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Système respiratoire > ASthme > Flashcards

ASthme Flashcards

1
Q

Asthme présent s’il y a 3 choses

A

une inflammation bronchique, des symptômes respiratoires variables et une obstruction réversible des voies aériennes.

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2
Q

Quels sont symptômes asthme? 4

A

respiration sifflante, une dyspnée, une oppression thoracique et une toux

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3
Q

Obstruction réversible signifie:

A

spontanément ou suite à la prise d’un bronchodilatateur ou d’un traitement anti-inflammatoire, une amélioration significative de l’obstruction bronchique et des symptômes.

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4
Q

qcq est responsable des manifestations cliniques et physiologiques(obstruction bronchique variable, hyperréactivité bronchique)?

A

l’inflammation bronchique et les changements de structure des voies aériennes (remodelage

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5
Q

Asthme apparaît plus lors de enfance ou adulte

A

enfance

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6
Q

Asthme peut-il se résoudre?

A

La moitié des asthmes se développant dans l’enfance se résoudront spontanément avant l’âge adulte.

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7
Q

facteurs de risques de persistance asthme: 6

A

Le début tardif de l’asthme (>6 ans),
l’atopie (prédisposition à développer allergies)
les antécédents familiaux d’asthme,
les symptômes fréquents et sévères,
l’atteinte de la fonction pulmonaire l’hyperréactivité bronchique sévère

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8
Q

ASthme développé âge adulte est définitif ou temporaire?

A

définitif

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9
Q

Causes menant à accentuation de sévérité asthme durant vie adulte sont: 2

A

facteur externe (allergène, tabagisme, adhérence médicamenteuse, etc.) ou l’apparition d’une nouvelle pathologie (aspergillose broncho-pulmonaire allergique).

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10
Q

2 types de facteurs de risques asthme

A

facteurs personnels

environnementaux

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11
Q

Facteurs de risques personnels: 4

A

Génétique (surtout relativement à l’atopie)
• Sexe masculin
• Obésité
• Prématurité

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12
Q

Facteurs de risques environnementaux :9

A
  • Allergènes
  • Exposition professionnelle
  • Infections respiratoires virales
  • Microbiome
  • Tabac
  • Pollution
  • Facteurs socioéconomiques
  • Aliments
  • Stress
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13
Q

Quelles sont conséquences directes de l’inflammation bronchique: 2

A

(œdème de la muqueuse, production de sécrétions

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14
Q

Quelle est anomalie de fonction des voies aériennes créée par inflammation bronchique?

A

(hyperréactivité bronchique

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15
Q

inflammation crée, en plus des conséquences directes, 2 choses

A

développement d’anomalies de la fonction des voies aériennes (hyperréactivité bronchique) et de changements structuraux menant à l’obstruction bronchique (remodelage).

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16
Q

qcq inflammation allergique?

A

une réaction d’hypersensibilité de type I, qui est présent chez 60 à 80% des asthmatiques.

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17
Q

Séquence produite dans asthme allergique par inhalation allergènes:

A

1-aéroallergène va ds voies respi
2-allergène capté par cellules présentatrices antigènes
3-fragment allergène présenté au système immunitaire spécifique (IgE)
4-allergène se lie IgE
5-dégranulation mastocytes+relâchement médiateurs inflammatoires(histamine, prostaglandines, leucotriènes)
6-bronchoconstriction immédiate (ds les 10 min), disparaît dans l’heure après arrêt du contact avec allergène
7-peut avoir 2e réaction asthmatique 3 à 8 h après exposition: éosinophile=œdème muqueuse et augmentation sécrétions bronchiques=obstruction

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18
Q

pk asthme peut-il être déclenché lorsque pas allergique?3

A
  • assèchement muqueuse
  • refroidissement muqueuse
  • raison inconnue
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19
Q

En quoi consistent les changements structuraux?

A

-épaississement bronchique( remodelage)
comprennent:
-fibrose sous-épithéliale (dépôt de collagène et prolifération de fibroblastes) et l’hypertrophie du muscle lisse
- se produisent= lorsque inflammation non contrôlée
-irréversible en grande majorité
-

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20
Q

4 causes de l’obstruction bronchique:

A
  1. Constriction du muscle lisse
  2. Œdème de la muqueuse :
  3. Épaississement bronchique
  4. Hypersécrétion de mucus
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21
Q

Par quoi sont causés ces mécanismes?

  1. Constriction du muscle lisse
  2. Œdème de la muqueuse :
  3. Épaississement bronchique
  4. Hypersécrétion de mucus
A
  1. Constriction du muscle lisse : mécanisme principal de réduction de la lumière bronchique dans l’asthme. Il est réversible par les bronchodilatateurs
  2. Œdème de la muqueuse : causée par le relargage de médiateurs inflammatoires qui déclenchent une fuite capillaire
  3. Épaississement bronchique : provoqué par le remodelage bronchique. En grande partie irréversible
  4. Hypersécrétion de mucus : causée par l’inflammation bronchique. Le mucus peut obstruer complètement ou partiellement les bronches (bouchon muqueux)
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22
Q

Symptômes asthme déclenchés par 3 types facteurs

A

inflammatoires
irritants
mixtes

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23
Q

Quels sont les facteurs inflammatoires?3

A

• Allergènes (si asthme allergique et sensibilisation à l’allergène) Squames d’animaux, pollens d’arbres, de graminées, d’herbacées et d’herbe à poux, poussières et acariens, plumes, moisissures, etc… • Infections des voies respiratoires • Expositions professionnelles (voir asthme professionnel)

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24
Q

Quels sont facteurs irritants? 4

A

• Exercice : Le bronchospasme débute classiquement à l’arrêt de l’effort. Les symptômes seront à leur maximum 10-15 minutes après l’effort et se résoudront dans les 60 minutes suivant l’arrêt • Air froid et variations de température • Stress et émotions fortes • Odeurs fortes

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25
Q

Quels sont les facteurs mixtes?5

A

• Tabac et autres fumées • Médication : bêtabloquants, aspirine et anti-inflammatoires non-stéroïdiens • Reflux gastrique • Polluants atmosphériques • Certains additifs alimentaires : sulfites, glutamate monosodique

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26
Q

Lors de l’Examen physique d’un asthmatique , l’anomalie la plus fréquente:

A

sibilances expiratoires à l’auscultation pulmo

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27
Q

lors de bronchospasme sévère, à l’examen physique on remarque:5

A

hypoxémie, tachypnée, tirage et utilisation des muscles accessoires, temps expiratoire prolongé, pouls paradoxal (chute de pression artérielle systolique de plus de 10 mmHg à l’inspiration).

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28
Q

Asthme est une maladie hétérogène ou homogène?

A

hétérogène

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29
Q

qcq une maladie hétérogène?

A

regroupe plusieurs mécanismes physiopathologiques distincts menant tous à même résultat

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30
Q

Que veut dire phénotyper l’asthme?

A

détailler l’asthme en décrivant les caractéristiques observables en relation avec la maladie

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31
Q

Éléments à détailler lors de phénotypage de l’asthme?5

A 
inflammation
caractéristiques cliniques
fonctions pulmonaires
déclencheurs
comorbidités
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32
Q

Qcq un endotype?

A

groupe ayant mécanisme physiopathologique commun

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33
Q

Est-ce qu’il y a des endotypes pour asthme?

A

non, pas clairement identifié

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34
Q

groupe asthmatique homogène signifie que:

A

ces gens présentent plusieurs mêmes caractéristiques

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35
Q

À quoi sert phénotypage?

A

mieux cibler traitement des types d’asthme

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36
Q

4 exemples de phénotypes d’asthme

A

asthme allergique
asthme à l’aspirine
Asthme professionnel
asthme à l’effort

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37
Q

Décrire asthme allergique

7 éléments

A
  • plus fréquent: 60 à 80% des asthmatiques
  • débute svt enfant
  • svt associé autres manifestations allergiques:rhinoconjonctivite, l’eczéma et la dermatite atopique
  • parfois saisonnier
  • inflammation éosinophilique
  • habituellement non sévère
  • tests allergie cutanés et IgE positifs à différents allergènes
38
Q

Décrire asthme à l’aspirine

4 éléments

A
  • Il s’agit d’une triade associant 3 éléments
    1. Asthme
    2. Polypose nasale
    3. Intolérance à l’Aspirine ou aux anti-inflammatoires non stéroïdiens
  • généralement à l’âge adulte
  • svt sévère et corticodépendant
  • inflammation éosinophile importante
39
Q

Asthme professionnel se divise en 2:

A

asthme avec sensibilisation et asthme aux irritants (RADS)

40
Q

Décrire asthme effort:

4 éléments

A
  • léger
  • juste à l’effort
  • pour athlète au niveau
  • dépisté par test hyperventilation eucapnique volontaire
41
Q

Quelles sont les 12 maladies pouvant être confondues avec l’asthme?

A
  • Dysfonction des cordes vocales
  • Respiration dysfonctionnelle
  • Obstruction des voies aériennes supérieures (par une tumeur, un corps étranger ou une sténose trachéale par exemple)
  • Trachéobronchomalacie • Embolie pulmonaire récidivante
  • Insuffisance cardiaque
  • MPOC
  • Bronchiectasies incluant fibrose kystique
  • Bronchite éosinophilique
  • Syndrome de toux originant des voies aériennes supérieures
  • Toux secondaire à la médication (IECA)
  • Reflux gastroœsophagien
42
Q

Tests pour établir un diagnostic d’asthme: 3

A

spirométrie
débits de pointe
provocation bronchique

43
Q

qcq y est recherché dans spirométrie? 2

A
  1. Un rapport VEMS/CVF < 0.75-0.8
  2. Une amélioration du VEMS post bronchodilatateurs de 12% et 200ml (pas d’effet s’il y a eu remodelage)
    dans certain cas, prise anti-inflammatoire est nécessaire
44
Q

Utilité et analyse de la prise des débits expiratoires de pointe:

A
  • recherche augmentation de 20% et de 60L/min du débit expiratoire de pointe
  • utilisé lorsque spiro n’est pas disponible
  • permet de faire suivi à la maison
45
Q

Quand fait-on provocation bronchique?

A

lorsque spiro est non diagnostique

46
Q

provocation bronchique évalue:

A

hyperréactivité des bronches en utilisant différents stimuli provoquant bronchospasme

47
Q

3 tests de provocation bronchique

A

tests à la méthacholine
test à l’effort
hyperventilation eucapnique volontaire

48
Q

Décrire test à la méthacholine

A

-méthacholine stimule constriction muscle lisse
-administrer en dose croissante jusqu’à bonchospasme
Les asthmatiques réagiront à une dose nettement plus faible que les individus normaux. Le test est donc positif si le bronchospasme (chute de 20% du VEMS) est déclenché à une concentration de méthacholine de <4 mg/ml ou une dose de <100 µg. Il est considéré normal s’il n’y a pas de chute du VEMS à 16 mg/ml (400 µg).

49
Q

Décrire test à l’effort:

A
  • ergocycle(vélo) pour provoquer bronchospasme

- chute de plus de 10-15% du VEMS après effort=asthme

50
Q

Décrire hyperventilation eucapnique volontaire

A

-chez les athlètes
-hyperventilation durant 6min=assèchement et refroidissement muqueuse: comme lors effort intense
VEMS mesuré après hyperventilation, recherche chute de plus de 10-15%

51
Q

3 buts du traitement asthme

A
  • permettre vie normale
  • minimiser risques exacerbations
  • minimiser risques remodelage
52
Q

Nommer 6 étapes de prise en charge de l’asthme qui sont à refaire tout au long du suivi:

A
  1. Établir le niveau de contrôle et la sévérité de l’asthme
  2. Valider l’adhérence médicamenteuse et la technique d’inhalation des pompes
  3. Confirmer que le diagnostic d’asthme ait été bien établi
  4. Rechercher les expositions externes pouvant détériorer le contrôle de l’asthme et les corriger
  5. Rechercher et traiter les comorbidités associées à l’asthme
  6. Modifier le traitement pharmacologique de l’asthme
53
Q

Paramètre à observer lors de évaluation du contrôle et les valeurs de maitrise acceptable:

Symptômes diurnes
Prise d’un BAAR Symptômes nocturnes Activité physique Absentéisme au travail ou à l’école
Exacerbations
VEMS ou DEP
Variation diurne du DEP Éosinophiles dans les expectorations

A

Symptômes diurnes < 4 jours/semaine*
Prise d’un BAAR < 4 doses/semaine Symptômes nocturnes < 1 nuit/semaine
Activité physique Normale
Absentéisme au travail ou à l’école Aucun Exacerbations Légères, peu fréquentes
VEMS ou DEP ≥ 90 % du meilleur résultat personnel
Variation diurne du DEP < 10 %–15 %
Éosinophiles dans les expectorations < 2 %-3 %

  • Inclut les doses utilisées pour la prévention des symptômes provoqués par l’effort
    BAAR : Bronchodilatateur à action rapide
    DEP : Débit expiratoire de pointe
54
Q

Sévérité de l’asthme
Léger:
Modéré:
Sévère:

A

Léger : médication au besoin ou faible dose de corticostéroïdes inhalés

Modéré : corticostéroïdes inhalés à dose faible ou modérée + ß2 à longue action

Sévère : haute dose de corticostéroïdes inhalés + ß2 à longue action

55
Q

Plusieurs médecins basent diagnostic asthme juste sur manifestations cliniques. il en résulte qu’environ __des patients avec un diagnostic d’asthme ne sont pas réellement asthmatiques

A

1/3

56
Q

Qcq comorbidité?

A

Une comorbidité est une condition associée à l’asthme qui peut contribuer à ses symptômes, son mauvais contrôle et son pronostic.

57
Q

Quelles sont les 6 comorbidités de l’asthme?

A

pathologies rhinosinusales (rhinite, sinusite chronique et polypose nasale), le reflux gastro-œsophagien, l’obésité, l’apnée du sommeil et l’anxiété et la dépression.

58
Q

Éducation de l’asthme comprend:4 éléments

A

Éducation globale sur l’asthme : mécanismes, manifestations, caractéristiques d’une bonne maîtrise, comorbidités • Autogestion : plan d’action, mesure des débits de pointes si jugé nécessaire • Intervention sur les comportements : assainissement de l’environnement, tabagisme, perte de poids • Médication : rôle, effets secondaires, technique d’inhalation, adhérence

59
Q

Traitement pharmacologique repose sur les deux grandes classes de médicaments:

A

anti-inflammatoires et les bronchodilatateurs

60
Q

Dans les anti-inflammatoires on retrouve : 4

A

Corticostéroïdes inhalés Antagonistes des récepteurs des leucotriènes Corticostéroïdes oraux Biologiques (anti-IgE, anti-IL5, anti-IL4/IL13…)

61
Q

Dans les bronchodilatateurs on retrouve:

A

ß2 agonistes (à courte et longue durée d’action) Anticholinergiques Théophylline

62
Q

CORTICOSTÉROÏDES INHALÉS (CSI): effets

A

-réduire réactivité bronchique
-réduire exacerbations
-améliorer fct pulmo
-doivent être pris régulièrement (action max juste après quelques semaines)
Effets secondaires:peu ou pas systémique
-dysphonie
-candidose oropharyngée

si dose plus forte peut faire:
insuffisance surrénalienne, l’ostéoporose, le retard de croissance et l’amincissement cutané.

63
Q

ANTAGONISTES DES RÉCEPTEURS DES LEUCOTRIÈNES (LTRA):

  • 2 catégories:
  • pour quelles sortes asthme (2)
  • Plus ou moins puissants que CSI?
  • utilisés seuls ou combinés
  • effets secondaires?
A

antagonistes des récepteurs CystLT1 des leucotriènes (montélukast et zafirlukast) et les inhibiteurs de la 5-lipoxygénase (pas dispo au canada)(zileuton)

asthme allergique et aspirine car agissent sur inflam créée par leucotriènes

moins puissant que CSI
utilisé en ajout avec CSI
pas vrm effets secondaiers

64
Q 
CORTICOSTÉROÏDES ORAUX (CSO) 
-efficacité anti-inflammatoire?
-effets secondaires?
-quand sont-ils utilisés?
-
A
  • les meilleurs anti-inflam
  • long terme: très importants: cataractes, le glaucome, le diabète, la suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, l’ostéoporose, l’hypertension, la fonte musculaire, l’amincissement cutané, la prise de poids et le retard de croissance chez l’enfant.

court terme:hypertension, hyperglycémie, rétention hydrosodée, insomnie, ulcère peptique et nécrose avasculaire de la hanche

-utilisés sur courtes périodes (- de 2 sem) pour asthme très sévère

65
Q

Effets secondaires des B2 agonistes:

A

effets qui disparaissent avec prise répétée(tolérance):
tremblements
crampes (muscle lisse) les palpitations tachycardie (cardiaque)

Effet forte dose: hypokaliémie

66
Q

ß2 agonistes à courte action (BACA) :

  • durée action:
  • médication quotidienne ou secours?
  • surutilisation donne meilleur ou mauvais résultat?
A
  • 4-6h
  • médicament secours pour symptômes aigues
  • surutilisation=mortalité accrue: pas effet direct, due à traitement anti-inflam insuffisant ou retard de consultation
67
Q

ß2 agonistes à longue action (BALA) :
-durée
-médication secours ou entretien
-ex qui a action rapide pouvant être utilisé en médicament secours:
-jamais utilisé sans ___car associés à augmentation de mortalité
-

A
  • action lente, dure 12-24h
  • entretien
  • Formotérol
  • CSI
68
Q

Théophylline est-elle fréquemment utilisée en asthme?

A

non juste exception car toxicité défavorable

69
Q

________, un anticholinergique à courte action, est parfois utilisé en ajout aux _____dans les cas d’asthme exacerbé se présentant à l’urgence.

A

L’ipratropium,

BACA

70
Q

Les anticholinergiques à longue action comme le ________ sont quant à eux de plus en plus utilisés en asthme en ajout aux______. Ils ont démontré une réduction des exacerbations et une amélioration de la fonction pulmonaire

A

tiotropium

CSI/BALA

71
Q

immunothérapie sert à:

A
  • pour rhinite allergique
  • cas non sévère
  • jeune
  • bien contrôlé
  • diminue réactivité aux allergènes
  • aucun impact sur contrôle de l’asthme, les exacerbations ou la fonction pulmonaire
72
Q

effet des antihistaminiques?

A

ont peu ou pas d’effet sur l’asthme si ce n’est indirectement en agissant sur la rhinite et les autres manifestations allergiques.

73
Q

Les médicaments biologiques sont utilisés pour cibler des éléments spécifiques de la réponse _____ ______ _______.

A

immunitaire inflammatoire asthmatiques

74
Q

qcq L’azithromycine et son utilité?

A

, un antibiotique aux propriétés anti-inflammatoires, est parfois utilisé à long terme pour diminuer les exacerbations d’asthme

75
Q

qcq la thermoplastie bronchique et son utilité?

A

thermoplastie bronchique est un traitement endoscopique visant à « brûler » le muscle bronchique hypertrophié de l’asthmatique. Sa place précise dans le traitement de l’asthme reste encore à déterminer

76
Q

1-L’asthme léger intermittent peut être traité à l’aide de _______au besoin mais il a été récemment démontré que la combinaison _______ au besoin est plus efficace.

A

ß2 agonistes à courte action

CSI/formotérol

77
Q
  1. Les ________ sont introduits comme traitement d’entretien dès que les symptômes surviennent plus de 2 fois par mois ou que le patient présente une exacerbation de son asthme.
A

corticostéroïdes inhalés réguliers

78
Q
  1. Lorsque l’asthme n’est pas bien maîtrisé avec une faible dose de ____, un ______est ajouté. Chez les enfants de 6 à 11 ans, il est plutôt recommandé d’augmenter la dose de ____ avant d’ajouter le ____.
A

CSI
ß2 agoniste à longue action

CSI

BALA

79
Q

Si asthme n’est tjrs pas maitrisé:

4. La dose de ____ est finalement augmentée jusqu’à atteindre une forte dose.

A

CSI

80
Q
  1. Si le patient demeure mal contrôlé malgré une haute dose de CSI et un BALA, il présente un asthme _____ et doit être référé en _____. La sélection des traitements subséquents se fera selon le ______ _______.
A

sévère

spécialité

phénotype identifié

81
Q

qcq l’exacerbation d’asthme?

A

une détérioration aiguë ou subaiguë des symptômes et de la fonction pulmonaire par rapport au niveau habituel du patient.

82
Q

2 causes d’exacerbation:

A
  • facteur externe: allergène, infection virale

- mauvaise adhérence médicament

83
Q

4 stades de crise asthme

majorité des patients ne dépassent pas les stades _et _

A
  1. Initialement, il n’y a qu’une hyperventilation avec alcalose respiratoire. 2. Lorsque la crise progresse, une hypoxémie apparaît. 3. Au stade III, l’hypoxémie se détériore et le patient commence à se fatiguer. Ceci se traduit par une normalisation du pH et de la pCO2 (le patient n’a plus la capacité d’hyperventiler). À cette étape, la décompensation respiratoire est imminente. 4. Au dernier stade, il y a une insuffisance respiratoire majeure avec rétention de CO2 et acidose. Une assistance ventilatoire est alors nécessaire.

stade 1 et 2

84
Q

lors de crise asthme, si état patient le permet on mesure:

A

VEMS ou du débit de pointe

85
Q

9 critères qui dénotent exacerbation sévère avec nécessité intervention urgente

A
  • Incapacité de faire une phrase
  • Trouble de l’état de conscience : agitation, confusion, somnolence, inconscience
  • Tachypnée : RR > 30/min,
  • Tachycardie : FC > 120/min
  • Pouls paradoxal >25 mmHg (chute de pression artérielle systolique à l’inspiration)
  • Hypoxémie : PaO2 <60 mmHg ou Saturation <90%
  • Thorax silencieux
  • Hypercapnie : PaCO2 ≥42 mmHg
  • VEMS ou DEP < 40% des valeurs habituelles du patient
86
Q

prise en charge de l’exacerbation dépend de sévérité: si légère à modérée

A

la prise de ß2 agonistes à courte action et une majoration des doses de corticostéroïdes inhalés (il est recommandé de quadrupler la dose)
peut être fait par le patient grâce à plan action

87
Q

À quoi sert le plan d’action? 2

A

permet au patient de reconnaître la détérioration de son asthme et à entreprendre le traitement approprié

88
Q

À l’urgence: traitement de l’exacerbation: 4

A
  • Oxygène : pour maintenir une saturation >90%
  • ß2 agonistes à courte action : en pompe ou nébulisation selon la sévérité
  • Corticostéroïdes oraux : s’il n’y a pas de réponse immédiate aux BACA
  • Anticholinergique à courte action (Ipratropium) : pour les exacerbations sévères
89
Q

Une réévaluation de la situation est effectuée ___-___ minutes après le début du traitement à l’urgence.

A

60-90 min

90
Q

À L’urgence: Si le patient a récupéré un VEMS ou DEP > ___ de sa valeur usuelle, il peut être traité à domicile. Un VEMS

A

70%

40%

91
Q

Au départ de l’hôpital, les corticostéroïdes oraux sont poursuivis pour un total de ____-____ jours.

A

3-10 jours

92
Q

Il est primordial de valider que tout patient présentant une exacerbation d’asthme ait un _______________et ait reçu un _______d’asthme avec un éducateur certifié

A

traitement régulier de CSI

enseignement

Système respiratoire (4 decks)

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