen van het geleidingssysteem van het hart?

A

SA-knoop –> atriumweefsel –> AV-knoop –> bundel van His –> bundeltakken –> purkinjevezels –> ventrikelweefsel

103
Q

Wat laat de P-top op het ECG zien?

A

depolarisatie atriumweefsel

104
Q

Waar is de depolarisatie van de AV-knoop te zien op het ECG?

A

Tussen P-top en Q-top

105
Q

Waar is de bundel van His te zien op het ECG?

A

Tussen P-top en Q-top

106
Q

Waar op het ECG is de depolarisatie van de purkinjevezels te zien?

107
Q

Welk weefsel depolariseert bij de Q-top?

A

purkinjevezels

108
Q

Welk weefsel depolariseert bij het QRS-complex?

A

ventrikelcellen

109
Q

Hoe komt het dat je niet het hele geleidingssysteem op een ECG ziet?

A

Je ziet alleen de spieractiviteit

110
Q

Wat is de tweede plateaufase in het ECG?

A

rustmoment

111
Q

Wat stelt de T-top voor in het ECG?

A

repolarisatie van de ventrikels

112
Q

Welk weefsel depolariseert tijdens de eerste plateaufase in het ECG?

A

hisbundel, bundeltakken, purkinjevezels

113
Q

Welke vragen moet je stellen tijdens anamnese naar ritme- en geleidingsstoornissen?

A

palpaties (uittikken, (on)regelmatigheid, begin/einde, begeleidende klachten)
syncope/duizeligheid
dyspnoe
moeheid

114
Q

Wat is syncope?

A

bewustzijn kort verliezen

115
Q

wat zijn palpaties?

A

je bent je gewaar van je eigen hartslag

116
Q

Waarom wordt een ECG niet snel gemaakt bij verdenking op een ritmestoornis?

A

De kans dat je een ritmestoornis vangt in 10 seconden is heel klein

117
Q

Wat voegt (fiets)ergometrie toe aan hartonderzoek?

A

er kan gekeken worden of iemand ischemie heeft of inspanningsgebonden palpaties.

118
Q

Wat is een beter hartonderzoek naar ritmestoornissen dan een ECG/(fiets)ergometrie?

A

Holteronderzoek: 24 uurs ambulante ritmemonitoring (icm dagboek)

119
Q

Wat is een overslag?

A

prematuur atriaalventriculair complex, komt uit een ander plekje van het hart en is te vroeg, waardoor het voor onregelmatigheid zorgt

120
Q

Wat is een ILR?

A

implantable loop recorder, vervangt event recorder en kan onderhuids ingespoten worden, gaat 2,5 tot 3 jaar mee

121
Q

Wat is een event recorder?

A

registreert ritmestoornissen

122
Q

Welke 5 typen event recording zijn er?

A 
Event recorder
ILR
(Heart Rate Variability
Signal Averaged ECG
T-wave Alternans)
123
Q

Wat is TILT testing en waarvoor wordt het gebruikt?

A

persoon gaat liggen op tafel, wordt vastgebonden en tafel wordt heel snel rechtop gezet
interessant voor mensen met syncope en als je denkt dat het komt door orthostase (rechtop gaan staan)
respons op houdingsveranderingen onderzocht

124
Q

Wat wordt gezien in hartslag en bloeddruk bij TILT testing wanneer de patiënt heeft last van syncope door orhtostase?

A

pauze in hartslag en keldering van bloeddruk

125
Q

Wat is sinus carotis massage?

A

overgevoelige sinus caroticus –> verhoogde vasovagale respons terug –> bloeddrukdaling, soms pauzes in hartslag –> sinus carotis massage –> de hartslagfrequentie en de bloeddruk stijgen weer

126
Q

Op welke drie manieren kan een hartritmestoornis ontstaan?

A

accelerated automaticity
triggered activity
re-entry

127
Q

Wat is accelerated automaticity?

A

versnelde automaticiteit, het lichaam verandert de depolarisatiedrempel of depolarisatiesnelheid (kan ook fysiologisch: schrikken –> arenaline –> frequentie stijgt)

128
Q

Wat is triggered activity?

A

Na een normale repolarisatie ontstaan spontaan depolariserende stroompjes met als resultaat een ontlading, de slag die te vroeg komt, wordt getriggerd door de slag die daarvoor kwam

129
Q

Wat is re-entry?

A

Vertakkingen komen weer bij elkaar, bij signaal door één van de twee takken, komt het weer terug en gaat het als een cirkeltje rond (overruled de sinusknoop)

130
Q

Wat is neurovegetatieve syncope?

A

‘flauwvallen’, het plotse verlies van bewustzijn.

131
Q

Wat is neurocardiogene (vasovagale) syncope?

A

Het is een tijdelijk en omkeerbaar bewustzijnsverlies hetgeen wordt veroorzaakt door een algehele bloedvatverwijding door stimulatie van de hersenzenuw de nervus vagus waardoor de bloeddruk sterk daalt. Dit geeft geen reden tot opname, mits de patiënt het zag aankomen en het past bij het ‘normale’ plaatje.

132
Q

Wat is bradycardie?

A

Hartslag < 60 bpm

133
Q

Wat is sinusbradycardie?

A

sinusknoop maakt de hartslag te traag aan.

134
Q

Wat is de meest voorkomende oorzaak van sinusbradycardie?

A

Bètablokkers

135
Q

Wat zijn de kenmerken van sinusbradycardie?

A

< 60 bpm, meer kenmerken: zie 13.6 blz 18

136
Q

Bij welke mensen is bradycardie soms fysiologisch?

A

jonge mensen, atleten, soms bij ouderen

137
Q

Noem een aantal pathologische redenen voor sinusbradycardie.

A 
sick sinus syndrome (SSS)
verhoogde vagale tonus
verhoogde intracraniale druk
acuut myocardinfarct
obstructieve slaapapneu
medicatie
138
Q

Wat zijn drie symptomen van sinusbradycardie?

A

asymptomatisch
moeheid
(pre)syncope

139
Q

Welke 3 manieren van behandeling zijn er van sinusbradycardie?

A

Medicatie aanpassen
Pacemaker
(Atropine: intraveneus, maar 24 uur beschikbaar)

140
Q

Zie blz 19 van 13.6 voor sinusbradycardieritme

A

okee schat

141
Q

Wat zijn de kenmerken van sinus pause/arrest?

A

hartslag varieert, P-P regularity irregulair en R-R regularity irregulair
zie verder blz 19 van 13.6

142
Q

Wat zijn kenmerken van Sinus Node Exit Block?

A

hartslag varieert, P-P regularity irregulair en R-R regularity irregulair
zie verder blz 20 van 13.6

143
Q

Wat is Sinus Node Exit Block?

A

de overgang naar de boezem wordt niet gemaakt, maar onderliggend gaat het ritme wel door (P-top komt op het moment dat je hem zou verwachten)

144
Q

Wat is het verschil tussen de drie graden van de AV-blok?

A 
1st degree:
- PR > 0.2 seconden
- PR interval constant
- QRS-complex na elke P
- niet echt behandeling nodig
2nd degree (Wenckebach, Mobitz I)
- PR-interval progressief verlengd
- herstel na 1 dropped beat
- 'group beating'
- meestal geen interventie nodig
2nd degree (Mobitz II)
- minstens 2 stabiele P-toppen tot 1 dropped beat
- 'group beating'
- soms interventie nodig
3rd degree
- volledig onafhankelijke P-toppen en QRS-complexen
- interventie altijd nodig
145
Q

Wat is een 1e graads AV-blok?

A

1st degree: AV-knoop doet er langer over om de prikkel van boezem naar kamer te geleiden

  • PR > 0.2 seconden
  • PR interval constant
  • QRS-complex na elke P
  • niet echt behandeling nodig, geen extreme vormen
146
Q

Wat is een 2e graads AV-blok (Wenckebach)?

A

2nd degree (Wenckebach, Mobitz I)

  • PR-interval progressief verlengd
  • herstel na 1 dropped beat
  • ‘group beating’
  • meestal geen interventie nodig, meestal fysiologisch

Af en toe wordt een losse P-top niet gevolgd door een QRS-complex. Dit gebeurt nadat een PR interval wordt verlengd.

147
Q

Wat is een 2e graads AV-blok (Mobitz II)?

A

2nd degree (Mobitz II)

  • minstens 2 stabiele P-toppen tot 1 dropped beat
  • ‘group beating’
  • soms interventie nodig, geen fysiologisch fenomeen

PR interval wordt niet verlengd voordat er een slag uitvalt.
Gepaard met flauwvallen –> pacemaker adviseren

148
Q

Wat is een 3e graads AV-blok?

A

3rd degree

  • volledig onafhankelijke P-toppen en QRS-complexen
  • interventie altijd nodig, eigenlijk altijd pacemaker nodig, maar eerst op zoek naar reversibele oorzaken

Geen geleiding van boezems naar kamers, kamer klopt trager (is afhankelijk van escaperitmes van AV-knoop)

149
Q

Wat is een high degree block?

A

Een AV-blok waar meer dan 1 P-top niet gevolgd wordt door een QRS-complex.

150
Q

Verschil AV geleidingsziektes (graden) op blz 24 van 13.6

A

okee succes nog :)

151
Q

Welke twee 3e graads AV-blok zijn er?

A

small complex escape

broad complex escape (breed QRS-complex I guess)

152
Q

Wat is een junctioneel ritme?

A

Het ritme dat ontstaat wanneer de SA-knoop niet meer goed functioneert –> AV-knoop zorgt voor ritme

153
Q

Wat zijn escape ritmes?

A

junctioneel scape ritmes –> ritmes die door de AV-knoop worden aangemaakt om een ritme te behouden wanneer er een onderbreking is tussen de SA-knoop en de AV-knoop
ventriculaire escape ritmes –> ritmes die door het purkinjeweefsel worden aangemaakt bij disfunctie van de AV-knoop

154
Q

Wat is ventriculair ritme?

A

Ritme door purkinjesysteem als de AV-knoop wegvalt –> ventriculaire escape

155
Q

Kenmerken junctioneel ritme blz 24 van 13.6

A

Geen P-top, amper Q- en S-toppen, breed QRS-complex, grote T-top

156
Q

Kenmerken ventriculair ritme blz 25 van 13.6

A

Geen P-, Q- en T-toppen, RS-complex breed en S-top veel groter dan normaal

157
Q

Noem een aantal reversibele oorzaken van een compleet hartblok

A

Drugs, acuut myocardinfarct, immediate post-cardiac surgery, goed behandelde autoimmuunziekte of infectie

158
Q

Noem een aantal irreversibele oorzaken van een totaal hartblok

A

ischemische cardiomyopathie, structurele hartziekte, progressieve neurologische condities
iatrogene oorzaken
biventricular device

159
Q

Noem een aantal irreversibele oorzaken van een totaal hartblok

A

ischemische cardiomyopathie, structurele hartziekte, progressieve neurologische condities
iatrogene oorzaken
biventricular device

160
Q

Noem de drie belangrijkste / meest voorkomende arytmieën.

A

Atriumfibrilleren
AVNRT (V-nodale re-entry tachycardie)
WPW (syndroom van Wolff-Parkinson-White) –> extra prikkelverbinding tussen atrium en ventrikel

161
Q

Wanneer spreek je van bradycardie?

A

Hartslagfrequentie < 60 bpm

162
Q

Wanneer spreek je van tachycardie?

A

Hartslagfrequentie > 100 bpm

163
Q

Wat is SVT?

A

Supraventriculaire tachycardie –> tachycardie die van boven de ventrikels komt
bijna altijd goedaardig

164
Q

Wat is VT?

A

ventriculaire tachycardie, heeft origine in de ventrikels

bijna altijd kwaadaardig

165
Q

Wat is smalcomplex tachycardie?

A

QRS breedte tijdens tachycardie < 120 ms

166
Q

Wat is breedcomplextachycardie?

A

QRS breedte tijdens tachycardie >/= 120 ms

167
Q

Wat zijn gebreken van een hart dat niet meer in verbinding staat met de hersenen?

A

constant hogere hartslag (90-110)
geen respons op hypovolemie/vasodilatatie/inspanning
geen goed respons op veranderingen in de cardiale vuldruk
defect RAAS
(wel normaal resting inotropic state)

168
Q

Hoe ziet het ECG van supraventriculair tachycardie eruit?

A

vaak smalcomplextachycardieën, kan zowel uit de boezem als het ventrikel komen

169
Q

Hoe ziet het ECG van een ventriculair tachycardie eruit?

A

Vaak breedcomplextachycardiën, komt uit het ventrikel

170
Q

Wat is AVNRT?

A

atrioventicular nodal re-entrant tachycardia, P-top is niet zichtbaar of omgedraaid (direct voor of na het QRS-complex)
re-entry in de AV-knoop

171
Q

Wat is AVRT?

A

atrioventricular re-entrant tachycardia, P-top tussen QRS-complex en T-top
deel van het re-entrysysteem door de boezem, ander deel door de kamer –> accessoire verbinding

172
Q

Wat is een accessoire verbinding?

A

een extra verbinding die de boezem met de kamer verbindt

173
Q

Welke vier soorten tachycardie zijn belangrijk omm te onthouden, die alleen in het atriale weefsel voorkomen?

A

sinustachycardie
boezemfibrilleren
boezemflutter
atriale tachycardie

174
Q

Noem twee tachycardieën in de AV junction

A

AVNRT

AVRT

175
Q

Hoe zie je atriale tachycardie op een ECG?

A

hartslagfrequentie 100-180 bpm, treedt plotseling op
P-top wel voor QRS-complex (ziet er ook anders uit, want komt ergens anders vandaan)
kunnen ook meerdere P-toppen zijn, maar niet ieder signaal wordt voortgeleid

176
Q

Hoe zie je multifocale atriale tachycardie op een ECG?

A

je ziet overal P-toppen

177
Q

Wat is het verschil op ECG tussen multifocale atriale tachycardie en boezemfibrilleren?

A

je ziet bij boezemfibrilleren geen duidelijke P-toppen, maar zaagtandjes en bij MAT wel verschillende P-toppen

178
Q

Wat is boezem flutter?

A

re-entry circuit die draait in de rechterboezem

Atriale tachycardie: in boezem ontstaan, heeft één plekje buiten de sinusknoop om die versnelt de hartslag aanmaakt

179
Q

Wat is multifocale atriale tachycardie?

A

meer plekjes, zie je vooral in het ziekenhuis

180
Q

Wat is accelerated junctionele tachycardie?

A

bijna alleen voor kinderen, AV-knoop maakt versnelde hartslag aan

Ba1B3 (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions