Asthme Flashcards

Cours 1

1
Q

De quoi dépend l’intensité de la toux ?

A

Selon la gravité et donc de l’inflammation = grosseur de la bronche.

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1
Q

Définition de l’asthme ?
VOIR DESSIN 1

A
  • Maladies caractérisé par une inflammation des voies respiratoires.
  • Associée à une obstruction bronchique variable et réversible.
  • Définie par des symptômes respiratoires tels que: sifflante, dyspnée, oppression thoracique et toux qui varie dans le temps et l’intensité
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2
Q

Quel sont les 2 étiologie de l’asthme ?

A
  • Asthme allergique (+fréquent)
  • Asthme non-allergique
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3
Q

D’où provient l’asthme allergique ?

A
  • Antécédents génétiques
  • L’inhalation de certains antigènes provoque la formation d’anticorps de type IgE par la muqueuse bronchique
  • La réaction antigène/anticorps provoque la libération de médiateur inflammatoire.
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4
Q

Qu’est ce qu’un antigène ?

A

C’est un allergène (quelque chose qui crée un allergie.

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5
Q

Vrai ou faux ?
Chaque globule réagit différemment ?

A

Vrai (pensée à l’histoire de chat de la prof)

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6
Q

Nomme les facteurs déclenchant de l’asthme allergique ?

A

Principaux allergènes:
- Acariens/poussière
- salive et squames d’animaux
- pollens (arbres, graminées, herbe à poux)
- plumes
- moisissures

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7
Q

Qu’arrive t’il lorsqu’un anticorps réagit ?

A

Production d’‘IgE

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8
Q

Qu’est ce que la musculature lisse ?

A

Tout le parcours de l’arbre trachéobronchique sauf au sacs alvéolaires.

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8
Q

Quel se passe t’il dans notre corps lorsque nous avons de l’asthme (anatomopathologie) ?

A
  • Inflammation se diffuse dans les voies aériennes
  • Les muscles lisse se contractent et s’hypertrophient provoquant une bronchoconstriction.
  • Hypertrophie (grossit glande = pu de place) et hypersécrétion des glandes muqueuses.
  • Risque de remodelage des voies respiratoire si long terme (crée alors cicatrice)
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9
Q

Qu’est ce que le processus d’implantation de l’asthme allergique ?
VOIR DESSIN 2

A

Lorsque le sujet entre en contact pour la 1er fois avec l’allergène les cellules plasmatique produisent des anticorps.
- Les anticorps appelés immunoglobuline de type IgE se fixent sur les mastocytes dans les parois bronchique.
=
Mastocytes maintenant sensibilisé

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10
Q

Qu’arrive t’il lors du 2e contact avec l’allergène ?
VOIR DESSIN 2

A

La réaction antigène/anticorps qui se produit à la surface des mastocytes entraine l’éclatement mastocytaire et en résulte la libération des médiateurs inflammatoires (stockés dans les mastocytes)

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11
Q

Comment se débarrasser de l’allergène ?
VOIR DESSIN 3

A

Enflure = emprisonne allergène et sort en sécrétion.

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12
Q

Quels sont les médiateurs inflammatoire qui sont libérés et que font t’il?

A

Il crée l’enflure et les sécrétions
- Histamine
- Prostaglandine
- Bradykinine
- Les facteurs chimiotactiques des éosinophiles
- Leucotriènes

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12
Q

Ces médiateurs inflammatoire ______ la perméabilité capillaire et crée ainsi une _________ ?

A
  • augmente
  • inflammation
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13
Q

Où est-ce que les médiateurs réagissent t’il ?

A

Sur des sites récepteurs spécifique situé sur la membrane des cellules musculaire lisse en provoquant un diminution du taux intracellulaire d’AMP cyclique.
= entraine une contraction muscle lisse bronchique (bronchoconstriction)

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14
Q

Que font les éosinophiles ?
VOIR DESSIN 4

A

Libèrent d’autre toxines (cytotoxine)
et en plus de la présence d’inflammation, cela crée l’altération des VA (remodelage = cicatrice)

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14
Q

Quels globules blanc sont activé pour créer une inflammation ?

A
  • éosinophiles
  • lymphocyte B et T
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15
Q

Quel est la plus grosse différence entre l’asthme allergique et non-allergique ?

A

Pas augmentation d’immunoglobuline de type IgE

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15
Q

De où provient l’asthme non-allergique ?

A
  • Hyperréactivité bronchique à des stimulus divers
  • Désordre au niveau de la régulation nerveuse des VA: système sympa. inhibé et parasympa. trop stimulé.
  • Pas de composante allergique
  • pas augmentation d’immunoglobuline de type IgE
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15
Q

En résumé que crée l’asthme ?

A
  • hausse de la perméabilité capillaire (inflammation)
  • une bronchoconstriction (contraction muscle lisse bronchique)
  • hypersécrétion de mucus
  • hyperréactivité bronchique
  • remodelage des VA (altération)
    = OBSTRUCTION DU DÉBIT DES VA
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16
Q

Facteurs déclencheur de l’asthme non-allergique ?

A

PAS DES ALLERGÈNES
- L’air froid
- L’exercices (assèchement VA)
- Infection pulmonaire (IVRS, Pneumonie)
- Facteurs psycho-émotionnels (anxiété)
- L’inhalation de substance irritante (fumée, peinture, parfum…)
- Reflux gastro-oesophagien
- L’aspirine (+rare)

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17
Q

Que fait le système sympathique ?

A
  • inhibe les sécrétion glandulaire
  • provoque une relaxation de la musculature lisse bronchique.
  • provoque une vasoconstriction
    ON L’AIME
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18
Q

Que fait le système parasympathique ?

A
  • stimule les glandes muqueuse = sécrétions
  • provoque la bronchoconstrition = - de place
  • provoque la vasodilatation (diminue la lumière bronchique dû à l’enflure.
    ON L’AIME PAS
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19
Q

Vrai ou Faux ?
Chez certains le système parasympathique ou sympathique peuvent être plus performant ou plus lent que la normale.

A

Vrai
(vraiment pas cool si le parasympathique est plus performant car laisse encore moins de place).

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20
Q

Qu’est ce que l’asthme non-allergique à l’effort ?

A

Inflammation causée par la sécheresse des VA lors de l’exercices.
- hausse FR = moins de temps pour humidifier l’air donc sécheresse.
- Respiration par la bouche = air non humidifier par les VAS.
- Intensifié en hiver par l’air froide et sec !!

21
Q

Comment savoir si une personne est atteinte de l’asthme non-allergique ?

A

On fait un test à l’effort = on demande au patient de se mettre en hyperventilation pour refaire un test et ainsi voir la différence.

22
Q

Vrai ou Faux ?
Les signes et les symptômes dans l’asthme allergique et non- allergique sont différent.

A

Faux, c’est tous les mêmes

23
Q

Signes et symptômes de l’asthme ?

A
  • Dyspnée
  • Sensation d’oppression thoracique
  • Toux avec ou sans expectorations
  • Tachycardie
  • Tachypnée
  • Position droite ou tripode
  • Difficulté à parler (phrase ou mot seul?)
  • Phase expiratoire prolongée
  • Utilisation des muscles accessoires respiratoires (tirage)
  • Battement des ailes du nez (BAN)
24
Q

Lors de l’auscultation d’une personne avec de l’asthme que pouvons nous observer ?

A
  • diminution murmure vésiculaire
  • rouchis due à l’hypersécrétions
  • sibilance ou wheezing audible:
    Peuvent être présente dans la phase inspiratoire et expiratoire ou uniquement a l’expi. Peuvent aussi être audible seulement en post-traitement bronchodilatation.
  • dénaturation (SaO2 plus bas que 90-95%)
  • cyanose (SaO2 plus petit que 85%
25
Q

Pourquoi doit-on faire un test de fonction pulmonaire ?

A

Nécessaire d’explorer la fonction respiratoire pour confirmer la présence d’obstruction réversible des VA.

26
Q

VEMS ?

A

Volume expiré maximal après 1 seconde

27
Q

Avec quel donnée pouvons-nous savoir s’il y a de l’obstruction bronchique ?

A
  • Valeur mesuré du VEMS est diminué
  • Valeur du débit de pointe DEP est diminué
  • Rapport VEMS/CVF est normal Post-bronchodilatation.
28
Q

Qu’est ce qu’un test de réversibilité ?

A

Une augmentation du VEMS + grande ou égale 12% et un minimum de 200 ml après la prise d’un bronchodilatateur démontre une obstruction réversible des voies aériennes (chez l’adulte)

29
Q

Nomme les 4 autres sorte de tests et comment fonctionne t’il ?

A
  1. Test de provocation non spécifique à la mélancholine inhalé pour suscité une bronchoconstristion (évalue l’hyperréactivité bronchique)
  2. Test de provocation spécifique à un allergène (test en usine = endroit où la personne travail ex.)
  3. Test à l’effort (atteinte d’un certain %
  4. L’oscillométrie par impulsion (comme provocation non spécifique mais pour enfant)
30
Q

Comment évaluer le niveau d’inflammation ?

A
  • Décompte d’éosinophile dans les expectorations (induite = personne crache dans un pot = mesure non-invasive) Valeur normal:+ bas que 2-3%
  • Mesure du NO expiré (FENO): mesure non-invasive de l’inflammation des VA dans l’air expiré du pt.
  • Prélèvement sanguin afin d’évaluer le taux d’éosinophiles dans le sang (plus long que 1er test mais pareil
31
Q

Pourquoi évaluer le niveau d’inflammation ?

A

Pour ajuster le traitement anti-inflammatoire pour les pt qui présente un asthme modéré à sévère.

32
Q

Comment faisons nous un test d’allergies ?

A

Test de RAST: peut être utiliser afin d’identifier les facteurs médiateurs allergique spécifique.
Test de PRICK: test cutané

33
Q

Pourquoi faisons nous une radiographie pulmonaire malgré le fait qu’on ne peut pas conclure l’asthme ?

A
  • Pour une personne en crise
  • permettre d’exclure d’autres diagnostic.
  • si atélectasie segmentaire=signe de présence de bouchons muqueux.
  • si hyperinflation par de l’air trappé=coupole diaphragmatique abaissés.
34
Q

Voir dessin 5 et 6

A

Possible lors d’exacerbations uniquement (intensification/crise)

35
Q

À quoi sert l’analyse du gaz sanguin ?

A

Démontre une hyperventilation en début de crise avec une PaCO2 diminué (normale: 35-45) et une PaO2 normale et le pH seras en alcalose respiratoire.
La PaO2 est normal car le corps réussi à s’autogérer au début.

36
Q

Lors d’une crise, qu’arrive t’il suite à l’hyperventilation ?

A

L’hypoventilation s”‘installera par la suite due à la fatigue des muscles respiratoires accessoires = PaCO2 normale ou augmentée et une PaO2 diminué car la fatigue s’installe et le pH sera en acidose respiratoire. (détresse resp. sévère)

37
Q

Quel traitement non médicaux existe t’il ?

A

L’assainissement de l’environnement
- évitement des allergène
- cessation tabagique
- baisse de l’exposition à la pollution atmosphérique
Éducation au patient pour l’autogestion
- utilisation d’un plan d’action écrit/observance
- immunothérapie aux allergène (désensibilisation)
- Thermoplastie bronchique (dernier recourt) = chaleur/brûlure = cicatrice = muscle lisse se contracte moins bien.

38
Q

Qu’est ce que les corticostéroïdes inhalés (CSI) et sont rôle ?

A

Traitement médicaux de l’asthme anti-inflammatoire des VA.
EX: Aérosol-doseur
- Thérapie d’entretien
- baisse inflammation des VA
- diminue le remodelage bronchique
- diminue l’hyperractivité bronchique
- baisse gravité de l’intensification (exacerbations) et de la mortalité

39
Q

Qu’est ce que des bronchodilatateurs (B2-adrénergique) ?

A

Traitements médicaux de l’asthme:
- à courte action (BACA)
- thérapie de secours
EX: Salbutamol
- à longue action (BALA)
EX: Symbicort

40
Q

Qu’est ce que des bronchodilatateurs (Anticholinergique) ?

A

Traitements médicaux de l’asthme:
- À longue action (ACLA: Anticholinergique à longue action)
- Relâchement des muscle lisse bronchique par inhibition des récepteurs cholinergique
- Utiliser en dernier recours après la prise quotidienne de BALA+CSI à forte dose

41
Q

Qu’est ce que les corticostéroïdes systémiques ?

A

Deux rôles importants dans la prise en charge de l’asthme:
- baisse de l’inflammation des voies aériennes
- Traitement des exacerbations modérées ou graves
- Prise en charge chronique de l’asthme sévère.
ex: Prednisone (comprimés ou intraveineux)

42
Q

Qu’est ce que les antagoniste des récepteurs des leucotriènes (ARTL) ?

A

Modificateur des leucotriènes qui sont libérés lors de l’éclatement des mastocytes.
ex: Singulair et Montelukast (comprimé)

43
Q

Qu’est ce que les thérapies biologiques ?

A

ex:
- Anti-Immunoglobuline E (anti-IgE)
- Anti-Interleukine-5 (anti-IL5)
- Anti-Interleukine 4 et 13 (anti-IL4/IL13)
- Anti-TSLP

  • baisse des réactions inflammatoire
  • Thérapie d’appoint pour le traitement d’entretien de l’asthme sévère (dernier cours
44
Q

Qu’est ce que les xanthines ?
(moins présent de nos jours)

A
  • Relâche le muscle lisse bronchique
  • Utilisé dans l’asthme sévère car effets indésirables tels que : céphalées, vomissement, troubles du rythme cardiaque.
    ex: Théophylline (comprimé)
45
Q

Qu’est ce que les thérapie d’entretien ?

A

1) Les CSI demeurent la pierre angulaire de la pharmacothérapie d’entretien
2) Médication en association= 1er choix trt (CSI + BALA/BAAR)
3) Dose des CSI est augmente au besoin pour regagner la maîtrise de l’asthme lors d’exacerbation et diminue lors de la reprise du contrôle de la crise

46
Q

Qu’est ce que la thérapie de secours ?

A

1) CSI+ BALA/BAAR
2) BACA (B2-adrénergique à courte action)

47
Q

Qu’est ce que le status asthmaticus ?

A

Patient en grosse crise d’asthme:
- Peut-être d’origine allergique ou non
- C’est l’urgence médicale !
- Le patient ne répond plus à la thérapie

47
Q

Diagnostic différentiel ?

A
  • Bronchiolite
  • Infections virales des voies respiratoires supérieures OU croup
  • Les malformations congénitales
  • L’obstruction bronchique par un corps étranger
  • Pneumonie
48
Q

**Vrai ou faux ?
Les immunoglobuline de type IgE vont augmenter chez l’asthme non allergique ?

A

Faux

49
Q

Quel est le processus d’implantation de l’asthme allergique lorsque le sujet entre en contact pour la 1ière fois avec l’allergène ?

A
  • Lorsque le sujet entre en contact pour la première fois avec l’allergène (antigène), les cellules plasmatiques produisent des anticorps.
  • Les anticorps appelés immunoglobuline de type IgE se fixent sur les mastocytes dans les parois bronchiques.
    = Les mastocytes sont maintenant sensibilisés.
50
Q

Quel est le processus de déclenchement de l’asthme allergique lorsque le sujet entre en contact pour la 2ième fois avec l’allergène ?
DESSIN 2

A

Mastocyte sensibilisé =
- Au deuxième contact avec l’allergène, la réaction antigène-anticorps qui se produit à la surface des mastocytes entraîne l’éclatement mastocytaire et en résulte la libération des médiateurs inflammatoires qui sont stockés dans les mastocytes.

51
Q

Quels sont les médiateurs inflammatoires libérés lors de l’éclatement mastocytaire?

A
  • Histamine
  • Prostaglandines
  • Bradykinine
  • Les facteurs chimiotactiques des éosinophiles (FCE-A)
  • Leucotriènes (SRS-A)
52
Q

En plus des médiateurs libérés lors de l’éclatement mastocytaire, nommez les 2 autres cellules impliquées dans l’asthme, qui sont présentes dans la muqueuse bronchique et qui engendrent de l’inflammation ?

A
  • Éosinophiles
  • Lymphocyte (B et T)
53
Q

L’anatomopathologie retrouvée dans l’asthme allergique se caractérise par …?

A
  • Une hausse de la perméabilité capillaire : De l’inflammation (exsudat)
  • Une bronchoconstriction (contraction muscle lisse bronchique)
  • Une hypersécrétion de mucus
  • Une hyperréactivité bronchique
  • Un remodelage des voies aériennes (altération de l’épithélium)
    = D’où l’obstruction du débit des voies aériennes.
54
Q

Nommez des facteurs pouvant précipiter une crise d’asthme dans l’asthme non allergique ?

A
  • L’air froid
  • L’exercices (dû à l’assèchement des VA)
  • Les infections pulmonaires (IVRS, pneumonie)
  • Les facteurs psycho-émotionnels (anxiété, colère…)
  • L’inhalation de substances irritantes (fumée cigarette, parfum, peinture, polluants…)
  • Le reflux gastro-oesophagien
  • L’aspirine
55
Q

Vrai ou faux ?
Les symptômes apparaissant lors d’une crise d’asthme seront différents si un patient souffre d’asthme allergique versus un asthme non allergique.

A

Faux

56
Q

Quels sont les signes et symptômes retrouvés chez les patients souffrant d’asthme?

A
  • Dyspnée
  • Sensation d’oppression thoracique
  • Toux avec ou sans expectorations
  • Tachypnée
  • Tachycardie
  • Position droite ou tripode
  • Difficulté à parler (phrase ou mot seul?)
  • Phase expiratoire prolongée
  • Utilisation des muscles accessoires respiratoires (tirage)
  • Battement des ailes du nez (BAN)
57
Q

Quel test permet de diagnostiquer l’asthme allergique? Inscrivez les valeurs associées à un résultat positif ?

A
  • Le test de provocation non spécifique à la méthacholine inhalée pour susciter une bronchoconstrction (évalue l’hyper réactivité bronchique)
  • Le test de provocation spécifique à un allergène (chambre fermée et contact direct à l’allergène)
  • Le test à l’effort (sur bicyclette ou d’hyperventilation eucapnique)
  • L’oscillométrie par impulsions (enfant de 3 à 6 ans) (pareil que #1 amis pour enfant)
  • Le test de réversibilité: Une augmentation du VEMS ≥12% et un minimum de 200 ml après la prise d’un bronchodilatateur démontre une obstruction réversible des voies aériennes (chez l’adulte)