auto-app 1 : lesions cellulaires Flashcards

1
Q

Nommez trois substances dont les niveaux intracellulaires sont critiques pour le développement rapide d’un état lésionnel cellulaire.

A

ca
atp
Oxigène (inclue ros)

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2
Q

Quelle est la différence entre nécrose et autolyse?

A

La nécrose est l’ensemble des altérations morphologiques qui correspondent à la mort de la cellule au sein d’un tissu vivant.
L’autolyse est un processus par lequel les enzymes lysosomiales de la cellule digèrent les cellules; il s’agit d’un des mécanismes par lequel la mort cellulaire aboutit aux altérations appelées « nécrose ». Ce mécanisme de l’autolyse est particulièrement impliqué dans les modifications des tissus en post-mortem; les modifications morphologiques qui en résultent ne correspondent pas à la nécrose, puisque le tissu est dévitalisé; certains pathologistes utilisent le terme “effet d’autolyse”.

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3
Q

Lors d’une ischémie myocardique, les événements suivants se produisent selon une certaine séquence. Tentez de recréer l’échéancier de la lésion ischémique en associant les éléments des listes de temps et d’événements qui vous sont proposés.

a) en moins d’une minute…
b) en 30-40 minutes…
c) en 4-6 heures…
d) en 8-12 heures…

A

a) arrêt de contration des cardiomyocites
b) mort cellulaire
c) passage d’enzyme cytoplasmiques dans la circulation sanguine
d) nécrose

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4
Q

On vous demande de regarder (au microscope optique ordinaire) une coupe histologique de myocarde et d’interpréter s’il existe ou non une nécrose récente. Que rechercherez-vous?

A

Surtout des signes nucléaires : caryolyse, pycnose ou caryorexie. L’acidophilie cytoplasmique accompagnera ces changements mais elle n’a guère de valeur diagnostique prise isolément.

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5
Q

Pouvez-vous imaginer quelles sont les parts respectives des deux processus chimiques de base de la nécrose dans la nécrose caséeuse?

A

a nécrose caséeuse combine en proportions bien balancées à la fois la dénaturation des protéines et leur digestion enzymatique. C’est pourquoi la morphologie de base des cellules du tissu est perdue mais des débris coagulés persistent. C’est un intermédiaire entre la nécrose de coagulation et celle de liquéfaction.

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6
Q

Comparez l’apoptose et la nécrose sous les rapports suivants :

a- condensation de la chromatine.

b- état des organites.

c- distribution des cellules mortes.

d- capacité de produire une inflammation.

A

a- Chromatine : condensation périmembranaire dans l’apoptose et simple pycnose diffuse dans la nécrose suivie de caryorexie.

b- Les organites paraissent en bon état dans l’apoptose alors qu’ils sont lésés dans la nécrose.

c- L’apoptose touche des cellules isolées et dispersées dans un tissu tandis que la nécrose implique généralement des groupes contigus de cellules soumises aux mêmes conditions délétères.

d- L’apoptose ne peut déclencher de réponse inflammatoire alors que la nécrose va généralement la provoquer.

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7
Q

Vous assistez avec quelques collègues à l’autopsie d’une victime du tétrachlorure de carbone. L’un deux s’étonne que la petite quantité ingurgitée ait pu produire une nécrose hépatique si importante. Pouvez-vous fournir une explication?

A

L’effet massif d’une petite quantité de CCl4 s’explique par le caractère autocatalytique des lésions cellulaires par radicaux libres.

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8
Q

Nommez deux altérations subcellulaires et une forme d’accumulation intracellulaire caractéristiques de l’éthylisme.

A

2 altérations subcellulaires :

  • corps de mallory
  • hémosidérose

forme d’accumulation: stéatose hépatique

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9
Q

Quels sont les modes d’initiation d’une calcification dystrophique?

A
  • intracellulaires : dans mitochondries

- extra cell : phospholipides dans vésicules

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10
Q

Quelle est la différence de distribution du pigment entre la phase initiale et la phase avancée d’une hémosidérose systémique?

A

phase initiales : dans cellules habituelle : ex macrophages foie
phase avancée : dans cellules parenchymateuses

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11
Q

A- Quelles peuvent être les substances emmagasinées dans ces vacuoles?

B- Comment feriez-vous pour identifier formellement leur contenu?

C- Précisez dans chaque cas s’il s’agit d’un état réversible ou non

A

A- De l’eau, des triglycérides ou des polyosides (particulièrement du glycogène).

B- On peut faire des colorations de PAS avec et sans prétraitement à l’amylase pour identifier les polyosides et particulièrement le glycogène ainsi que des colorations pour les lipides au Sudan IV ou à l’Huile Rouge si l’on dispose de coupes de tissu congelé. Par défaut, si les deux types de colorations spéciales sont négatives, on conclura simplement à la présence d’eau.

C- L’eau correspond à une dégénérescence hydropique et les triglycérides à une stéatose, les deux formes classiques de lésions cellulaires réversibles tandis que l’accumulation de polyosides dont le glycogène correspond à une maladie d’accumulation cellulaire par déficience enzymatique et donc non-réversible et progressive.

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12
Q

Lorsqu’un hématome (un «bleu») survient dans les tissus, quelles sont les classes de pigments endogènes qui y sont produits?

A

Le FER va former de l’hémosidérine et l’HÈME va se transformer après quelques étapes intermédiaires en un pigment jaune-vert, la bilirubine. Évidemment la globine sera hydrolysée en acides aminés simples par les enzymes lysosomiales.

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13
Q

A- Quelles peuvent être les substances emmagasinées dans ces vacuoles?

B- Comment feriez-vous pour identifier formellement leur contenu?

C- Précisez dans chaque cas s’il s’agit d’un état réversible ou non

A

A- De l’eau, des triglycérides ou des polyosides (particulièrement du glycogène).

B- On peut faire des colorations de PAS avec et sans prétraitement à l’amylase pour identifier les polyosides et particulièrement le glycogène ainsi que des colorations pour les lipides au Sudan IV ou à l’Huile Rouge si l’on dispose de coupes de tissu congelé. Par défaut, si les deux types de colorations spéciales sont négatives, on conclura simplement à la présence d’eau.

C- L’eau correspond à une dégénérescence hydropique et les triglycérides à une stéatose, les deux formes classiques de lésions cellulaires réversibles tandis que l’accumulation de polyosides dont le glycogène correspond à une maladie d’accumulation cellulaire par déficience enzymatique et donc non-réversible et progressive.

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14
Q

Quels sont les organes cibles habituels des calcifications pathologiques survenant chez un patient hypercalcémique?

A

Il s’agit essentiellement des organes qui sont excréteurs d’acide : les poumons pour l’acide carbonique du métabolisme mitochondrial, l’estomac sécréteur d’acide chlorhydrique et les reins excréteurs des acides d’origine alimentaire. À ceux-ci se greffent les vaisseaux, siège des échanges acido-basiques du sang avec les tissus.

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15
Q

3- Donnez un exemple de facteur de croissance favorisant la croissance des cellules épithéliales et un autre exemple inhibiteur de leur croissance.

A

EGF

TGF B

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16
Q

Quelle différence y a-t-il entre une cellule stable (quiescente) et une cellule labile?

A

quiescente : cellule qui ne se reproduit pas mais elle a un potentiel de prolifération (ex: cellules épithéliales)
cellule labile: prolifération constante (ex : cellules souches)

17
Q

Nommez deux types de cellules permanentes.

A
  • CARDIO MYOCITES

- NEURONES

18
Q

Quelles sont les deux conditions nécessaires à une régénération efficiente dans un organe lésé?

A

Il faut que les cellules à remplacer soient de type labile ou stable d’une part et qu’en plus l’échafaudage stromal de soutien soit préservé.

19
Q

Comment peut-on expliquer qu’une population cellulaire qui maintient une quantité fixe de cellules en cycle actif de réplication puisse se mettre à augmenter en nombre?

A

Cette population comporte, outre ses cellules en cycle réplicatif actif, un pool de cellules différenciées. C’est nécessairement lui qui augmente et ceci s’explique par un taux de mortalité cellulaire par apoptose diminué.

20
Q

Quels sont les deux grands mécanismes capables d’activer les gènes précoces de la réponse de croissance (early growth-regulated genes)?

A

Les facteurs de croissance et les stimuli agresseurs.

21
Q

Comparez l’activité des cyclines G1 et G2 sur le cycle cellulaire et précisez la condition commune nécessaire à leur activité.

A

Les cyclines G1 déclenchent la synthèse de l’ADN (entrée en phase S) tandis que les cyclines G2 induisent la mitose (entrée en phase M). Les G1 comme les G2 nécessitent pour agir une liaison avec la protéine kinase cdc2.

22
Q

Quel rôle la fibronectine joue-t-elle et quel groupe moléculaire lui est intimement associé pour ce faire?

A

fibronectine est une molécule de la matrice extracellulaire qui est très probablement impliquée dans l’adhésion de la cellule à cette matrice et dans la mise en forme et en mouvement de cette cellule au sein de la matrice. Les intégrines sont des glycoprotéines transmembranaires qui s’attachent, du côté extracellulaire, à la fibronectine et du côté intracellulaire, au cytosquelette, où se retrouvent, entre autres, des éléments contractiles.

23
Q

Parmi les états adaptatifs suivants lequel ou lesquels ne comporte(nt) pas de synthèse d’ADN :

a- métaplasie épidermoïde bronchique.

b- atrophie musculaire post-poliomyélite.

c- hypertrophie myocardique secondaire à l’hypertension artérielle.

d- hyperplasie gravidique du myomètre.

A

Seule l’atrophie n’en nécessite pas. La métaplasie épidermoïde se fait sur une nouvelle population remplaçant les anciennes cellules glandulaires. L’hyperplasie implique la génération également de nouvelles cellules. L’hypertrophie myocardique comporte une synthèse d’ADN suivie d’un bloc en phase G2 du cycle résultant en polyploïdie.

24
Q

Comment expliquer que certaines populations cellulaires soient limitées à l’hypertrophie sans possibilité d’hyperplasie?

A

Cellules permanentes et

2- La présence d’inhibiteurs de croissance si les cellules sont de type stable.

25
Q

1- Définissez le terme métaplasie et donnez-en deux exemples.

A

métaplasie: adaptation qui mène à remplacement du tissus typique par un autre plus resistant. EX: oesophage de barrett, changements de tissus prismatique pour stratifié (squameux) dans poumons

26
Q

Quels sont les deux phénomènes cellulaires qui expliquent la diminution de taille d’une prostate suite à une castration?

A

Il y a apoptose de certaines cellules glandulaires et atrophie des autres.

27
Q

2- Décrivez la physiopathologie de l’hyperplasie compensatrice post-hépatectomie.

A
  1. phase de préparation médié par des cytokines (TNF et IL-6)
  2. factuers de croissance stimulent progression des hépatocytes résiduels dans le cycle cellulaire (HGF, TGF-a) jusqu,à completer le cycle cellulaire x2 –> quiescence
  3. augmentation de la prolifération de cellules du mésenchyme (ex: kupffer cells
28
Q

L’œdème cellulaire peut-il être considéré comme une forme d’hypertrophie?

A

non. ce sont des mécanismes totalement différents. en plus dans l’oedeme on peut meme pas accomplir les memes buts que l’atrophie soit d’augmenter la force mécanique et de diminuer l,,effort de l’organe. y a pas les memes médiateurs ni changements cellulaires

29
Q

Lorsqu’une atrophie atteint le point où les cellules meurent, quel changement histologique peut survenir dans ce tissu?

A

perte du cytosquelette, degradation des organelles

présence d’autophagosomes

30
Q

Quel lien y a-t-il entre la lipofuscine et l’atrophie?

A

la lipofuscine est un pigment qui n’est pas dégradé lors de l’atrophie. donc présence de corps résiduels de mucine est un signe d’atrophie cellulaire.