Aula 4 Flashcards

1
Q

Inflamação - Introdução

A

Inflamação - Introdução
◼ Resposta-padrão do organismo contra
diferentes formas de agressão.
◼ Operação de defesa coordenada – o
mecanismo básico da inflamação é ancestral
◼ Uma cascata de eventos (um “processo”).
◼ Ativada sempre que o organismo é submetido a
um trauma ou agressão.
◼ Ativada tanto pelas vias da imunidade inata
quando da adaptativa

inflamação aguda-imunidade inata
inflamação crônica-imunidade adaptativa

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2
Q

Processo inflamatório

A
Processo inflamatório
◼ conjunto de ações que visa inativar o
agente agressor.
→ A principal característica histológica do
processo inflamatório é o acúmulo de
células do SI no local da lesão.
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3
Q

Nota

A

Nota
◼ A inflamação não é desencadeada apenas por
agentes virais ou microbianos.
◼ Qualquer fator que cause dano às células ativa
a inflamação.
◼ Ex: exposição ao sol → dano aos queratinócitos
→ dermatite por sol (queimadura solar).

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4
Q

Inflamação - objetivos

Sinais clínicos

A
Inflamação - objetivos
◼ Os objetivos são:
inativar o agente agressor, impedindo sua
disseminação,
restringir os danos no local e
reparar o tecido danificado.
◼ Os sinais clínicos da inflamação são:
 calor
 rubor
 dor
 edema (inchaço ou tumor)
 perda da função.
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5
Q

Atores da inflamação - células

A
Atores da inflamação - células
◼ As células que participam da inflamação:
 células do vaso sanguíneo (células
endoteliais)
 leucócitos (vindos do sangue)
 mastócitos (residentes no tecido)
 macrófagos (residentes no tecido)
 fibroblastos (residentes no tecido)
 ceratinócitos (células da pele)
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6
Q

Inflamação - Elementos fluidos

A
Inflamação - Elementos fluidos
◼ Mediadores da inflamação
◼ Moléculas de adesão
◼ Cascata da coagulação
◼ Sistema do Complemento
◼ Citocinas
◼ Hormônios
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7
Q

Etmologia

A
Etmologia
◼ lt. "inflammatio" = incêndio
◼ gr. "phlogosis" =
["phlox" = fogo + "osis" = estado de...]
* de fato há aumento do gasto de energia local,
gerando calor
◼ Nomenclatura: local, órgão, tecido, ou
cavidade afetado + sufixo ITE.
◼ Ex: amigdalite
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8
Q

Sinais flogísticos

A
Sinais flogísticos
◼ Calor: decorre da hiperemia e do aumento do
metabolismo local.
◼ Rubor: Hiperemia /Reflexo axônico →
vasodilatação
◼ Edema (inchaço): Decorre do aumento da
permeabilidade vascular. Pode determinar
aumento do volume hídrico local em até 7
vezes.
◼ Dor: Causada pela irritação química nas
terminações nervosas e pela compressão
mecânica (edema).
◼ Perda da função: temporária ou até
permanente
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9
Q

Inflamação – alterações na fisiologia

A
Inflamação –
alterações na
fisiologia
◼ Febre
◼ Aumento da produção de células do SI
◼ Ativação da cascata da coagulação
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10
Q

Inflamação: como se inicia?

A

Inflamação: como se inicia?
◼ Há vários sistemas de alerta:
1. quando a presença de substâncias estranhas é
identificada por células do SI
2. quando células danificadas do organismo
(injúria celular) liberam substâncias ativas que
acionam o SI.

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11
Q

Inflamação – sinais clínicos e laboratoriais

A
Inflamação – sinais clínicos e laboratoriais
1. aumento da velocidade de sedimentação
das hemácias (VHS) (Aumento da
Proteínas)
2. Redução dos níveis séricos de ferro
(Metabolismo dos Microrganismos)
3. aumento da vascularização e do tamanho
dos linfonodos.
4. Liberação de proteínas de fase aguda
ex: PCR (proteína C reativa - Opsonina)
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12
Q

Etapas da Inflamação

A
Etapas da Inflamação
◼ Liberação de mediadores pelas células do SI ou
diretamente por células danificadas
↓
◼ Alterações no calibre e fluxo vascular
↓
◼ Aumento da permeabilidade vascular
↓
◼ Eventos celulares: aderência / diapedese / quimiotaxia /
fagocitose
↓
◼ Reparação: fagocitose/ ativação de fibroblastos / neovascularização do tecido / diferenciação celular
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13
Q

Alterações vasculares:

A
➢ Vasodilatação.
➢ Vasoconstrição.
➢ Aumento da permeabilidade.
➢ Aumento da viscosidade.
➢ Expressão de moléculas de adesão.
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14
Q

Diapedese

A

Diapedese:
Passagem dos leucócitos através dos capilares sanguíneos em direção ao tecido conjuntivo.
Fatores que favorecem:vasodilatação, aumento da viscosidade local e fluxo sanguíneo mais lento;
abertura de “fendas”pelo endotélio (separação entre as células endoteliais)

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15
Q

Moléculas de adesão:

A

Moléculas de adesão: estão presentes no leucócito e no endotélio (se encaixam de maneira
complementar). Permitem a aderência ,a marginação e a diapedese do leucócito através do endotélio.

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16
Q

3 grupos de superfície superfamília das imunoglobulinas:

A

3 grupos de superfície superfamília das imunoglobulinas:
➢ selectinas: rolamento (frenagem)
➢ integrinas: grande adesão do leucócito ao endotélio
➢ Ig: super família (diapedese)

17
Q

Quimiotaxia

A

Quimiotaxia: locomoção orientada ao longo de um gradiente químico- criado por fatores quimiotáticos
➢ Endógenos:
-sistema complemento
-metabólicos do ácido araquidônico
-citocinas
➢ Exógenos: são os próprios produtos bacterianos

18
Q

Mediadores químicos:

A

Mediadores químicos: originam-se das proteínas do plasma ou são secretados por células do sistema
imune. Ligam-se a receptores específicos na célula alvo e podem estimular a liberação de outros
mediadores.
-Curto período de ação
-Efeitos diferentes em células diferentes

19
Q

Principais mediadores:

A
Principais mediadores:
➢ histamina e serotonina
➢ óxido nítrico
➢ Cininas (bradicinina)
➢ prostaglandina
➢ citocinas
➢ fatores do complemento
20
Q

Proteínas de fase aguda:

A

Proteínas de fase aguda:

  • produzidas pelos hepatócitos e macrófagos
  • atuam na depuração de material nucleico liberado durante a lise celular
  • ativam a via clássica do complemento
  • são opsoninas
  • ativam os macrófagos
21
Q

Resolução:

A
Resolução: estímulos que deram origem ao processo inflamatório cessão- não há liberação de mediadores
-o processo inibido.
Iniciam-se os fenômenos:
➢ limpeza
➢ reconstituição dos tecidos
  • Macrófagos ingerem restos de tecidos danificados
  • Fibroblastos são estimulados a produzir colágeno
  • Formação de novos vasos sanguíneos (Neovascularização)
  • Restituição tecidual ,quando possível ou a fibrose.
22
Q

Resolução:

A
  • Macrófagos ingerem restos de tecidos danificados
  • Fibroblastos são estimulados a produzir colágeno
  • Formação de novos vasos sanguíneos (Neovascularização)
  • Restituição tecidual ,quando possível ou a fibrose.
23
Q

Tipos de inflamação:

A

Tipos de inflamação:
Aguda:fenômenos vasculares são acionados em minutos e são os mais evidentes no local.
-Pode durar horas ou Dias
-Presença de neutrófilos em maior quantidade
-Resolução completa ou pode deixar sequelas
- Em alguns casos evolui para a cronicidade

24
Q

Inflamação crônica:

A

os fenômenos de separação de reparação são mais evidentes (fibrose ,proliferação,
neovascularização, perda da arquitetura original do órgão).
-Presença de mononucleares ou eosinófilos
-Tende a evoluir lentamente com surtos de agudização

25
Q

Fenômenos sistêmicos:

A

Fenômenos sistêmicos:
➢ inflamação aguda grave: Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS)
➢ inflamação prolongada e/ou crônica:” síndrome consuptiva”