Athérome

Question 1

Mortalité des maladies cardio-vasculaires

Answer 1

1ère cause de mortalité dans le monde
2ème cause en France après les cancers (Mortalité la plus faible d’Europe)
1ère cause de mortalité chez les femmes

Question 2

Prévalence selon la géographie

Answer 2

Europe du Nord +++
Amérique du Nord ++
Japon, Europe du Sud, Chine +

Transition démographique dans les pays en développement = Augmentation des maladies CV

Question 3

Prévalence selon le sexe

Answer 3

3 à 5 x plus chez les hommes que chez les femmes

En augmentation chez les femmes car augmentation du tabagisme

Question 4

Prévalence selon l’âge

Answer 4

Augmente avec l’âge

Question 5

Avenir des maladies CV

Answer 5

Diminution de la mortalité par amélioration de la prise en charge
Augmentation de la prévalence car vieillissement de la population

Question 6

Définition arthrosclérose

Answer 6

Artères de moyen et gros calibre

Bifurcation = flux turbulent

Modification de l’intima par accumulation de lipides, glucides, cellules, fibres, sang … etc.

Peut s’accompagner des modifications de la média

Question 7

Etapes de formation d’une strie lipidique

Answer 7

1) Accumulation des LDL dans la couche sous endothéliale
2) Oxydation des particules de LDL par les radicaux libres
3) Cellules endothéliales produisent des molécules d’adhérence et de chimiotactisme
4) Diapédèse et adhésion des monocytes.
5) Différenciation en macrophages
6) Les macrophages se gorgent de LDL oxydées et deviennent des cellules spumeuses

Réversible

Question 8

Etapes de formation de la plaque athéromateuse

Answer 8

1) Migration des CML de la média vers l’endothélium
2) Les cellules endothéliales sécrètent des facteurs de croissance, du collagène et de la MEC = Formation d’une chape fibreuse

Plaque d’athérome = Centre lipidique + Chape fibreuse

Question 9

Devenir des plaques d’athérome

Answer 9

• Rupture ou érosion
• Hémorragie intraplaque
• Progression
• Régression

Question 10

Rupture

Answer 10

1) Sécrétion de MMP déstabilisant la plaque
2) Erosion ou déchirure de la plaque fibreuse
3) Formation de thrombus responsable des complications aiguës
4) Peut également se fragmenter et former des emboles

Peut rester asymptomatique

Question 11

Plaque plus instables

Answer 11

Plaques jeunes, très lipidiques et très inflammatoires

Question 12

Progression

Answer 12

Augmentation des plaques en volume et en largeur
Calcification

Responsable des tableaux d’ischémie des complications chroniques stables

Question 13

Hémorragie intraplaque

Answer 13

Augmentation brutale du volume de la plaque

Déstabilisation de la plaque

Question 14

Régression

Answer 14

Observée surtout chez les animaux

Question 15

Mécanisme de remodelage des artères

Answer 15

Remodelage compensateur : Elargissement du diamètre de l’artère pour restaurer la lumière artérielle

Remodelage constrictif:
Majoration de la sténose vasculaire en regard de la lésion athéromateuse

Question 16

Anévrisme

Answer 16

Une des raisons: Plaques d’athérome par destruction de la MEC et dilatation artérielle

Question 17

Prévention thérapeutique du développement athéromateux

Answer 17

• Diminuer la lésion endothéliale : Prise en charge des Facteurs de risques CV
• Diminuer l’accumulation des LDL: Régime + Statines + Hypolipidémiants
• Stabilisation des plaques: Statines
• Régression des plaques: anti-PCSK9 + Statines
• Limitation de l’inflammation : Aspirine + Statines
• Limitation des contraintes mécaniques : Anti-hypertenseur

Question 18

Agir contre le retentissement des thromboses

Answer 18

Antiagrégants plaquettaires + Héparine en urgence

Question 19

Complications chroniques stables

Answer 19

Retentissement des sténoses

• AOMI
• Sténoses carotidiennes
• HTA et Insuffisance rénale
• Angor
• Ischémie mésentérique

Question 20

Complications aiguës

Answer 20

• SCA
• AVC
• Ischémie aiguë des MI
• Dissection aortique

Question 21

Localisation préférentielles des plaques d’athérome

Answer 21

• Carotide: AVC
• Coronaire: SCA
• Crosse de l’aorte: AVC
• AA : Dissection
• Artères rénales: IR + HTA
• Artères digestives : Ischémie mésentérique
• Artères des membres inférieurs: AOMI ou ischémie aiguë

Question 22

Evolution des plaques d’athérome

Answer 22

Se forme dès l’enfance

Vitesse d’évolution dépend des facteurs de risque et du vieillissement

Question 23

Gravité des accidents aiguës

Answer 23

N ‘est pas proportionnelle à l’étendue ni à l’ancienneté des plaques

Question 24

Facteurs de risques principaux

Answer 24

HTA
Tabac
Dyslipidémie
Diabète

Influence le nombre de récidives et le développement des plaques

Question 25

Facteurs non modifiables

Answer 25

Age
Sexe
Antécédant personnels et familiaux

Question 26

Facteurs prédisposants

Answer 26

Obésité
Stress
Sédentarité
Conditions psycho sociales

Question 27

Marqueurs de risques

Answer 27

Témoins de développement des plaques
Pas d’influence
Seulement pronostic

Question 27

Marqueurs de risques

Answer 27

Témoins de développement des plaques
Pas d’influence
Seulement pronostic

Question 28

Malade polyathéromateux

Answer 28

Atteinte athéromateuse d’au moins deux territoires artériels différents

Atteinte symptomatique ou asymptomatique significative

Coronarien :
20 % AOMI
20 % Sténoses carotidiennes
20 % atteinte des artères rénales

AOMI ou AAA ou sténose carotidiennes = 40 à 50 % d’atteinte coronarienne

Question 29

Prise en charge

Answer 29

1) Evaluation des facteurs de risques et calcul du risque CV global

2) Bilan des lésions:
- Examen clinique systématique de tous les territoires artériels
- Examens complémentaires en fonction d’une chirurgie, du bilan clinique et du risque CV
- ECG
- IPS aux deux membres inférieurs
- Dépistage anévrysme de l’aorte pour tous les hommes de plus de 65 ans

Question 30

Prévention du patient polyvasculaire

Answer 30

1) Diminution de tous les facteurs de risque:
Arrêt du tabac
Diététique
Activité physique et régulière

Question 31

Traitement médicamenteux du malade polyvasculaire

Answer 31

• Aspirine ou Clopidogrel/ Plavix
• Statines
• IEC

+ bêta bloquants si SCA

Question 32

Traitement chirurgical du malade polyvasculaire

Answer 32

• Anévrysme de l’AA si > 5,5 cm ou si + 0,5 cm/an
• Sténose carotidienne si > 60 % et survie > 5 ans

- Sténose coronaire si > 70 %
Peu indiqué dans un angor stable sauf : 
Territoire d'ischémie large 
Fonction VG altérée 
Faible seuil au test d'effort 
Intervention chirurgicale 

-

Question 33

Education thérapeutique

Answer 33

Connaître le signe des complications
Observance
Activité physique
Diététique