asxvnllohfs Flashcards

0
Q

Principais causas neurológicas de disfagia de transferência

A
  • Sd Wallemberg: AVE bulbo dorsolateral
  • Esclerose Múltipla
  • ELA
  • Parkinson (dificuldade inîcio voluntário da deglutição)
  • Demências
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1
Q

Transição do epitélio escamoso para juncional colunar no esôfago (endoscopia)

A

Linha Z

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2
Q

Principais causas musculares de disfagia de transferência

A
  • Miastenia gravis
  • Miopatias inflamatórias idiopáticas (dermatomiosite, polimiosite)
  • Miopatias primárias (distrofia mioclônica, distrofia oculofaríngea)
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3
Q

Principais causas mecânicas de disfagia de transferência

A
  • Obstruções intraluminais (Tu cabeça e pescoço, abscesso periamigdaliano)
  • Obstruções extrínsecas (Zenker, abscesso retroamigdaliano, compressão vascular ou tumoral, bócio)
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4
Q

Plexo lesado na acalásia idiopática

A

Auerbach

Obs: Dç de Chagas lesa Auerbach e Meissner

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5
Q

Achados de acalásia na esofagomanometria

A

1) Déficit de relaxamento fisiolóligo do EEI durante a deglutição (precoce, pode estar isolado) (obrigatório)
2) Graus variados de hipertonia do EEI (pressões >35 mmHg) (não-obrigatório)
3) Contrações anormais do corpo esofagiano (peristalse fraca, aperistalse ou mais raramente peristalse muito vigorosa) (obrigatório)
4) Aumento da pressão intraluminal do corpo do esôfago (aprisionamento de ar)(não-obrigatório)

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6
Q

Clínica acalásia

A

Disfagia (sólidos + líquidos; insidiosa)
Regurgitação (broncoaspiração, tosse crônica, PNM, halitose)
Perda de peso (insidiosa; se aguda e importante, pensar em Ca de esôfago)

Alívio repentino

Obs: acalásia é fator de risco para Ca de esôfago

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7
Q

Conduta diagnóstica para suspeita de acalásia

A

Esofagomanometria + EDA

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8
Q

Metodo diagnóstico para esofagopatia chagásica

A

Esofagomanometria + EDA

Método sorológico para Dx de Chagas: ELISA (escolha), imunofluorescência, Machado-Guerreiro

Obs: ECG?

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9
Q

Principal causa de acalásia no Brasil

A

Doença de Chagas

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10
Q

Achados sugestivos de acalásia na esofagografia baritada

A

Dilatação do corpo do esôfago

Retenção de contraste (“CHAMA DE VELA”, “BICO DE PASSARO”, “RABO DE RATO”)

Falhas de enchimento (restos alimentares)

Ondas de peristalse terciária

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11
Q

Classificação de Mascarenhas (acalásia)

A

I) Dilatação até 4 cm
II) 4 a 7 cm
III) 7 a 10 cm
IV) Maior que 10 cm

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12
Q

Classificação de Rezende e Moreira (acalásia)

A

I) Esôfago de calibre normal, trânsito lento com pequena retenção de contraste

II) Esôfago com aumento de calibre pequeno a moderado, retenção significativa de contraste, ondas terciárias podem ser observadas

III) Esôfago com grande aumento de calibre, hipotonia do esôfago inferior, atividade motora reduzida ou inaparente, grande retenção de contraste

IV) Dolicomegaesôfago, grande retenção, atônico, alongado, dobrando-se sobre a cúpula diafragmática

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13
Q

Ondas de contração esôfago

A

Primária: estimulada pela deglutição

Secundária: estimulada por restos alimentares

Terciária: não progressivas, não peristálticas, incoordenadas

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14
Q

Tratamento clínico acalásia

A

Empregado apenas em casos leves a moderados

Nitratos ou BCC pré-prandiais (uso limitado por efeitos adversos como hipotensão e cefaléia)

Sildenafil (novo)

Toxina botulínica injetada via EEI (uso contínuo causa fibrose)

Obs: tratamento clinico costuma ser temporário até intervenção endoscópica ou cirúrgica

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15
Q

Indicações de dilatação endoscópica para tratamento de acalásia

A

Casos não avançados (grau I e II), recidiva após cirurgia, necessidade de nutrição pré-op, risco cirúrgico proibitivo

Obs: risco de perfuração em 2-6% dos casos; recidiva dos sintomas em 50% (pode-se dilatar até 3x); DRGE em 2% dos casos

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16
Q

Tratamento cirúrgico da acalásia

A

Até grau III: Miotomia de Heller modificada (esofagomiotomia/esofagocardiomiotomia)

Casos refratários ou recidivantes: Miotomia Heller

Obs: pode associar fundoplicatura parcial (Thal ou Dor) p/ evitar DRGE

Grau IV: esofagectomia trans-hiatal (reduz risco Ca)

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17
Q

Tratamento acalásia conforme classificação de Mascarenhas

A

I) Clínico (até 4 cm)
II) Dilatação endoscópica (4-7 cm)
III) Miotomia Heller (7-10 cm)
IV) Esofagectomia (>10 cm)

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18
Q

Diagnóstico de espasmo esofagiano difuso

A

Fluoroscopia baritada (saca-rolhas)

Esofagomanometria (padrão-ouro)

Obs: com testes provocativos

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19
Q

Tratamento clínico espasmo esofagiano difuso

A

Nitratos, BCC, tricíclicos

Obs: não usar anticolinérgicos

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20
Q

Tratamento cirúrgico espasmo esofagiano difuso

A

Dor ou disfagia intensa refratária ao tratamento conservador

Esofagomiotomia longitudinal de toda a extensão envolvida no EED (delimitada por esofagomanometria)

Obs: pode causar DRGE

Obs: em caso de EED secundário a DRGE pode haver resposta a cirurgia antirrefluxo

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21
Q

Esôfago em quebra-nozes

A

Clinicamente igual a espasmo esofagiano difuso, diferenciado pela esofagomanometria por ter ondas de peristalse eficazes de alta amplitude

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22
Q

Primeira anormalidade identificada na esclerodermia do esôfago

A

Incompetência do EEI (manifestada como DRGE)

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23
Q

Área em que se forma o divertículo de Zenker

A

Triângulo de Killian (parede posterior da faringe distal)

Mais comum à esquerda

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24
Q

Fisiopatologia do divertículo de Zenker

A

Hipertonia do EES (m. cricofaríngeo) leva a herniação da mucosa e submucosa da hipofaringe entre mm. faríngeo inferior e cricofaríngeo (no triângulo de Killian, parede posterior da faringe distal)

Obs: Zenker é divertículo da hipofaringe, pode causar disfagia de condução por compressão esofágica

Obs: Mais comum na sétima década de vida

25
Q

Clínica divertículo de Zenker

A

Rergurgitação, broncoaspiração, halitose, disfagia intermitente, massa palpável

26
Q

Diagnóstico divertículo de Zenker

A

Esofagografia baritada

EDA p/ descartar neoplasia (risco de perfuração do divertículo; algumas fontes não recomendam EDA)

27
Q

Achado na esofagomanometria do divertículo de Zenker

A

Hipertonia EES (acalásia cricofaríngea)

Obs: esofagomanometria não está indicada após o dx de Zenker pois não altera a conduta

28
Q

Tratamento divertículo de Zenker

A

Cirúrgico:
< 2cm: miotomia do EES

2-5 cm: miotomia do EES + diverticulopexia OU diverticulectomia

> 5 cm: miotomia do EES + diverticulectomia

Tratamento endoscópico:
(apenas para divertículos > 3 cm) procedimento de Dohlman (anastomose) ou diverticulectomia endoscópica

Obs: tto endoscópico tem menos complicações e internações mais curtas

29
Q

Divertículos esofagianos de pulsão x de tração

A

Tração geralmente secundários a resolução de processos inflamatórios adjacentes

Pulsão alteração motora do esôfago aumenta pressão intraluminal e gera divertículo

Obs: mais comuns são por pulsão

30
Q

Anel de Schatzki

A

Malformação do esôfago terminal na junção esôfago-gástrica

> 40 anos

Disfagia intermitente p/ sólidos (sd steakhouse)

31
Q

Tumor benigno mais comum do esôfago

A

Leiomioma

2/3 inferiores, raro, causa sintomas se > 5cm

32
Q

Tumor maligno de esôfago mais comum no Brasil

A

Carcinoma epidermóide (escamoso)

Obs: adenoCa é o mais comum nos EUA

33
Q

Fatores de risco p/ Ca epidermóide de esôfago

A

Tabagismo, etilismo, ingestão de bebidas quentes, presença de doença do esôfago (acalásia, Plummer-Vinson, estenose cáustica)

34
Q

Fatores de risco p/ adenocarcinoma de esôfago

A

DRGE (Barrett), acalásia

35
Q

Quadro clínico Ca de esôfago

A

Disfagia esofagiana rapidamente progressiva

Odinofagia, perda ponderal, rouquidão (envolvimento de nn. laríngeos)

36
Q

Dx de câncer de esôfago

A

EDA c/ biópsia e escovados (p/ citologia) da área suspeita

Esofagografia baritada: ireegularidade da mucosa com súbita transição entre esôfago normal e área destruída (“sinal do degrau”)

37
Q

Tto Ca de esôfago

A

Terço distal e médio: esofagectomia + linfadenectomia c/ QT e RT neoadjuvantes

Proximal: QT + RT (difícil acesso cirúrgico)

Precoce (T1aN0): mucosectomia endoscópica

Paliativo: dilatação, stent, RT, GTT ou JJT

38
Q

Tratamento esofagite cáustica

A

Neutralizar agente na primeira hora após ingestão

EDA precoce (em caso de suspeita de perfuração TC)

IBP

Em caso de lesão grau 2 ou 3 (EDA), ATB IV, hidratação, preservar via p/ alimentação (stent, NPT, Dobhoff)

Obs: se lesão VA, CTC + IOT

39
Q

Complicações esofagite cáustica

A

Aguda: perfuração

Crônica: estenose, hérnia hiatal, Ca epidermóide

40
Q

Fatores de risco p/ candidíase oral e esofagiana

A
Imunodepressão
Neoplasias (ppm hematológicas)
DM
ATBterapia prolongada
Estase esofágica (ex: acalásia)
41
Q

Clínica candidíase esofagiana

A

Odinofagia (principal)
Disfagia

Diverticulose intramural difusa (raro)

Obs: Dx EDA C/ BIÓPSIA

42
Q

Tratamento candidíase esofagiana

A

Leve: fluconazol VO

Grave ou odinofagia intensa: fluconazol IV ou caspofungina

Refratário: anfo B

Obs: sem melhora após 72-96h, nova EDA (possível coinfecção herpes ou C. krusei/glabrata)

43
Q

Tratamento candidíase esofageana por C. krusei ou C. glabrata

A

Voriconazol, itraconazol ou anfo B

44
Q

Diagnóstico esofagite herpética

A

EDA c/ biópsia (teste de Tzanck, células gigantes multinucleadas)

Obs: lesões orais concomitantes são raras

45
Q

Tratamento esofagite herpética

A

Aciclovir VO ou IV em casos graves

Foscarnet p/ casos refratários

Obs: remissão espontânea, mas o tto sempre está indicado

46
Q

Diagnóstico esofagite por CMV

A

EDA evidencia úlcera grande e única

Biopsiar Centro da lesão (Cmv Centro)

“olho de coruja”

47
Q

Tratamento esofagite CMV

A

Ganciclovir IV

Valganciclovir opção p/ tto VO

Foscarnet p/ casos resistentes

Tratar até cicatrização da úlcera (3-6 semanas)

48
Q

Úlceras aftóides de esôfago

A

Lesões em pacientes com SIDA não infecciosas.

Tto com talidomida, corticóide oral ou tópico.

49
Q

Definição dispepsia consenso Roma III

A
Plenitude pós-prandial
ou
Saciedade precoce
ou
Dor em queimação epigástrica

Obs: pirose náo é mais considerada na definição de dispepsia

50
Q

Principais causas dispepsia

A
DRGE
Doença ulcerosa péptica
Gastrites
Duodenites (incluindo parasitoses)
Câncer (principalmente gástrico)
Doença biliar
Gastroparesia
Drogas
Dispepsia funcional (causa mais comum, 60% dos casos)
51
Q

Clínica úlcera duodenal

A

Dispepsia (principalmente queimação epigástrica) em jejum e 2-5 horas após refeições.
Sintomas aliviados com alimentação, drogas antissecretoras e alcalinas.

52
Q

Clínica úlcera gástrica

A

Dispepsia (principalmente dor epigástrica) com piora associada a alimentação.

Pode causar perda ponderal por “medo”de comer (outras causas: colelitíase, angina mesentérica, pancreatite crônica e câncer gástrico)

53
Q

Clínica câncer gástrico

A

Simula úlcera péptica + “sinais de alarme” (perda ponderal, vômitos, disfagia progressiva, odinofagia, anemia, icterícia, hematêmese, massa palpável, linfadenopatia, HF, gastrectomia parcial prévia)

54
Q

Indicações de EDA em dispepsia

A

Idade > 45 anos (> 55 anos dependendo da fonte)

“Sinais de alarme” (perda ponderal, vômitos, disfagia progressiva, odinofagia, anemia, icterícia, hematêmese, massa palpável, linfadenopatia, HF, gastrectomia parcial prévia)

Resposta ruim a IBP

Recidiva após tratamento empírico

55
Q

Sinais de alarme para dispepsia

A

Perda ponderal progressiva, vômitos, disfagia progressiva, odinofagia
(4 NÃO COME)

Anemia, icterícia hematêmese
(3 SANGUE)

Massa palpável, linfadenopatia
(2 PALPÁVEIS)

HF, gastrectomia parcial prévia
(2 HISTÓRIA)

Obs: EDA também indicada em > 45 anos, má resposta a IBP e recidivas

56
Q

Conduta dispepsia sem indicação de EDA

A

Rastreio sorológico H. pylori (ELISA)

Erradicação em caso de sorologia positiva

Em caso de sorologia negtiva ou persistência dos sintomas após erradicação, tratamento curto com IBP

57
Q

Mecanismo mais comum da DRGE

A

Relaxamentos transitórios do EEI, frequentes e não relacionados a deglutição (geralmente idiopáticos)

Obs: outros mecanismos: EEI com tônus basal reduzido e desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (fator contribuinte, mas não determinante)

58
Q

Fatores de risco p/ DRGE

A

Esclerodermia, lesão cirúrgica prévia do EEI, esofagite, tabagismo, anticolinérgicos, nitratos, BCC, aminofilina, sildenafil (reduzem o tônus do EEI)

Gestação, ascite, obesidade, roupas justas (aumenta da PIA)

Gastroparesia, redução da produção de saliva (Sjogren)

59
Q

Hormônios pancreáticos associados à redução do tônus do EEI

A

Secretina e colecistocinina