Aula 22 Flashcards
Quais os fatores determinantes na interação parasita-hospedeiro? (3)
Quantidade de microrganismos no hospedeiro; defesas e grau de resistência do hospedeiro; capacidade de provocar doença do patogénio
Dose letal 50?
Quantidade de microrganismos necessária para causar a morte de 50% dos animais de determinada população.
Dose infecciosa 50?
Quantidade de microrganismos necessária para infetar 50% dos animais de determinada população.
DL50 A= 30 e DL50 B=50. Qual é o patogénio mais virulento?
A, pois o patogénio é mais virulento se tiver menor DL50.
Quais as 3 características principais da virulência? (3)
Invasividade; infectividade e patogenicidade.
O que é a virulência?
Capacidade de provocar doença dos patogénios.
O que é a invasividade?
Capacidade de penetrar nos tecidos.
Quais as barreiras do nosso corpo que precisam de ser ultrapassadas pelos patogénios.
Temos barreiras físicas (muco, cílios, estrutura dos epitélios, temperatura corporal) e químicas (lisozimas da cavidade oral; ácido gástrico; pH ácido no estômago e na vagina, etc).
Colagenase?
Fator de virulência envolvido na invasividade dos patogénios; Produzido pelo Clostridium spp; quebra o colagénio que forma o tecido conjuntivo, permitindo a disseminação do patogénio.
Elastase e protease alcalina?
Fator de virulência envolvido na invasividade dos patogénios; produzido pelos pseudomonas aeroginosa; quebra a laminina associada a membranas basais
Hialuronidase?
Fator de virulência envolvido na invasividade dos patogénios; produzido por Streptococcus de vários grupos; hidrolisa o ácido hialurónico, uma substância intercelular que une as células entre si; a sua destruição facilita a passagem do patogénio
Estreptoquinase?
Fator de virulência envolvido na invasividade dos patogénios; produzido por Straptococcus de vários grupos e Staphylococcus; proteína que se liga ao plasminogénio e ativa a produção de plasmina, digerindo coágulos de fibrina.
Infetividade?
Capacidade dos patogénios de estabelecer focos de infeção?
Como é que os patogénios aderem às superfícies?
Através de moléculas e estruturas especializadas mas inespecíficas como pili, fímbrias, slime layers, cápsulas. Ou específicas, como as adesinas que se ligam a recetores específicos num tecido
Intimina?
Adesina que permite a aderência dos patogénios a ao hospedeiro. É produzida pela E.coli enteropatogénica, atua na superfície das células intestinais, através do recetor Tir, que providencia. Tir é produzido pela bactéria e é injetado na célula alvo por um sistema de secreção tipo III.
Quantos sistemas de secreção existem? Explique a diferença entre eles.
- Os sistemas I, II, V e VI permitem a secreção para o meio, enquanto os sistemas III, IV e VII permitem a secreção para dentro da célula-alvo.
Disbiose?
Alteração da microbiota intestinal que causa danos na mucosa e, por isso, compromete a resistência aos patogénios.
Como podem resistir os patogénios dentro dos fagócitos?
1) Resistir à internalização, por inibição da aderência; 2) Impedir a maturação do fagossoma; 3) escape do fagossoma antes da sua fusão com lisossomas; 4) resistência aos produtos tóxicos do fagolisossoma.
Como é que a temperatura influencia a sobrevivência dos patogénios?
Muitos patogénios não são capazes de modular a sua temperatura e, por isso, não são capazes de estabelecer infeções disseminadas no Homem.
Como é que a febre influencia a sobrevivência dos patogénios?
O aumento da temperatura corporal não é suportado por muitos patogénios, que não conseguem adaptar-se.
Siderófagos?
São moléculas com alta afinidade para o ferro (quelantes de ferro) que permitem aos patogénios captar ferro mesmo quando a sua disponibilidade é reduzida.
Patogenicidade? Quais as principais formas?
Capacidade de causar dano ao hospedeiro. Imunomodulação e produção de toxinas (endotoxinas e exotoxinas).
Dê um exemplo de uma endotoxina e explique o seu funcionamento.
LPS (lipopolissacarídeo) - é uma molécula existente na parede das bactérias gram-negativas, mais especificamente na sua membrana externa. O LPS e reconhecido pelo TLR4, desencadeando uma resposta inflamatória.
As exotoxinas podem atuar de 3 formas:
Formação de poros, destruição da membrana e toxinas A-B.
Dê um exemplo de uma exotoxina que destrói a membrana plasmática e explique o seu funcionamento:
Fosfolipase promove a destruição dos fosfolípidos, levando à entrada de água na célula e à sua lise.
Como funcionam as toxinas A-B?
Possuem uma parte A e uma parte B: são diméricas. A parte B permite a internalização na célula hospedeira. A exerce a ação tóxica, através da indução de alterações metabólicas.
Toxina de Shiga (Stx)?
Toxina produzida pela Shigella dysenteriae. Atua no recetor Gb3 presente à superfície de vários tipos de células e causa alterações: 1) inibição da síntese proteica; 2) interferência com mecanismos de sinalização celular; 3) estimulação da produção de citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias; 4) sensibilização de células adjacentes à ação da toxina.
Quais as alterações celulares causadas pela toxina da cólera?
Perda de água e eletrólitos.
Porque se diz que a toxina da cólera não é uma toxina A-B típica?
Porque a proporção entre os componentes proteicos A e B não é de 1:1, mas de 1:5.
Que toxina produz a Clostridium botulinum? Como funciona?
A toxina butolínica. Também é uma toxina do tipo A-B, sendo que a sua porção S cliva as proteínas SNARE necessárias à libertação de acetilcolina. Consequentemente, esta toxina impede a libertação de acetilcolina e os músculos não contraem - paralisia flácida.
Que toxina causa paralisia flácida?
Toxina butolínica
Que toxina causa paralisia espástica?
Toxina tetânica
Quem produz a toxina tetânica? Como atua?
Produzida por C. tetani. Impede a libertação de glicina e GABA, impedindo o relaxamento muscular. Paralisia espástica por sobre-estimulação.
