Aula 22 Flashcards

1
Q

Quais os fatores determinantes na interação parasita-hospedeiro? (3)

A

Quantidade de microrganismos no hospedeiro; defesas e grau de resistência do hospedeiro; capacidade de provocar doença do patogénio

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2
Q

Dose letal 50?

A

Quantidade de microrganismos necessária para causar a morte de 50% dos animais de determinada população.

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3
Q

Dose infecciosa 50?

A

Quantidade de microrganismos necessária para infetar 50% dos animais de determinada população.

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4
Q

DL50 A= 30 e DL50 B=50. Qual é o patogénio mais virulento?

A

A, pois o patogénio é mais virulento se tiver menor DL50.

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5
Q

Quais as 3 características principais da virulência? (3)

A

Invasividade; infectividade e patogenicidade.

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6
Q

O que é a virulência?

A

Capacidade de provocar doença dos patogénios.

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7
Q

O que é a invasividade?

A

Capacidade de penetrar nos tecidos.

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8
Q

Quais as barreiras do nosso corpo que precisam de ser ultrapassadas pelos patogénios.

A

Temos barreiras físicas (muco, cílios, estrutura dos epitélios, temperatura corporal) e químicas (lisozimas da cavidade oral; ácido gástrico; pH ácido no estômago e na vagina, etc).

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9
Q

Colagenase?

A

Fator de virulência envolvido na invasividade dos patogénios; Produzido pelo Clostridium spp; quebra o colagénio que forma o tecido conjuntivo, permitindo a disseminação do patogénio.

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10
Q

Elastase e protease alcalina?

A

Fator de virulência envolvido na invasividade dos patogénios; produzido pelos pseudomonas aeroginosa; quebra a laminina associada a membranas basais

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11
Q

Hialuronidase?

A

Fator de virulência envolvido na invasividade dos patogénios; produzido por Streptococcus de vários grupos; hidrolisa o ácido hialurónico, uma substância intercelular que une as células entre si; a sua destruição facilita a passagem do patogénio

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12
Q

Estreptoquinase?

A

Fator de virulência envolvido na invasividade dos patogénios; produzido por Straptococcus de vários grupos e Staphylococcus; proteína que se liga ao plasminogénio e ativa a produção de plasmina, digerindo coágulos de fibrina.

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13
Q

Infetividade?

A

Capacidade dos patogénios de estabelecer focos de infeção?

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14
Q

Como é que os patogénios aderem às superfícies?

A

Através de moléculas e estruturas especializadas mas inespecíficas como pili, fímbrias, slime layers, cápsulas. Ou específicas, como as adesinas que se ligam a recetores específicos num tecido

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15
Q

Intimina?

A

Adesina que permite a aderência dos patogénios a ao hospedeiro. É produzida pela E.coli enteropatogénica, atua na superfície das células intestinais, através do recetor Tir, que providencia. Tir é produzido pela bactéria e é injetado na célula alvo por um sistema de secreção tipo III.

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16
Q

Quantos sistemas de secreção existem? Explique a diferença entre eles.

A
  1. Os sistemas I, II, V e VI permitem a secreção para o meio, enquanto os sistemas III, IV e VII permitem a secreção para dentro da célula-alvo.
17
Q

Disbiose?

A

Alteração da microbiota intestinal que causa danos na mucosa e, por isso, compromete a resistência aos patogénios.

18
Q

Como podem resistir os patogénios dentro dos fagócitos?

A

1) Resistir à internalização, por inibição da aderência; 2) Impedir a maturação do fagossoma; 3) escape do fagossoma antes da sua fusão com lisossomas; 4) resistência aos produtos tóxicos do fagolisossoma.

19
Q

Como é que a temperatura influencia a sobrevivência dos patogénios?

A

Muitos patogénios não são capazes de modular a sua temperatura e, por isso, não são capazes de estabelecer infeções disseminadas no Homem.

20
Q

Como é que a febre influencia a sobrevivência dos patogénios?

A

O aumento da temperatura corporal não é suportado por muitos patogénios, que não conseguem adaptar-se.

21
Q

Siderófagos?

A

São moléculas com alta afinidade para o ferro (quelantes de ferro) que permitem aos patogénios captar ferro mesmo quando a sua disponibilidade é reduzida.

22
Q

Patogenicidade? Quais as principais formas?

A

Capacidade de causar dano ao hospedeiro. Imunomodulação e produção de toxinas (endotoxinas e exotoxinas).

23
Q

Dê um exemplo de uma endotoxina e explique o seu funcionamento.

A

LPS (lipopolissacarídeo) - é uma molécula existente na parede das bactérias gram-negativas, mais especificamente na sua membrana externa. O LPS e reconhecido pelo TLR4, desencadeando uma resposta inflamatória.

24
Q

As exotoxinas podem atuar de 3 formas:

A

Formação de poros, destruição da membrana e toxinas A-B.

25
Q

Dê um exemplo de uma exotoxina que destrói a membrana plasmática e explique o seu funcionamento:

A

Fosfolipase promove a destruição dos fosfolípidos, levando à entrada de água na célula e à sua lise.

26
Q

Como funcionam as toxinas A-B?

A

Possuem uma parte A e uma parte B: são diméricas. A parte B permite a internalização na célula hospedeira. A exerce a ação tóxica, através da indução de alterações metabólicas.

27
Q

Toxina de Shiga (Stx)?

A

Toxina produzida pela Shigella dysenteriae. Atua no recetor Gb3 presente à superfície de vários tipos de células e causa alterações: 1) inibição da síntese proteica; 2) interferência com mecanismos de sinalização celular; 3) estimulação da produção de citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias; 4) sensibilização de células adjacentes à ação da toxina.

28
Q

Quais as alterações celulares causadas pela toxina da cólera?

A

Perda de água e eletrólitos.

29
Q

Porque se diz que a toxina da cólera não é uma toxina A-B típica?

A

Porque a proporção entre os componentes proteicos A e B não é de 1:1, mas de 1:5.

30
Q

Que toxina produz a Clostridium botulinum? Como funciona?

A

A toxina butolínica. Também é uma toxina do tipo A-B, sendo que a sua porção S cliva as proteínas SNARE necessárias à libertação de acetilcolina. Consequentemente, esta toxina impede a libertação de acetilcolina e os músculos não contraem - paralisia flácida.

31
Q

Que toxina causa paralisia flácida?

A

Toxina butolínica

32
Q

Que toxina causa paralisia espástica?

A

Toxina tetânica

33
Q

Quem produz a toxina tetânica? Como atua?

A

Produzida por C. tetani. Impede a libertação de glicina e GABA, impedindo o relaxamento muscular. Paralisia espástica por sobre-estimulação.