Athérome Flashcards
Mortalité des maladies cardio-vasculaires
1ère cause de mortalité dans le monde
2ème cause en France après les cancers (Mortalité la plus faible d’Europe)
1ère cause de mortalité chez les femmes
Prévalence selon la géographie
Europe du Nord +++
Amérique du Nord ++
Japon, Europe du Sud, Chine +
Transition démographique dans les pays en développement = Augmentation des maladies CV
Prévalence selon le sexe
3 à 5 x plus chez les hommes que chez les femmes
En augmentation chez les femmes car augmentation du tabagisme
Prévalence selon l’âge
Augmente avec l’âge
Avenir des maladies CV
Diminution de la mortalité par amélioration de la prise en charge
Augmentation de la prévalence car vieillissement de la population
Définition arthrosclérose
Artères de moyen et gros calibre
Bifurcation = flux turbulent
Modification de l’intima par accumulation de lipides, glucides, cellules, fibres, sang … etc.
Peut s’accompagner des modifications de la média
Etapes de formation d’une strie lipidique
1) Accumulation des LDL dans la couche sous endothéliale
2) Oxydation des particules de LDL par les radicaux libres
3) Cellules endothéliales produisent des molécules d’adhérence et de chimiotactisme
4) Diapédèse et adhésion des monocytes.
5) Différenciation en macrophages
6) Les macrophages se gorgent de LDL oxydées et deviennent des cellules spumeuses
Réversible
Etapes de formation de la plaque athéromateuse
1) Migration des CML de la média vers l’endothélium
2) Les cellules endothéliales sécrètent des facteurs de croissance, du collagène et de la MEC = Formation d’une chape fibreuse
Plaque d’athérome = Centre lipidique + Chape fibreuse
Devenir des plaques d’athérome
- Rupture ou érosion
- Hémorragie intraplaque
- Progression
- Régression
Rupture
1) Sécrétion de MMP déstabilisant la plaque
2) Erosion ou déchirure de la plaque fibreuse
3) Formation de thrombus responsable des complications aiguës
4) Peut également se fragmenter et former des emboles
Peut rester asymptomatique
Plaque plus instables
Plaques jeunes, très lipidiques et très inflammatoires
Progression
Augmentation des plaques en volume et en largeur
Calcification
Responsable des tableaux d’ischémie des complications chroniques stables
Hémorragie intraplaque
Augmentation brutale du volume de la plaque
Déstabilisation de la plaque
Régression
Observée surtout chez les animaux
Mécanisme de remodelage des artères
Remodelage compensateur : Elargissement du diamètre de l’artère pour restaurer la lumière artérielle
Remodelage constrictif:
Majoration de la sténose vasculaire en regard de la lésion athéromateuse
Anévrisme
Une des raisons: Plaques d’athérome par destruction de la MEC et dilatation artérielle
Prévention thérapeutique du développement athéromateux
- Diminuer la lésion endothéliale : Prise en charge des Facteurs de risques CV
- Diminuer l’accumulation des LDL: Régime + Statines + Hypolipidémiants
- Stabilisation des plaques: Statines
- Régression des plaques: anti-PCSK9 + Statines
- Limitation de l’inflammation : Aspirine + Statines
- Limitation des contraintes mécaniques : Anti-hypertenseur
Agir contre le retentissement des thromboses
Antiagrégants plaquettaires + Héparine en urgence
Complications chroniques stables
Retentissement des sténoses
- AOMI
- Sténoses carotidiennes
- HTA et Insuffisance rénale
- Angor
- Ischémie mésentérique
Complications aiguës
- SCA
- AVC
- Ischémie aiguë des MI
- Dissection aortique
Localisation préférentielles des plaques d’athérome
- Carotide: AVC
- Coronaire: SCA
- Crosse de l’aorte: AVC
- AA : Dissection
- Artères rénales: IR + HTA
- Artères digestives : Ischémie mésentérique
- Artères des membres inférieurs: AOMI ou ischémie aiguë
Evolution des plaques d’athérome
Se forme dès l’enfance
Vitesse d’évolution dépend des facteurs de risque et du vieillissement
Gravité des accidents aiguës
N ‘est pas proportionnelle à l’étendue ni à l’ancienneté des plaques
Facteurs de risques principaux
HTA
Tabac
Dyslipidémie
Diabète
Influence le nombre de récidives et le développement des plaques
Facteurs non modifiables
Age
Sexe
Antécédant personnels et familiaux
Facteurs prédisposants
Obésité
Stress
Sédentarité
Conditions psycho sociales
Marqueurs de risques
Témoins de développement des plaques
Pas d’influence
Seulement pronostic
Marqueurs de risques
Témoins de développement des plaques
Pas d’influence
Seulement pronostic
Malade polyathéromateux
Atteinte athéromateuse d’au moins deux territoires artériels différents
Atteinte symptomatique ou asymptomatique significative
Coronarien :
20 % AOMI
20 % Sténoses carotidiennes
20 % atteinte des artères rénales
AOMI ou AAA ou sténose carotidiennes = 40 à 50 % d’atteinte coronarienne
Prise en charge
1) Evaluation des facteurs de risques et calcul du risque CV global
2) Bilan des lésions:
- Examen clinique systématique de tous les territoires artériels
- Examens complémentaires en fonction d’une chirurgie, du bilan clinique et du risque CV
- ECG
- IPS aux deux membres inférieurs
- Dépistage anévrysme de l’aorte pour tous les hommes de plus de 65 ans
Prévention du patient polyvasculaire
1) Diminution de tous les facteurs de risque:
Arrêt du tabac
Diététique
Activité physique et régulière
Traitement médicamenteux du malade polyvasculaire
- Aspirine ou Clopidogrel/ Plavix
- Statines
- IEC
+ bêta bloquants si SCA
Traitement chirurgical du malade polyvasculaire
- Anévrysme de l’AA si > 5,5 cm ou si + 0,5 cm/an
- Sténose carotidienne si > 60 % et survie > 5 ans
- Sténose coronaire si > 70 % Peu indiqué dans un angor stable sauf : Territoire d'ischémie large Fonction VG altérée Faible seuil au test d'effort Intervention chirurgicale
-
Education thérapeutique
Connaître le signe des complications
Observance
Activité physique
Diététique
