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Cirugia > azfvkkfdcvh > Flashcards

azfvkkfdcvh Flashcards

1
Q

Pneumotórax pós trauma sem indicação de drenagem

A

Pneumotórax simples (aberto) menor que 20-30% do HT exceto se houver transporte aéreo ou VM

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2
Q

Indicaçao de VM em contusão pulmonar Sabinston

A

PaO2 menor que 65 ou Sat menor que 90% (controverso)

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3
Q

Indicações de toracotomia no hemotórax traumático

A

Principal NECESSIDADE PERSISTENTE DE HEMOTRANSFUSÃO

Drenagem imediata maior que 1500 ml

Drenagem 200 ml/h nas primeiras 2-4 horas

Obs: pode-se fazer autotransfusão

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4
Q

Clínica e conduta na contusão miocárdica

A

Disfunção de VD, taquiarritmias sem outra explicação

Conduta: monitorização por 24h

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5
Q

Local mais comum de rompimento traumático de aorta

A

Ligamento arterioso, distal a a. sublcavia E (MMSS com pulso, MMII sem pulso)

Obs: correção cirúrgica após 24h (corrigir outras lesões mais urgentes primeiro) (prótese aórtica, pode ser endovscular)

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6
Q

Principais órgãos lesados trauma fechado de abdome

A

Fígado e baço

Obs: sinal do cinto de segurança LESÃO DE DELGADO

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7
Q

Principais órgãos lesados no trauma penetrante de abdome

A

Arma de fogo: delgado

Arma branca: fígado

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8
Q

Conduta trauma abdominal penetrante por arma de fogo

A

Laparotomia

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9
Q

Conduta trauma abdominal penetrante por arma branca

A

Instabilidade/irritação peritoneal: laparotomia

Estável: exploração manual da ferida
Exploração negativa: alta
Exploração positiva ou duvidosa: observar 24h com exame físico seriado e hemograma de 8/8h (queda de Hb 3 mg/dl ou leucocitose indicam TC/LPD ou laparotomia)

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10
Q

Conduta no trauma abdominal contuso

A

Exame confiável (paciente alerta): laparotomia em caso de irritação peritoneal

Exame não confiável (torporoso): LPD ou FAST

Obs: em politrauma instável, FAST ou LPD antes de laparotomia para avaliar se a causa da instabilidade é abdominal

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11
Q

Zonas retroperitôneo e conduta em hematomas

A

Zona 1: região central (aorta, cava inferior, raiz mesentérica, duodeno, pâncreas); explorar hematoma sempre

Zona 2: laterais (rins, vasos renais)

Zona 3: pelve

Zonas 2 e 3: explorar apenas traumas penetrantes, em hematomas por trauma fechado tratamento conservador exceto se houver expansão ou sangramento ativo

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12
Q

Manobra de Pringle

A

Clampeamento do pedículo hepático para diferenciar fonte de sangramento abdominal. Se o sangramento parar a origem é hepática, se não parar é cava inferior (segmento retro-hepático)

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13
Q

Manobra de Mattox

A

Liberação do cólon esquerdo (rotação para a direita) para expor a aorta abdominal

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14
Q

Manobra de Kocher

A

Liberação da segunda porção do duodeno (retroperitoneal) (rotação medial) para acessar o pâncreas, cava inferior, aorta e vasos renais

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15
Q

Manobra de Cattell-Braasch

A

Reflexão medial do cólon D, duodeno e base do mesentério (inclui manobra de Kocher) para acesso a cava inferior, aorta, vasos renais e ilíacos

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16
Q

Tríade da morte

A

Hipotermia + coagulopatia + acidose

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17
Q

Graus de lesão hepática e esplênica com tratamento conservador

A

I a III

Tratamento conservador caso haja estabilidade hemodinâmica, não seja trauma penetrante e ausência de extravasamento de contraste em hilo esplênico

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18
Q

Graus de laceração de duodeno que podem ser corrigidos por rafia simples + omentoplastia

A

I e II com menos de 6h de evolução

Obs: grau V indica duodenopancreatectomia

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19
Q

Indicações para reparo primário ou anastomose primária no trauma colorretal

A

Menos de 4-6h de evolução, estabilidade hemodinâmica, ausência de lesão vascular, transfusão menos de 6 CHA

Obs: reparo primário preferível no cólon D

Obs: reto extraperitoneal: desbridamento, reparo primário, dreno, colostomia proximal de proteção

Obs: cólon transverso é o mais acometido

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20
Q

Indicação cirúrgica em trauma pancreático

A

Lesão ductal

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21
Q

Principal complicação pós-op de trauma pancreático

A

Fístula pancreática com ou sem abscesso

Tratamento fístula: drenagem, dieta zero, NPT

Tratamento abscesso: abordagem cirúrgica

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22
Q

Tratamento lesão traumática de bexiga

A

Intraperitoneal: laparotomia com rafia

Extraperitoneal: conservador, CVD por 2 semanas

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23
Q

Diagnóstico de lesão traumática de bexiga

A

Cistografia retrógrada

Intraperitoneal: imagem de orelha de cachorro

Extraperitoneal: imagem em lágrima ou chama de vela (espaço pré-vesical)

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24
Q

Indicações de TC na concussão cerebral

A

Glasgow menor que 15 2h após trauma
Fraturas de crânio
Vômitos (2 episódios)
Idade maior que 65 anos

Avaliar se: amnésia mais de 30 min, mecanismo perigoso (ejeção, atropelamento, queda maior que 1m ou 5 degraus)

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25
Q

Fatores de risco para hematoma subdural

A

Idosos e alcoólatras (atrofia cerebral)

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26
Q

Indicação de drenagem de hematoma epi/subdural

A

Desvio de linha média maior que 5 mm

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27
Q

Classificação de Le Fort trauma maxilofacial

A

I) Separa dentes do resto do crânio (fratura no maxilar)

II) Separa nariz e dentes do resto do frontal

III) Fratura passa pelas órbitas (passa pela fissura orbitária superior)

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28
Q

Classificação ASA

A

I) Sem doença, sem etilismo, sem tabagismo

II) Doença sem limitação (fumante, etilista social, gestante, obeso, DM e HAS controlados

III) Limitação sem incapacidade (HAS e DM não controlados, DPOC, obesidade mórbida (IMC 40) dependência álcool, IAM mais de 3 meses

IV) Limita e incapacita (ameaça a vida) (IAM menos de 3 meses, sepse, disfunção valvar severa

V) Moribundo (ruptura de aneurisma abdominal/torácico, hemorragia intracraniana com efeito de massa, SDMOS)

VI) Morte cerebral

Acrescentar E se for cirurgia de emergência

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29
Q

Medicamentos mantidos no pré-operatório

A

Anti-hipertensivos (exceção diuréticos), insulina, BD, anticonvulsivantes, imunossupressores, corticóide (fazer hidrocortisona na indução e de 8/8h por 24-48h)

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30
Q

Hipoglicemiantes orais no pré-operatório

A

Última dose na véspera da cirurgia

Obs: exceto clorpropamida (suspender antes)

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31
Q

AINEs no pré-operatório

A

Suspender 1 a 3 dias antes da cirurgia

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32
Q

Anti-hipertensivos no pré-operatório

A

Manter até a manhã da cirurgia

EXCETO diuréticos, que devem ser suspensos na véspera (não tomar no dia da cirurgia)

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33
Q

Exames pré-operatórios

A

Menos de 45 anos: nenhum exame

45-54 anos: ECG para homens apenas

55-70 anos: ECG + hemograma

Mais de 70 anos: ECG + hemograma + U/Cr + eletrólitos + glicose

Obs: coagulograma se história indicar risco de sangramento, tipagem se possibilidade de grande perda volêmica, EAS e UCT em caso de cirurgias urológicas (podem ser solicitados em caso de próteses ortopédicas, mas não é obrigatório), RX de tórax em cirurgias cardíacas ou torácicas e em caso de doenças cardiorrespiratórias (não obrigatório em tabagistas)

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34
Q

Crico em crianças

A

Crico cirúrgica contraindicada em menores de 12 anos (8 anos segundo algumas referências)

Fazer crico por punção

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35
Q

Fases da cicatrização

A

1) Inflamação: hemostasia + neutrófilos (início); macrófagos liberam TGF beta (até 4 dias)
2) Proliferação (regeneração): fibroblastos depositam colágeno (4-12d)
3) Maturação (remodelação): miofribroblastos (contração) (12d-1a)

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36
Q

Fatores que inibem cicatrização

A 
Infecção (principal)
Isquemia
DM
Radiação ionizante
Idade avançada
Desnutrição
Deficiência vitaminas A e C
Corticóides
Deficiência de minerais (zinco e ferro)

Obs: 10^5 bactérias/g ou Strepto beta-hemolítico ferida não fecha

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37
Q

Tratamento DRGE

A

Sintomas típicos (pirose, regurgitação): IBP 6-12 semanas; se não houver melhora dobrar dose e tratar mais 12 semanas; sem melhora EDA

Sintomas atípicos (dor substernal, tosse, broncoespasmo, rouquidão, faringite, pneumonia) ou de alarme (disfagia, odinofagia, emagrecimento, anemia) ou idade maior que 45 (ou 55): EDA no início do tratamento clínico

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38
Q

Classificação Savary-Miller

A

Esofagite

1) Erosão 1 prega
2) Erosão 2 ou mais pregas
3) Erosão 360 graus
4) Úlcera com ou sem estenose péptica
5) Barrett

Obs: a partir do 3 indicada EDA de controle após tratamento de DRGE

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39
Q

Fatores de risco para adenocarcinoma de esôfago em quem tem Barrett

A 
Homem
Branco
Etilista
Obeso
Mais de 3 cm de metaplasia
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40
Q

Conduta Barrett com displasia de baixo grau ou sem displasia

A

Tratamento clínico com IBP e EDA seriadas

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41
Q

Conduta Barrett com displasia de alto grau

A

Esofagectomia distal

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42
Q

Indicações para cirurgia anti-refluxo

A

Recorrência, refratariedade, 10 anos de IBP

Obs:
fazer pHmetria de 24 horas para confirmar diagnóstico (padrão-outro para DRGE)
fazer esofagomanometria para descartar aperistalse (caso haja aperistalse a fundoplicatura deve ser parcial)

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43
Q

Tratamento cirúrgico DRGE

A

Fundoplicatura completa (Nissen)

Fundoplicatura parcial caso haja aperistalse

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44
Q

Fator de risco estrutural para Mallory-Weiss

A

Hérnia de hiato

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45
Q

Fatores de risco para Ca escamoso esôfago

A 
Homem
Negro
Etilista
Tabagista
Bebidas quentes
Dieta rica em nitrosaminas (defumados)
Acalásia
Estenose cáustica
Plummer-Vinson
TILOSE PALMOPLANTAR
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46
Q

Fatores de risco para adenocarcinoma de esôfago

A

Barrett

Mais comum em brancos

Obs: mais comum nos EUA; no resto do mundo o escamoso é mais comum

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47
Q

Indicação de terapia paliativa no Ca de esôfago

A

T4b (invade aorta, traquéia, vértebra)
M1

Obs: QT+RT neo, esofagectomia, QT adjuvante
Obs: RT contraindicada em caso de fístula traqueo/broncoesofágica
Obs: stents, gastrostomia ou jejunostomia para alimentação

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48
Q

Anel de Schatzki

A

Esôfago terminal (transição esofago-gástrica), disfagia intermitente

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49
Q

Tratamento acalásia

A

Leve a moderada: nitratos ou BCC, sildenafil, botox, dilatação endoscópica

Avançada: miotomia Heller + fundoplicatura parcial para evitar DRGE

Dolicomegaesôfago: esofagectomia

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50
Q

Tratamento cirúrgico de espasmo esofagiano difuso refratário

A

Esofagomiotomia longitudinal

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51
Q

Correlação intensidade de sintomas e gravidade da esofagite na DRGE

A

Fraca

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52
Q

Diferença erosão e úlcera esofágica

A

Erosão limitada a mucosa superficial, úlcera atinge muscular da mucosa e tem tecido de granulação

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53
Q

DRGE + H. pylori

A

DRGE (sintomas típicos) não indica erradicação de H. pylori

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54
Q

Tipos de hérnia de hiato

A

1) Deslizamento (JEG deslocada para tórax)
2) Paraesofágica (rolamento, fundo gástrico tórax)
3) Hérnia mista
4) Herniação de outras vísceras

Obs: apenas hérnia do tipo 1 não tem indicação cirúrgica isolada (corrigir em caso de cirurgia anti-refluxo)

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55
Q

Esofagite herpética

A

Odinofagia

Vesículas e ulcerações com bordas elevadas

Biópsia das bordas das lesões (HALO da lesão)

Teste de Tzanck: células gigantes multinucleadas

Sem herpes labial concomitante

Aciclovir VO ou IV

Obs: SIDA pode causar úlcera oral ou esofagiana não infecciosa (tratar com corticóide ou talidomida)

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56
Q

Esofagite por CMV

A

Odinofagia

Úlcera única, plana e profunda

Biópsia do CENTRO da lesão (herpes é nas bordas)

Corpúsculos de inclusão “olhos de coruja”

Ganciclovir IV

Obs: SIDA pode causar úlcera oral ou esofagiana não infecciosa (tratar com corticóide ou talidomida)

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57
Q

Candidíase esofágica que não melhora após 3-4 dias de tratamento com fluconazol oral

A

Repetir EDA para excluir esofagite herpética (associação comum, difícil diagnosticar esofagite herpética com candidíase intensa)

Obs: tto de esofagite herpética com aciclovir VO ou IV

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58
Q

Tríade de Mackler e sinal de Hamman

A

Perfuração esôfago

Tríade Mackler: vômito + dor torácica + enfisema subcutâneo

Hamman: atrito à ausculta cardíaca por enfisema mediastinal

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59
Q

Úlcera péptica mais comum

A

Duodenal (mais comum entre 20 e 50 anos)

Obs: úlcera gástrica é mais comum depois de 40 anos

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60
Q

Úlceras pépticas associadas a hipercloridria

A

Duodenal (mais comum)

Gástricas II (corpo + duodenal) e III (pré-pilórica)

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61
Q

Úlceras pépticas relacionadas a hipocloridria

A

Gástricas I (pequena curvatura baixa) e IV (pequena curvatura alta, próxima à JEG)

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62
Q

Úlcera péptica que mais maligniza (gástrica x duodenal)

A

Gástrica

SEMPRE BIOPSIAR ÚLCERA GÁSTRICA, SEMPRE CONTROLE DE TRATAMENTO COM NOVA EDA

Obs: duodenal é mais prevalente

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63
Q

Investigação de H. pylori em pacientes com doença ulcerosa péptica

A

Sempre investigar H. pylori em pacientes com epigastralgia/dispepsia

Caso haja indicação de EDA (idade maior que 45/55 anos, sinais de alarme (disfagia, odinofagia, perda ponderal, anemia), refratariedade a IBP): teste rápido da urease ou histopatologia

Sem indicação de EDA: ELISA

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64
Q

Indicações tratamento H. pylori

A

Úlcera péptica ativa ou cicatrizada
MALT, AdenoCa gástrico
Gastrite intensa na histologia
Uso crônico AAS/AINE

Obs: não são indicações DRGE, HF de Ca gástrico e maioria dos casos de gastrite

Obs: amoxicilina + claritromicina 1 semana; IBP 4 semanas

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65
Q

Esquema erradicação H. pylori

A

Amoxicilina 1g 12/12h

Claritromicina 500mg 12/12h

Omeprazol 20mg 12/12h

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66
Q

Controle de cura úlcera péptica

A

Sempre EDA em úlceras gástricas (duodenal não precisa)

Reinvestigar H. pylori 8-10 semanas após erradicação:
se houver indicação de EDA: teste da urease e histologia
sem indicação EDA: teste respiratório com uréia marcada (sorologia não pode pois estará positiva)

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67
Q

Indicações de tratamento cirúrgico de úlceras pépticas

A

Refratariedade (avaliar primeiro se erradicou H. pylori, se toma AINE, se fuma e Zollinger Ellison)

Hemorragia, perfuração, obstrução

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68
Q

Tratamento cirúrgico de úlcera péptica conforme classificação de Johnson

A

Tipo 1 (pequena curvatura baixa): antrectomia com reconstrução BI

Tipos 2 (gástrica + duodenal) e 3 (pré-pilórica) (hipercloridria): vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução BII

Tipo 4 (pequena curvatura alta): gastrectomia subtotal + reconstrução Y-de-Roux

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69
Q

Úlcera duodenal que mais sangra e que mais perfura

A

Parede anterior perfura mais

Parede posterior sangra mais

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70
Q

Síndrome do antro retido

A

Mucosa do antro no duodeno

Após antrectomia + BII, passa a produzir gastrina excessiva, recidiva úlcera

Tto: IBP ou conversão para BI

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71
Q

Diarréia pós-vagotomia

A

Aumento da excreção biliar causando diarréia

Tto: colestiramina, loperamida

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72
Q

Risco de adenocarcinoma gástrico pós gastrectomia

A

15 vezes aumentado

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73
Q

Anemias pós gastrectomia

A

Ferropriva pós BII pois duodeno é o principal sítio de absorção de ferro

Megaloblástica por deficiência de B12 (redução da absorção por hipocloridria + aumento de consumo por hiperproliferação bacteriana)
Obs: anemia megaloblástica não é por deficiência de fator intrínseco, pois ele é produzido por células parietais no corpo e fundo gástrico

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74
Q

Classificação de Forrest

A

Prediz risco de ressangramento de úlcera péptica

Forrest I: sangramento ativo, risco de 90%; a) arterial; b) lento

Forrest II: sinais de hemorragia recente (risco 10-50%); a) vaso visível sem sangramento; b) coágulo; c) hematina

Forrest II: sem sangramento (menor que 5%)

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75
Q

Úlcera de Curling

A

Úlcera péptica em queimados graves, aparece 1 mês após queimadura

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76
Q

Úlcera de Cushing

A

Úlcera péptica secundária a doença do SNC ou TCE (aumento de secreção ácida)

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77
Q

Úlcera de Cameron

A

Úlcera em hérnia de hiato

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78
Q

Prognóstico de Zollinger Ellison associada a NEM-1

A

Melhor prognóstico, raramente são malignos (6% contra 60% dos esporádicos)

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79
Q

NEM associado a Zollinger-Ellison

A

NEM 1

Obs: ZE associada a NEM 1 tem melhor prognóstico (menos chance de malignidade)

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80
Q

Diagnóstico de Zollinger-Ellison

A

Gastrina maior que 1000 pg/ml

Caso menor que 1000 pg/ml, realizar teste de estimulação pela secretina (caso haja aumento da gastrina após o teste, confirma gastrinoma)

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81
Q

Localização mais comum gastrinoma

A

2/3 extrapancreático (duodeno)

1/3 pâncreas

Obs: triângulo de Passaro = triângulo do gastrinoma

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82
Q

Doença de Menetrier

A

Gastrite hipertófica gigante

Aumenta risco de adenocarcinoma

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83
Q

Segunda causa de morte por câncer no Brasil e no mundo

A

Adenocarcinoma gástrico

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84
Q

Fatores de risco para adenocarcinoma gástrico

A

Gastrite crônica atrófica (H. pylori, anemia perniciosa)
Metaplasia intestinal
Gastrite hipertófica (Menetrier)
Adenoma gástrico
Cirurgia gástrica prévia
HF
Tabagismo
Grupo sanguíneo A (tipo difuso de Lauren)
Baixo nível socioeconômico
Dieta rica em nitrosaminas (defumados, processados)

Obs: não tem etilismo

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85
Q

Diagnóstico adenocarcinoma gástrico

A

EDA com biópsia, escovado e citologia do lavado gástrico

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86
Q

Marcadores adeocarcinoma gástrico

A

CEA
CA 72.4

(acompanhamento apenas, sem utilidade diagnóstica)

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87
Q

Principal sítio de metástase adenocarcinoma gástrico

A

Fígado

Outros: pulmões, peritôneo

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88
Q

Classificação de Borrmann

A

1) Pólipo
2) Úlcera com bordas elevadas
3) Úlcera com bordas rasas (infiltração da parede) (mais comum)
4) Infiltrativo difuso (linite plástica)
5) Outro (não se encaixa nas acima)

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89
Q

Classificação de Lauren

A

Histologia Ca gástrico

Intestinal: mais comum, bem diferenciado, homens idosos disseminação hematogênica

Difuso: pouco diferenciado, células em ANEL DE SINETE, disseminação por contiguidade e linfática, mulheres jovens

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90
Q

Classificação de Borders do Ca gástrico

A

I a IV

I) bem diferenciado

IV) anaplásico

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91
Q

Estadiamento Ca gástrico

A

USG endoscópico

TC com ou sem PET

VLP em caso de ascite

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92
Q

Ca gástrico precoce

A

Apenas mucosa e submucosa acometidas INDEPENDENTEMENTE de acometimento linfonodal

T1N?M0

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93
Q

Indicação de terapia endoscópica no Ca gástrico precoce

A 
Tumores limitados à mucosa (submucosa não)
Não ulcerados
Tipo intestinal
Menor que 2 cm
Sem linfadenopatia

Obs: Ca gástrico precoce T1N? é até submucosa podendo ter acometimento linfonodal, mas pra ressecção endoscópica não pode acometer submucosa (na prova) e não pode ter acometimento linfonodal

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94
Q

Tratamento cirúrgico Ca gástrico

A

Margem de segurança 6 cm

Tumores proximais: gastrectomia total + reconstrução Y-de-Roux (esofagectomia caso tumores de fundo e cárdia)

Tumores distais: gastrectomia radical subtotal (75% estômago, piloro, 2 cm de duodeno) + reconstrução BII

Sempre fazer linfadenectomia associada (D1 ou D2, sendo D2 mais usada no Brasil)

Obs: NÃO se recomenda mais esplenectomia e pancreatectomia caudal

Obs: QT + RT adjuvante se T3, T4 ou N positivo
Obs: pode ser QT neo + QT adjuvante, sem RT em tumores avançados para tentar ressecção curativa

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95
Q

Tratamento paliativo Ca gástrico

A

QT aumenta sobrevida

RT controla sintomas (dor, sangramento, obstrução…)

Cirurgia em pacientes com baixo risco cirúrgico melhora estado nutricional; dilatadores e stents para casos de obstrução com disfagia

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96
Q

Linfoma mais comum estômago

A

Grandes células B

MALT é segundo mais comum

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97
Q

Tratamento MALT gástrico

A

Erradicação H. pylori

Se não regredir, QT + rituximab

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98
Q

Sarcoma gástrico

A

Principal é o GIST

Maioria dos GIST benignos, indicadores de malignidade são TAMANHO e ÍNDICE MITÓTICO

Células de CAJAL

Marcador: CD-117

Tratamento: cirurgia sem linfadenectomia ou imatinibe em tumores irressecáveis (imatinibe pode ser adjuvante em tumores grandes com alto ínidice mitótico)

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99
Q

Diarréia aguda, persistente e crônica

A

Aguda até duas semanas

Persistente 2-4 semanas

Crônica mais de 4 semanas

Algumas referências consideram aguda menos que 3 e crônica mais que 3 semanas

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100
Q

Principal causa de diarréia em crianças menores de 2 anos

A

Rotavirus

101
Q

Principal causa de diarréia em crianças com mais de 2 anos e adultos

A

Calcivirus

102
Q

Principal causa diarréia dos viajantes

A

E. coli enterotoxigênica

103
Q

Síndrome hemolítico-urêmica

A

Anemia hemolítica microangiopática, insuficiência renal, plaquetopenia

EHEC O157:H7 e Shiguella

104
Q

Diarréia S. aureus

A

Toxina termoestável

Incubação curta (1-6 horas)

105
Q

Principal causa de insuficiência exócrina pâncreas

A

Pancreatite alcoólica crônica

106
Q

Síndrome disabsortiva relacionada ao supercrescimento bacteriano

A

Deficiência de B12

Screening: teste respiratório com carbono 14
Diagnóstico: cultura aspirado duodenal

Tratamento: cefalosporina + metronidazol

107
Q

Causa mais comum de diarréia crônica no mundo

A

Deficiência de lactase

Obs: diagnóstico com teste de H2 respiratório

Tto: dietético

108
Q

Diagnóstico de doença celíaca

A

Atrofia de vilosidades (EDA) + hiperplasia de criptas (histologia)

Screening com anticorpos

Obs: doença celíaca associada com DM, dermatite herpetiforme, tireoidite, cirrose biliar primária e linfoma T intestinal

109
Q

Doença de Whipple

A

Tropheryma whipplei

Sd disabsortiva + febre + artrite + adenomegalia + sintomas neurológicos (nistagmo, oftalmoplegia, distúrbios de nervos cranianos)

MIOARRITMIA OCULOMASTIGATÓRIA: patognomônico

Dx: EDA + biópsia duodenal

Tratamento: penicilina G 14 dias seguida de bactrim por 1 ano

110
Q

Fatores que protegem contra RCU e aumentam risco de DC

A

Tabagismo e apendicectomia

111
Q

Idade de incidência de doenças inflamatórias intestinais

A

Picos de 15-30 e 60-80 anos

112
Q

Manifestação extraintestinal mais comum das DII

A

Artrite (mais comum na DC)

Oligoartrite periférica tem relação com atividade da doença

Espondiloartropatia não tem relação com atividade da doença

113
Q

Manifestações cutâneas de doenças inflamatórias intestinais

A

Eritema nodoso (mais comum na DC)

Pioderma gangrenoso (mais comum RCU)

Relação com atividade intestinal (maior para eritema nodoso)

114
Q

Manifestações hepatobiliares de doenças inflamatórias intestinais

A

Colangite esclerosante (RCU)

Litíase biliar (DC ileal)

115
Q

Manifestação renal de doença inflamatória intestinal

A

Hiperoxalúria entérica (DC ileal)

116
Q

Acometimento anorretal nas DII

A

RCU poupa ânus

DC poupa reto

117
Q

Aspecto macroscópico à colonoscopia das DII

A

RCU: cano de chumbo, pseudopólipos

DC: pedras de calçamento, úlceras aftóides

118
Q

Autoanticorpos doença inflamatória intestinal

A

p-ANCA: RCU

ASCA: DC

119
Q

Diagnóstico sd intestino irritável

A

Critérios de Roma III
A) excluir doença orgânica
B) em 3 meses, pelo menos 3 dias de dor ou desconforto abd/mês associado a 2 dos seguintes:
1) alívio com evacuação
2) início da dor coincide com alteração da frequencia fecal
3) início da dor coincide com alteração na aparência das fezes

Obs: sem necesidade de exames complementares se não houver sinais de alerta (hematoquezia, perda ponderal, anemia, HF de Ca, febre, diarréia intensa com desnutrição ou desidratação, idade avançada)

120
Q

Tumor de célula enterocromafim no intestino

A

Carcinóide

121
Q

Sítio mais comum de tumor carcinóide

A

Apêndice, íleo distal

(depende da referência)

Obs: mais comum de causar sd carcinóide é tumor de íleo distal com metástase

Obs: quanto maior o tumor, maior a chance de metástase

122
Q

Tratamento doença diverticular cólon

A

Fibras + líquidos

123
Q

Complicação mais comum da diverticulite

A

Abscesso

124
Q

Classificação de Hinchey

A

Abscesso diverticulite

1) Abscesso pericólico ou mesentérico
2) Abscesso pélvico
3) Peritonite purulenta generalizada
4) Peritonite fecal generalizada

125
Q

Tratamento diverticulite com abscesso

A

ATB (ceftriaxone + metronidazol IV)

Drenagem de abscessos maiores que 2 cm guiada por TC ou USG; cirurgia eletiva após resolução do quadro (4-6 semanas)

Caso haja peritonite laparotomia de urgência

126
Q

Indicações de cirurgia eletiva em diverticulite

A 
Imunodeprimidos
Abscesso
Fístula colovesical
Obstrução parcial
Terceiro episódio de diverticulite
Impossibilidade de excluir Ca cólon

Obs: em urgências, Hartmann

127
Q

Principal causa de hemorragia digestiva baixa

A

Doença diverticular (geralmente sangramento autolimitado, indolor, cólon D, mais de 50 anos)

Obs: segunda maior causa é angiodisplasia (principalmente cecal), associada a estenose aórtica, IRC e DvW

Obs: terceira causa é Ca colorretal

Obs: hemorróidas podem ser principal causa de HDB

Obs: em crianças Meckel e intussuscepção

Obs: colites (DII, isquêmica, infecciosa, actínica)

128
Q

Conduta no achado acidental de divertículo de Meckel

A

Crianças: ressecar sempre

Adultos: ressecção opcional

129
Q

Abordagem hemorragia digestiva baixa

A

Instável: ressuscitação hemodinâmica, se não houver sucesso colectomia subtotal

Estável: EDA; se não encontrar sangramento anuscopia; se não encontrar hemorróidas sangrantes angiografia (sangramento grave) ou colonoscopia com preparo (sangramento leve/moderado), podendo fazer cintilografia se colonoscopia negativa

130
Q

Causa mais comum de abdome agudo não traumático

A

Apendicite

131
Q

Achados radiológicos apendicite

A

Lesão em alvo
Diâmetro maior que 7 mm

(TC ou USG)

Obs: apêncide com 5mm ou menos compressível USG afasta diagnóstico

132
Q

Principais causas de obstrução intestinal

A

Adultos: BRIDAS, neoplasias (mais comum do intestino grosso), hérnias

Crianças: INTUSSUSCEPÇÃO, hérnias, bolo de áscaris

133
Q

Conduta no volvo de sigmóide

A

Sem irritação peritoneal: descompressão endoscópica e sigmoidectomia eletiva com anastomose primária

Com irritação peritoneal ou refratário à terapia endoscópica: Hartmann

134
Q

Síndrome da a. mesentérica superior

A

Sd de Wilkie

Compressão duodenal pela a. mesentérica superior e aorta abdominal após emagrecimento rápido, levando a obstrução alta, dor e vômitos pós-prandiais

135
Q

Isquemia intestinal mais comum

A

Isquemia colônica (idosos, aterosclerose, flexura esplênica e junção retossigmóide)

Diagnóstico retossigmoidoscopia (arteriografia é ruim pois é doença de pequenos vasos)

136
Q

Tipo mais comum de isquemia mesentérica

A

Embólica 50%

137
Q

Tipo de isquemia mesentérica relacionado a estados de hipercoagulabilidade

A

Trombose de veia mesentérica

Obs: tto anticoagulação +/- enterectomia apenas se houver necrose

Obs: trombose de a. mesentérica não tem relação com coagulopatias hereditárias (principal causa aterosclerose; tto enterectomia)

138
Q

Pólipos hiperplásicos intestinais

A

Risco zero de malignização

139
Q

Pólipo intestinal mais comum

A

Pólipo adenomatoso (mais comum tubular: melhor prognóstico, geralmente pedunculado)

140
Q

Características de um pólipo intestinal adenomatoso que aumentam chance de malignidade

A

Tamanho maior que 2 cm
Histologia vilosa (adenoma viloso)
Displasia de alto grau

141
Q

Conduta pólipo intestinal

A

Polipectomia endoscópica e análise histopatológica; procurar pólipos sincrônicos

Se displasia ou Ca in situ, tratado. Se Ca invasivo, ressecção terá sido curativa se:

1) margens livres
2) histologia bem diferenciada
3) ausência de invasão linfática e venosa

Se polipectomia não foi curativa, colectomia segmentar

Acompanhamento pós-polipectomia: colonoscopia 3 anos, se negativa repetir a cada 5 anos

142
Q

Poliposes adenomatosas familiares

A

PAF clássica: mais de 100 pólipos sincrônicos, 20-100 na forma atenuada, hiperpigmentação hipertrófica de retina, 100% de risco de Ca colorretal (maioria antes dos 40 anos), riscos de outros Ca (estômago, fígado, vias biliares, pâncreas, tireóide)

Gardner: PAF + osteomas (principalmente crânio e mandíbula), dentes supranumerários, tumores de tecidos moles (lipoma, fibroma)

Turcot: PAF + tumores SNC (meduloblastoma ou glioblastoma)

Conduta: colectomia profilática em todos os pacientes, screening familiar (gene APC, retossigmoidoscopia anual dos 10 aos 40 anos)

143
Q

Sd Peutz-Jeghers

A

Pólipos hamartomatosos em todo o TGI (principalmente delgado) + manchas melanóticas em pele e mucosas

Risco de Ca colorretal e delgado, risco de Ca extraintestinais

Avaliação endoscópica alta e trânsito de delgado de 2 em 2 anos
USG de pâncreas anual
USG pélvica anual + mamografias periódicas

144
Q

Ca gastrointestinal mais comum em mulheres

A

Ca colorretal

Obs: no Brasil, Ca gástrico é o mais comum em homens (nos EUA é colorretal também)

145
Q

Fatores de risco para Ca colorretal

A

Polipose adenomatosa familiar; Sd de Lynch (Ca colorretal hereditário não-polipóide); HF
Doença inflamatória intestinal (tempo x extensão)
Dieta rica em gordura animal e carboidratos, etilismo, tabagismo
Ureterossimoidostomia, endocardite por S. bovis

146
Q

Fatores protetores Ca colorretal

A

Dieta rica em vegetais e fibras, vit A, C, E e selênio
AINEs
TRH

147
Q

Localização mais comum Ca colorretal

A

Cólon D (sempre procurar tumores sincrônicos)

148
Q

Marcador Ca colorretal

A

CEA

Sem valor diagnóstico; valor prognóstico (mais que 10 indica metástase) e no controle de cura

149
Q

Estadiamento Ca colorretal

A

TC tórax + abdome + pelve
CEA
USG endorretal ou RNM de pelve para Ca de reto

Obs: se CEA menor que 10 (menor risco de metástase), pode ser RX de tórax

Melhor estadiamento Ca cólon é CIRÚRGICO

Obs: estadiamento clínico do Ca de reto é importante para indicar terapia neoadvjuvante

150
Q

Tratamento cirúrgico Ca colorretal

A

Cólon: ressecção cirúrgica com margens de 5 cm + QT adjuvante estágio para II ou III

Reto: QT + RT neoadjuvante para T3 e T4, N positivo, invasão do mesorreto ou tumores baixos a menos de 5 cm da margem anal (para tentar preservar esfincter anal na ressecção); tratamento adjuvante para todos (sem RT pra quem já recebeu RT neo)

Obs: ressecção do tumor primário sempre que possível mesmo sem proposta curativa para evitar risco de perfuração e obstrução

151
Q

Rastreio Ca colorretal

A

População geral:
Colonoscopia a cada 10 anos a partir dos 50 anos
Caso parente de primeiro grau com Ca colorretal, iniciar aos 40 anos ou 10 anos antes da idade do diagnóstico do caso-índice (o que vier primeiro)

Ca colorretal hereditário não-polipóide (Lynch): colonoscopia a cada 2 anos dos 25 aos 30 anos, depois anualmente; biópsia de endométrio e USTV anuais (Lynch 2?)

DII: colonoscopia com biópsia anuais a partir de 8 anos de doença em pacientes com pancolite

PAF: retossigmoidoscopias anuais dos 10 aos 40 anos

152
Q

Pancreatite aguda com amilase elevada por mais de 7 dias

A

Complicações: pseudocisto, abscesso, ascite

Obs: amilase normaliza após 3-5 dias, lipase após 7-10 dias

153
Q

Pancreatite com amilase normal

A

Pancreatite crônica agudizada, hipertrigliceridemia, pancreatite grave com necrose intensa (raro)

154
Q

Pancreatite com transaminases elevadas

A

Sugere etiologia biliar, principalmente se TGP maior que 150

155
Q

Critérios de Ranson pancreatite não-biliar

A 
Admissão:
Leuco maior que 16.000
TGO maior que 250
Glicemia maior que 200
Idade maior que 55
LDH maior que 350
48h:
Sequestro de fluidos maior que 6 litros
BE menor que -4,0
Cálcio menor que 8
Queda de Ht maior que 10 pontos
PaO2 menor que 60
Aumento de uréia maior que 10

(LEGAL FECHOU: leuco, enzima, glicemia, anos, ldh; fluido, excesso, cálcio, hematócrito, oxigênio, uréia)

156
Q

Critérios de Ranson pancreatite biliar

A 
Admissão:
TGO 250
Idade 70 anos
Glicose 220
LDH 400
Leuco 18.000
48h:
Aumento de uréia 4 pontos
Queda de Ht 10 pontos
Cálcio 8
Sequestro de líquidos 4 litros
BE -5
157
Q

TC de abdome na pancreatite aguda

A

Após 48-72h do início do quadro

Baltazar:
A) Normal 0 pt
B) Aumento de volume 1 pt
C) Inflamação peripancreática 2 pts
D) Coleção líquida única 3 pts
E) Mais de uma coleção líquida ou gás 4 pts
Grau de necrose:
Nenhuma 0 pt
Um terço 2 pts
Metade 4 pts
Mais da metade 6 pts

Escore mais de 6 pontos no total = grave

Obs: solicitar USG de abdome em todo paciente com pancreatite aguda, mais sensível pra colelitíase

158
Q

Indicação de colecistectomia na pancreatite biliar aguda

A

Leve com risco cirúrgico bom: colecistectomia antes da alta
Leve com risco cirúrgico ruim: papilotomia endoscópica antes da alta

Grave com colangite: papilotomia imediata via EDA, colecistectomia 6 semanas depois da resolução

159
Q

Achado radiológico que sugere infecção de necrose pancreática

A

Gás no pâncreas ou tecido peripancreático (sinal da bolha de sabão)

160
Q

Indicações de intervenção em pseudocisto pancreático

A

Expansão, sintomas ou complicações (hemorragia, ruptura, abscesso)

Drenagem interna para estômago, duodeno ou jejuno via endoscópica ou stent em Wirsung via CPRE

WOPN: esperar 6 semanas para liquefazer a necrose

Pseudocisto infectado: drenagem externa guiada por método de imagem

161
Q

Principal etiologia de pancreatite crônica

A

Alcoólica

Outras: PC tropical (África apenas), PC hereditária (jovens), PC idiopática, PC autoimune (padrão de colestase, hipergamaglobulinemia (IgG4), tto corticóide), pâncreas divisum, hiperparatireoidismo, deficiência de alfa1antitripsina

162
Q

Tríade clássica pancreatite crônica

A

Esteatorréia, DM, calcificações

Obs: tríade sintomática diarréia, dor abdominal, icterícia

163
Q

Melhor teste para avaliar função pancreática na pancreatite crônica

A

Teste da secretina (casos suspeitos com exames de imagem normais)

164
Q

Diagnóstico por imagem pancreatite crônica

A

Calcificações + dilatação ductal na TC (mais utilizado)

CPRE e RNM têm maior acurácia

Obs: principal diagnóstico diferencial Ca pâncreas

165
Q

Tratamento clínico pancreatite crônica

A

Dieta pobre em gordura (p/ esteatorréia)
Cessar etilismo e TABAGISMO
Analgesia escalonada (AINE, amitriptilina, opióide, )
Suplementos com enzimas pancreáticas
IBP (redução de acidez aumenta ação de enzimas panreáticas)
Insulina em dose mais baixa (p/ DM)

Em caso de falha: analgesia ablativa, stents, cirurgia

166
Q

Tratamento cirúrgico pancreatite crônica

A

Indicação: dor intratável

CPRE antes sempre para determinar tipo de doença (grande x pequeno ducto)

Grande ducto (mais de 7 mm): pancreatojejunostomia latero-lateral (Puestow-Parrington-Rochelle)

Pequeno ducto: Whipple ou Child dependendo de onde está a dilatação

167
Q

Hipertensão portal segmentar

A

Trombose de veia esplênica levando a esplenomegalia + varizes de fundo gástrico

Complicação da pancreatite crônica

168
Q

Principal fator de risco para Ca pâncreas

A

Tabagismo (obesidade?)

Outros: idade, sexo masculino, negros, HF, pancreatite crônica ou hereditária

169
Q

Tipo histológico e localização mais comuns Ca pâncreas

A

Adenocarcinoma cabeça de pâncreas

170
Q

Biópsia de pâncreas

A

Cistos

Massa: apenas se proposta paliativa

171
Q

Marcador Ca pâncreas

A

CA 19-9

172
Q

Indicação de terapia paliativa no Ca pâncreas

A

T4 (invasão de tronco celíaco ou a. mesentérica superior) (estágio III)

M1 (estágio IV)

Obs: N não influencia na indicação de terapia paliativa

173
Q

Abordagem curativa Ca pâncreas

A

(T3N?M0)

Whipple ou Child dependendo da localização + QT adjuvante

Alguns pacientes com tumor de cauda pode adicionar esplenectomia

Obs: QT + RT neoadjuvante pode tornar ressecáveis tumores irressecáveis

174
Q

Terapia paliativa Ca pâncreas

A

(T4N?M1)

Stents por CPRE ou EDA (reestenose é comum)

Derivação bileodigestiva (coledocojejunostomia) para icterícia e gastrojejunostomia para obstrução duodenal

Analgesia, bloqueio do plexo celíaco

QT paliativa prolonga sobrevida

Obs: QT + RT neoadjuvantes podem tornar ressecáveis tumores irressecáveis

175
Q

Tumor maligno mais comum do fígado

A

Metástase de tumor TGI

Obs: primário do fígado mais comum carcinoma hepatocelular

176
Q

Tumor benigno mais comum do fígado

A

Hemangioma cavernoso

Mais comum mulheres, geralmente único e assintomático (se houver sintomas deve-se afastar outras causas), não maligniza

NÃO BIOPSIAR, conduta expectante

Obs: CIVD + hemangioma = sd Kasabach-Merrit (raro)

177
Q

Tumores benignos do fígado

A

Hemangioma cavernoso (mais comum, captação periférica se dirige para o centro)

Hiperplasia nodular focal (segundo mais comum, cicatriz central com realce tardio na TC)

Adenoma hepático (ACO, DM, anabolizantes, ressecção cirúrgica imediata; captação na fase arterial, washout na venosa)

178
Q

Tumor primário do fígado mais comum em crianças

A

Hepatoblastoma

179
Q

Rastreio hepatocarcinoma

A

Cirróticos, carreadores vírus B, HF

USG abdominal + AFP a cada 6 meses

Obs: questionado por não alterar sobrevida

180
Q

Diagnóstico carcinoma hepatocelular

A

Alfafetoproteína + Imagem (USGxTCxRM)

Métodos contrastados dinâmicos: captação arterial + washout venoso

Biópsia em caso de dúvida persistente

Obs: critérios de Barcelona (acompanhar tumores com menos de 1 cm; biópsia para tumores 1-2 cm; mais de 2 cm: duas técnicas radiológicas difrentes com captação característica OU achado radiológico e AFP maior que 400)

181
Q

Principal causa de carcinoma hepatocelular

A

Vírus B

Obs: vírus C acarreta maior risco

182
Q

Tumor benigno do fígado que indica ressecção imediata

A

Adenoma hepático

Risco de malignização e ruptura

(mulheres, ACO, DM, anabolizantes)

183
Q

Ligamento que divide lobos hepáticos direito e esquerdo

A

Ligamento falciforme na segmentação anatômica

Linha de Cantlie (plano entre vesícula biliar e cava inferior, por onde passa a v. hepática média): lobo E segmentos 1, 2, 3 e 4; lobo D segmentos 5, 6, 7 e 8 (vascularização e drenagem biliar individualizadas)

184
Q

Manobra que evita sangramento em ressecções hepáticas eletivas

A

Manobra de Pringle (clampeamento da tríade portal; alterna 15 min de clampeamento e 5 de abertura)

185
Q

Indicações de colecistectomia em pacientes asssintomáticos com colelitíase

A

Vesícula em porcelana
Cálculos maiores que 2,5-3 cm
Pólipos de alto risco (mais de 1 cm, crescimento; indica cirurgia aberta)
Anomalia congênita da vesícula
Anemias hemolíticas (ex: falciforme)
Longo ducto pós junção colédoco/pancreático

Obs: DM não é mais indicação

186
Q

Padrão ouro para diagnóstico de colecistite

A

Cintilografia

Obs: USG é o método de escolha

187
Q

Tratamento colecistite aguda

A

Internação, dieta zero, HV, analgesia
ATB (cefalosporina de terceira ou ampi+sulbactam) (+ metronidazol em caso de colecistite enfisematosa)
Colecistectomia VLP em 1-3 dias

Obs: caso risco cirúrgico seja proibitivo, colecistostomia percutânea

188
Q

Colecistite alitiásica: fatores de risco e tratamento

A

Pacientes graves CTI, NPT, politrauma, grande queimado, instabilidade hemodinâmica, VM, DM

Tratamento: ATB + colecistectomia ABERTA (se não for possível, colecistostomia)

189
Q

Colecistite enfisematosa aguda

A

DM, idosos

Clostridium welchii
Clostridium perfringens
E. coli

Gás na parede da vesícula patognomônico

Cirurgia emergência, cobertura para anaeróbios

190
Q

Tipos de cálculo de vesícula

A

Amarelos: colesterol (estrogênio, obesidade, emagrecimento rápido, clofibrato, gravidez, DM, vagotomia troncular, NPT lesões medulares) (aumento de colesterol, redução de sais biliares ou redução do esvaziamento vesícula)

Pigmentar preto: bilirrubinato de Ca (hemólise crônica, cirrose, Crohn)

Pigmentar castanho: colesterol + bilirrubinato de Ca (estenose de vias biliares: colangite esclerosante, ascaridíase, cistos de colédoco, tumores, estenose pós-cirúrgica)

191
Q

Tipos de cálculo coledocolitíase

A

90% amarelos formados na vesícula

10% pigmentar castanho formado no colédoco (estenose crônica das vias biliares, Ascaris, infecções)

192
Q

Coledocolitíase pós-colecistectomia (origem do cálculo)

A

Até 2 anos após cirurgia: cálculo secundário residual

Mais de 2 anos após cirurgia: cálculo primário do colédoco

193
Q

Tratamento coledocolitíase

A

Papilotomia por EDA seguida de colecistectomia VLP (não fazer colecistectomia se mais de 70 anos ou se risco ruim)

Caso seja diagnóstico intraoperatório: exploração transcística ou coledocotomia (sempre botar dreno Kehr após coledocotomia)

Papilotomia transduodenal caso haja falha das técnicas anteriores

Derivação bileodigestiva se:
colédoco maior que 1,5-2 cm
mais de seis cálculos
pigmentos castanhos

194
Q

Tratamento colangite

A

Charcot: suporte + ATB + descompressão eletiva

Reynolds: suporte + ATB + descompressão imediata

195
Q

Colangite esclerosante primária

A

Doença de vias biliares intra e extra hepáticas, fibrose, estenose

Mais comum em homens, 75% das CEP tem RCU

Pode causar cirrose secundária; 10-20% dos casos evoluem com colangiocarcinoma

Presença de RCU não afeta evolução da CEP, RCU pode ser subclínica; dosar FA periodicamente em pacientes com RCU

Bilirrubina é marcador prognóstico

Diagnóstico: CPRE aspecto em “contas de rosário”
IgM elevado; p-ANCA positivo (RCU)

Tratamento: stent por CPRE, transplante

Obs: uso de ácido ursodesoxicólico vem sendo desaconselhado na CEP

Pesquisar Ca colorretal (por associação com RCU); USG vesícula anual para rastreio de Ca; rastreio de colangiocarcinoma é controverso

196
Q

Criança com dor QSD, icterícia e massa palpável

A

Doença de Caroli: múltiplos cistos biliares intrahepáticos

Lobectomia hepática/ transplante

Complicação mais temida é colangiocarcinoma

197
Q

Neoplasia maligna mais comum do trato biliar

A

Ca de vesícula

Mulheres velhas

Principal fator de risco é a colelitíase (principalmente cálculos maiores que 1,5-3 cm)
Outros fatores de risco: vesícula em porcelana, fístula colecistoentérica, pólipos vesícula, RCU, obesidade, infecção S. typhi

198
Q

Principais fatores de risco para colangiocarcinoma

A

Colangite esclerosante primária

Cistos de colédoco

Litíase intra-hepática

Hepatites B e C

199
Q

Fórmula de Parkland

A

4 x PESO x %SCQ

Infundir metade do volume nas primeiras 8h

Sempre ringer lactato

Obs: observar débito urinário

200
Q

Indicações de internação em CTQ

A

Queimadura de terceiro grau
Segundo grau mais de 10% SCQ
Queimaduras face, mãos, pés, genitália, períneo ou articulações
Queimaduras elétricas, químicas e circunferenciais
Lesões por inalação

201
Q

Método de Wallace para quantificar superfície corporal queimada

A

Regra dos 9

Anterior/posterior: cabeça 4,5%; braço 4,5%; tronco 18%; perna 9%
Períneo 1%

202
Q

Úlceras queimaduras

A

Pele: Marjolin (também osteomielite)

Duodenais: Curling (trauma, isquemia da mucosa)

203
Q

Clínica e tratamento de cálculos renais conforme local de impacto

A

Proximal (junção ureteropélvica): dor lombar, náuseas, vômitos; LECO se menor que 2 cm, nefrolitotomia percutânea se maior que 2 cm

Médio (vasos ilíacos): dor lombar com irradiação bolsa escrotal/grandes lábios; ureteroscopia flexível (extração direta, litotripsia in situ com ultrassom ou laser)

Inferior (junção vesicoureteral): disúria, polaciúria (pode simular cistite); ureteroscopia rígida

90% terá hematúria

Analgesia com AINE e opióide se refratário, HV criteriosa

Apenas observar cálculos menores que 5 mm pois são expelidos espontaneamente

Nefrolitíase complicada (obstrução ou infecção): nefrostomia percutânea ou implante de duplo J

204
Q

Tipos de cálculos urinários

A

Oxalato de cálcio: mais comuns (70-80%), não dependem do pH urinário

Fosfato amoníaco magnesiano (estruvita): segundo tipo mais ocmum (10-20%), pH urinário maior que 6 (relativamente alcalino), forma cálculos coraliformes, associado a ITU por bactérias produtoras de UREASE (principal: proteus)

Ácido úrico: pH urinário ácido (menor que 5), RADIOTRANSPARENTES (não aparecem RX, aparecem USG e TC)

Fosfato de cálcio (hidroxiapatita): pH urinário alcalino (maior que 6)

Cistina: pH urinário ácido (menor que 5)

205
Q

Cálculos urinários com pH urinário alcalino

A

Estruvita (fosfato amoníaco magnesiano)

Fosfato de cálcio

Obs: oxalato de cálcio não depende do pH urinário

206
Q

Ponto mais comum de obstrução urinária por cálculo

A

Junção ureteropélvica

207
Q

Prevenção de recorrência de cálculos renais

A

Hidratação 2-3 litros por dia

Sais de Ca:

1) hipercalciúria idiopática: restringir sódio e ptns na dieta; tiazídicos
2) hipocitratúria (citrato baixo na urina de 24h): citrato de potássio oral
3) hiperuricemia (misto): alcalinizar urina (citrato de K, HCO3, acetazolamida), alopurinol em casos refratários
4) hiperpara primário: paratireoidectomia subtotal
5) hiperoxalúria (oxalato alto na urina de 24h): se hiperoxalúria entérica (ex: esteatorréia Crohn) colestiramina ou cálcio oral (quelantes de oxalato); se for hiperoxalúria familiar, piridoxina B6

Estruvita (ITU por germes produtores de urease: proteus, klebsiella, serratia): remoção cirúrgica de cálculos coraliformes, ATB; ácido aceto-hidroxâmico (inibidor da urease, casos refratários)

Ácido úrico (gota, hiperuricosúria sem gota): alcalinizar a urina (citrato de K, HCO3, acetazolamida); alopurinol em casos refratários

Cistina (hipercistinúria em urina 24h): alcalinizar a urina (citrato de K, HCO3, acetazolamida); D-penicilamina em casos refratários (bloqueia síntese de cistina)

208
Q

Rastreio de Ca próstata

A

Controverso

45-50 anos: toque + PSA
toque suspeito ou PSA maior que 4 indica biópsia guiada por USG transretal

PSA 2,6-4 indica biópsia se: velocidade maior que 0,75ng/ml/ano, fração livre menor que 25% ou densidade (PSA/peso da próstata) maior que 0,15

209
Q

Tumores urológicos (clínica e tratamento)

A

Bexiga (idoso, branco, fumante): hematúria macro indolor; ressecção endoscópica + BCG se não houver invasão muscular; QT neoadjuvante + cistectomia se houver invasão muscular; QT se metástase (boa resposta)

Rim (negro, mais de 50 anos): hematúria, dor e massa; nefrectomia radical; em caso de metástase IMUNOTERAPIA ou TERAPIA ALVO MOLECULAR (não responde bem a QT e RT); em caso de hematúria grave EMBOLIZAÇÃO ARTÉRIA RENAL

Wilms (nefroblastoma, crianças): massa respeita linha média, bom estado geral; nefrectomia radical, QT + RT em caso de metástase (raro)

210
Q

Nefroblastoma x Neuroblastoma

A

Em crianças

Nefroblastoma respeita linha média, sem metástase, bom estado geral

Neuroblastoma não respeita linha média, metástase, mau estado geral

211
Q

Característica da lesão óssea do Ca de próstata

A

Blástica

Obs: utilizar bisfosfonatos nas metástases ósseas

212
Q

Tratamento da obesidade

A

Sobrepeso e obesidade: dieta + exercícios físicos

Drogas: sobrepeso + comorbidades associadas (depois de 1-3 meses de dieta + exercício físico) (sibutramina, orlistat, lorcaserina)

Cirurgia: IMC maior que 35 (obesidade grau 2) + comorbidade OU obesidade grau 3 (IMC maior que 40)

213
Q

Técnicas de cirurgia bariátrica

A

Restritivas: banda gástrica, Sleeve (gastroplastia vertical), balão gástrico; menos complicações

Mistas com predomínio de disabsorção: Scopinaro (derivação bileopancreática + gastrectomia horizontal), Switch duodenal (derivação bileopancreática + gastrectomia vertical, preserva piloro); maior perda de peso, mais efeitos colaterais

Mistas com predomínio de restrição: Capella (bypass gástrico Y-de-Roux); bom para DM pois aumenta GLP1 (uma incretina) que aumenta liberação de insulina e reduz secreção de grelina

214
Q

Hérnia inguinal indireta

A

Inguinal mais comum, que mais estrangula

Lateral aos vv. epigástricos inferiores

Persistência do conduto peritôneo-vaginal, se anuncia pelo anel inguinal indireto

215
Q

Hérnia inguinal direta

A

Medial aos vv. epigástricos inferiores

Enfraquecimento da parede posterior adquirido (idade, tabagismo, obesidade), triângulo de Hessebach (borda lateral do m. reto abdominal, lig. inguinal, vv. epigástricos inferioes)

216
Q

Hérnia inguinal que mais encarera

A

Indireta

Obs: hérnia que mais encarcera é a femoral

217
Q

Hérnia femoral

A

Abaixo do ligmamento inguinal

Mais comum em mulheres (a hérnia mais comum em mulheres é a inguinal indireta)

Mais comum à D

Hérnia que mais encarcera

Tratamento com técnica de McVay ou com tela ancorada no ligamento de Cooper

218
Q

Hérnia umbilical

A

Em crianças é defeito congênito do anel umbilical propriamente dito, fecha espontaneamente até os 4-6 anos

Quando operar em crianças: mais de 2 cm, concomitância com hérnia inguinal, persistência após 4-6 anos, presença de DVP

Em adultos defeito adquirido ao lado do anel umbilical (não no anel umbilical propriamente dito)

219
Q

Hérnia de Spiegel

A

Hérnia abdominal lateral ao m. reto abdominal (entre linha semilunar e m. reto abdominal)

220
Q

Hérnia de Richter

A

Pinçamento lateral da borda antimesentérica de víscera abdominal, mais comum hérnia femoral.

ESTRANGULAMENTO SEM SINAIS DE OBSTRUÇÃO

221
Q

Hérnia Littré

A

Presença de divertículo de Meckel no saco herniário

222
Q

Tratamento hérnia inguinal

A

Redutível: cirurgia eletiva

Encarcerada: redução manual com analgesia em Trendelemburg; se refratária cirurgia de urgência

Estrangulada: enterectomia + reparo de hérnia de emergência; se houver redução durante indução, laparotomia exploradora em busca de víscera necrótica

223
Q

Estrutura canal inguinal

A

Parede posterior: FASCIA TRANSVERSALIS; m. transverso, m. oblíquo interno (algumas referências consideram apenas a fáscia transversalis)

Parede anterior: aponeurose do músculo oblíquo interno

224
Q

Técnicas reparo de hérnia inguinal

A

Shouldice: pontos contínuos, imbricação de 4 planos musculares

Lichtenstein: tela “tension free” no ligamento inguinal, tendão conjunto e oblíquo interno

McVay: hérnia femoral, sutura de fáscia transversalis, m. transverso e m. oblíquo interno no ligamento de Cooper

Marcy: crianças, ligadura alta do saco herniário

225
Q

Complicações cirúrgicas de reparo de hérnias inguinais

A

Trombose de plexo pampiniforme: orquite isquêmica com atrofia testicular (não tem tratamento?)

Lesão de ramo genital do nervo genitofemoral: hiperestesia genital, face interna da coxa e bolsa escrotal (ou grandes lábios) (tratamento com analgesia)

226
Q

Classificação de Nyhus

A

1) Indireta com anela profundo normal (até 2 cm)
2) Indireta com anel alargado e parede posterior preservada

3) Defeito de parede posterior
a) direta
b) indireta
c) femoral

4) Hérnia recidivada
a) direta
b) indireta
c) femoral
d) mista

227
Q

Hérnia abdoiminal interna mais comum

A

Paraduodenal: alça de delgado através da Fossa de Landzert (esquerda, mais comum) ou Fossa de Waldeyer (direita)

228
Q

Lado mais comum de hérnia inguinal

A

Direita

229
Q

Hérnia de abdominal que mais estrangula

A

Inguinal indireta

230
Q

Nervos mais afetados na cirurgia de reparo de hérnias abdominais

A

Aberta:
Ramo genital do n. genitofemoral
n. ilioinguinal; n. ilio-hipogástrico

Laparoscópica:
n. genitofemoral e n. femuro-cutâneo

231
Q

Local mais comum de acometimento de Doença de Crohn

A

Íleo

232
Q

Achados endoscópicos RCU e Crohn

A

RCU: erosão, pseudopólipos
Obs: “cano de chumbo”

DC: úlcera aftóide
Obs: “pedra de calçamento”

233
Q

Achados histopatológicos DII

A

RCU: criptite

DC: granuloma não-caseoso

234
Q

Tipo de fístula mais comum na doença de Crohn

A

Enteroentérica

235
Q

Tratamento DII leve

A

Aminossalicilatos: melhores na RCU, agem no cólon, repor folato

236
Q

Tratamento DII moderada a grave

A

Corticóides apenas para induzir remissão, nunca para manutenção

Azatioprina (manutenção)

Infliximab: DC refratária

Colectomia cura RCU (realizar bolsa ileal)

Doença perianal: ATB (cipro+metronidazol)

Colite distal: enema com corticóide ou mesalamina (aminossalicilato)

Megacólon tóxico: dieta zero + corticóide + cipro + genta / sem melhora ciclosporina IV / sem melhora ou perfuração: colectomia

237
Q

Bolsite de pouch ileal

A

PO de colectomia por RCU

Tratar com corticóide + metronidazol/cipro

238
Q

Pólipos intestinais hiperplásicos

A

Sem risco de malignização

239
Q

Síndromes de polipose adenomatosa hereditária

A

PAF (retinite pigmentosa), Gardner (dentes extras, lipomas, osteomas), Turcot (tumores SNC); todas elas gene APC mutante

Colectomia em todos os pacientes

Familiares: pesquisar gente APC, retossigmoidoscopias anuais a partir de 10-12 anos até 35-40 anos (colectomia aos 40?)

240
Q

Síndromes de polipose hamartomatosa intestinal

A

Peutz-Jeghers: manchas melanóticas, risco de Ca em TGI e fora do TGI, colono 2-2 anos, USG pâncreas anual, USG pélvica + mamografia anuais

Polipose Juvenil: anemia ferropriva, sem screening

Cowden: hiperceratose palmoplantar, pólipos pele e mucosa, tumores faciais, risco Ca tireóide

Cronkhite-Canada: não hereditária, mais comum em japoneses, alopécia, distrofia ungueal

241
Q

Sd de Lynch

A

Ca colorretal não polipóide

Critérios de Amsterdam (todos obrigatórios): 3 familiares Ca colorretal sendo um deles parente de primeiro grau dos outros dois, Ca antes dos 50 anos, 2 gerações sucessivas, sem sd de polipose hereditária

Obs: sd de Lynch 2 está associada a Ca extraintestinais (principal: endométrio)

242
Q

Tratamento Ca de reto

A

QT + RT neoadjuvante se:
Estadiamento T3 ou T4 e/ou N positivo
Invasão de mesorreto (aumenta risco de recidiva local)
Tumores baixos (menos de 5 cm da margem anal)

Cirurgia:
Ressecção ABDOMINAL BAIXA com anastomose colorretal ou coloanal para tumores ALTOS (mais de 5 cm da margem anal)
Ressecção abdominoperineal com colostomia definitiva (Miles) para tumores BAIXOS (menos de 5 cm da margem anal)
Excisão local transanal para tumores polipóides com menos de 4 cm que não ultrapassam muscular própria, bem diferenciados sem invasão linfática

Tratamento adjuvante:
Para os que receberam o neoadjuvante apenas QT
Para os demais RT + QT

243
Q

Cirurgia de Miles

A

Ressecção abdominoperineal com colostomia definitiva

Tumores de reto a menos de 5 cm da margem anal

Obs: terapia neoadjuvante se T3, T4 ou N1
Obs: terapia adjuvante sempre

244
Q

Conduta em caso de apendicite + abscesso

A

ATB terapêutico + drenagem imediata

Colono após resolução (3-4 semanas)

Cirurgia após 6 semanas

245
Q

Tratamento doença hemorroidária

A

Interna:

1) Sem prolapso: dieta (fibras + líquidos)
2) Prolapso resolução espontânea: ligadura elástica, escleroterapia ou eletrocoagulação
3) Prolapso resolução manual: ligadura elástica, escleroterapia ou eletrocoagulação
4) Prolapso mantido: hemorroidectomia

Externa (trombose):
Até 72h: excisão sob anestesia
Após 72h: banhos de assento e analgésico

246
Q

Fissuras anais

A

Aguda (menos de 6 semanas): vermelha, margens irregulares; anestésico local, laxante, fibras, banho de assento, corticóide

Crônica (mais de 6 semanas): branca, plicoma sentinela, papila hipertrófica; toxina botulínica, nitroglicerina, BCC oral, esfincterotomia interna lateral (casos refratários)

247
Q

Conduta no abscesso anal

A

Sempre drenar, ATB controverso

248
Q

Regra de Goodsall-Salmon

A

Fístula anal:
orifício exterior posterior: trajeto curvo
orifício exterior anterior: trajeto radial

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