Artrites Microcristalinas Flashcards
Qual o cristal que é formado na gota? A partir de que (cite valores laboratoriais)?
Cristalização de urato monossódico (UMS)
Devido a elevação crônica de ácido úrico (a partir de 6.8)
Cite 3 mecanismos que explicam a associação de HAS em pacientes com GOTA
1- Ativação do SRAA
2- Diminuição de oxido nitroso (faz vasodilatação → ou seja, sem ele vai ter mais agentes vasoconstritores)
3- Hipertensão glomerular nos rins por arteriopatia aferente
Cite 3 fatores associados a nefrolitíase por deposição tubular de ácido úrico
1- Hiperuricosúria (clareamento urinário de ácido úrico > 6 ml/min/1,73 m2)
2- Diminuição do pH urinário (< 5,5)
3- Volume urinário reduzido.
Qual o principal fatore de risco para gota?
Hiperuricemia
Obs: lembrar que ela sozinha não é suficiente
Quais são os alimentos que são fatores de risco para o acometimento da gota? E por que?
• Álcool (cevada da cerveja) → pois o acido láctico inibe a excreção renal de urato via transestimulação da URAT1 → faz reabsorver mais urato e não eliminar na urina
E aumento da produção de urato pelo metabolismo hepático (quebra ATP em AMP)
• Carne vermelha (rico em purinas)
• Frutos do mar
• Bebidas adoçadas com açúcar
Quais são os alimentos com caráter protetor para gota? Por que?
• Café
• Vitamina C
• Cerejas
• Produtos lácteos
Pois diminui em a produção de urato e aumentam a excreção renal
Quais os medicamentos que são fatores de risco de GOTA? (12)
‣ Diuréticos (Furosemida, hidrocloritiazida, clortalidona, espironolactona)
‣ Ciclosporina
‣ Tacrolimus (remédio do lúpus)
‣ IECA (captopril, enalapril)
‣ BRA II (exceto o Losartan) (valsartana, candesartana)
‣ Beta Bloq (atenolol, propanolol)
‣ Pirazinamida e etambutol
‣ Ritonavir (antirretroviral)
‣ AAS em doses baixas(60 a 300mg/dia)
‣ Omeprazol
‣ Topiramato
‣ Sildenafila
Quais os medicamentos que diminuem os níveis de ácido úrico?
• Bloqueadores do canal de cálcio (anlodipino, nifedipino)
• Losartana
• Fenofibrato (para hiperlipidemia/hipertrigliceridemia)
Os pacientes com gota podem ser subdividido em 2 grupos relacionado a diferentes causas fisiopatológicas do surgimento da gota, quais e como identifica-los clinicamente?
Para identifica-los pede-se ácido úrico dosado na urina de 24 horas com clearence de ácido úrico
• Hiperprodutores / Hiperexcretores → pacientes com doenças que aumentam o turn over celular como psoríase, anemia falciforme, anemias hemolíticas
- AU na urina 24h: ≥800-1.000mg/dia
• Hipoexcretores → a relação de excreção de ácido úrico é de 3-5% (normal: 6-8%)
- Clareamento de AU: < 6ml/min/1,73m2
Como é formado bioquimicamente o ácido úrico? Correlacione as moléculas com o tratamento da gota!
• Origem: 70% da dieta contendo purinas e 30% do metabolismo das purinas intracelulares
• Local: fígado
1- A purina é oxidada 3 vezes pela enzima XANTINAOXIDASE (medicamento alopurinol inibe essa enzima) transformando-se em Hipoxantina, Xantina e Ácido Úrico respectivamente
2- O Ácido Úrico é transportado para os rins (70%) e para o intestino (30%) onde pode ser excretado ou reabsorvido → essa reabsorção é principalmente feita pelo as proteínas de membrana GLUT9, URAT1 (tubulo contorcido proximal) e ABCG2 (no intestino) → medicamento que inibe essas proteínas: uricosúricos (benzbromarona, losartana e lesinurabe)
Obs: em outros animais o ácido úrico pode ser oxidado em alantoína (um metabólito mais facilmente excretado) através da enzima Uricase → Medicamento recombinante: Rasburicase
Quais são os fatores que facilitam a cristalização do AU (saída do sangue para a articulação)?
• Temperaturas baixas
• Acidose (PH < 7,4)
• Choques mecânicos
• Aumento da quantidade de AU no sangue (> 6,8mg/dL) → varia com a temperatura
Explique de maneira sucinta a resposta inflamatória dos cristais nas articulações durante uma crise de gota aguda
Os cristais de AU ativam os fagocitos (monócitos, macrófagos e neutrófilos) que fagocitam esses cristais e com isso ativam o inflamassoma que consequentemente ativam as proteínas NLRP3 e Casp-1 → essas proteínas transformam as pró-interleucinas 1 e 18 em IL-1 e IL-18 → fazem inflamação e ativação de linfócitos T, respectivamente → FLARE (sintomas da crise)
Outra forma: através de ácidos graxos e LDL (hiperlipidemia/hipertrigliceridemia) → ativam os receptores TLR2 e TLR4 da membrana dos fagócitos e transformam pró-IL 1 e 18 em IL-1 e IL-18
Como ocorre a resolução da crise aguda da gota e a formação dos tofos?
Duração de 1-2 semanas da crise
• Os próprios neutrófilos fazem FEEDBACK negativo da inflamação → mediadores anti-inflamatórios: TGF-beta, IL-10, antagonista do receptor da IL-1, TNF-alfa
• Revestimento dos cristais por macromoléculas que reduzem a ativação de mais neutrófilos
• Os cristais após não serem destruídos após a fagocitose causam morte celular dos neutrófilos → liberando seu DNA em forma de rede (processo de NETose) que aprisiona os cristais de AU → formação de tofos
Quais são as principais diferenças entre a doenças autoimunes e as autoinflamatórias?
As doenças autoimunes são progressivas enquanto as autoinflamatórias são periódicas
As autoimunes tem resposta imune adaptativa centrada no linfócito T enquanto as autoinflamatórias é pela imunidade inata centrada no macrófago
As autoimunes são tratadas com medicamentos biológicos enquanto as autoinflamatórias tratam com anti-IL-1
As autoimunes tem causa desconhecida com hereditariedade variável enquanto as autoinflamatórias a maioria são hereditárias
Quais são só 4 estágios clínicos da gota?
1- Hiperuricemia assintomática
2- Crise aguda
3- Gota intercrítica (fase assintomática)
4- Gota crônica
Como é o quadro clínico da gota aguda?
Monoartrite da 1ª articulação metatarsofalangeana (podagra) inicialmente
Obs: pode ser de outras articulações inferiores e perifericas, também pode acometer bursas (principalmente a olecraneana) e tendões
Sinais flogísticos: febre alta, dor intensa ao toque (alodinea), eritema, edema, perda de mobilidade e até descamação da pele
Também pode ocorrer: ruptura do cisto de Baker (simula TVP), bloqueio articular, ruptura dos tofos intradérmico (simulando pústula e necrose de polpa digital)
O que pode ser considerado gatilho para ocorrência de uma nova crise de gota?
Doenças clínicas (psoríase, neoplasia) ou cirúrgicas (Resp. Endoc. Metab. Ao Trauma)
Desidratação (idosos)
Álcool
Comidas ricas em purinas (alterações de pH)
Trauma articular
Como é o quadro clinico da gota crônica? Quais são seus marcos principais?
Seus principais marcos são: erosões e os tofos!
Poliartrite aditiva
Dor persistente nas articulações (menos intenso que no quadro agudo)
Sinovite crônica
Deformidade articular
Tofos (principais localizações: 1ª - MTT: T aquileu, T fibular, helix da orelha, bursa olecraniana, polpa digita, pirâmide renal, valvas cardíacas e esclera.)
Obs: a erosão é causa por contiguidade uma vez que os tofos infiltram no osso subcondral e fazem reabsorção óssea. Além disso a gota diminui o efeito anabólico dos osteoblastos e aumentam a maturação dos osteoclastos e o numero de RANK-L
Como é o aspecto esperado do material coletado por drenagem dos tofos?
Em aspecto de giz, porém se for tardio pode ficar amarelado
Quais as complicações dos tofos?
• Podem sofrer ulceração, com eliminação de material esbranquiçado semelhante a pó de giz e risco de infecções sobrepostas
• Paniculite gotosa, que se manifesta por placas subcutâneas enduradas, com eritema e superfície irregular
Quais são os diagnósticos diferenciais para os tofos?
• Nódulos de Heberden (da Artrite Reumatoide)
• Nódulos por Metotrexato
• Calcinose
• Febre Reumática
• Nódulos Reumatoides
Como é o aspecto dos cristais é esperado após a pesquisa de cristais pela artrocentese em pacientes suspeitos de gota?
Cristais em formato de agulha → seu crescimento ocorre de maneira acelerada na periferia, sendo o crescimento longitudinal, em contrapartida ao crescimento latitudinal, uma propriedade particular dos cristais de UMS responsável pela sua forma “em agulha”
O que é a gota saturnina?
Gota associada aos sintomas da intoxicação por chumbo, entre eles: dor de cabeça e abdominal, gosto metálico na boca, alterações de comportamento e personalidade, parestesias em mãos e pés.
Quais são os exames laboratoriais que devem ser solicitados para um paciente suspeito de crise de gota?
• Ácido úrico sérico (Pacientes com gota aguda podem apresentar ácido úrico normal em até 63,3% dos casos, devendo-se repetir a dosagem após resolução da crise)
• Lipídeo (descartar dislipidemia)
• Glicose (descartar diabetes)
• Hemograma (Leucocitose por PMN)
• Sorologia
• T4 livre e TSH
• Ácido úrico na urina de 24h
- considera aumentado >1.000mg/dia
• Dosagem de cálcio, fósforo, fosfatase alcalina, PTH e transaminases hepáticas
• Pesquisa de cristais no liquido sinovial (Artrocentese) → deve ser feita em líquido sinovial fresco o mais rapidamente possível, de preferência nas primeiras 6h
Como é o liquido sinovial dos pacientes com gota?
• Inflamatório: cor amarelo-palha, turvo, com viscosidade diminuída, contagem de leucócitos de 2.000 cél/mm3 a 75.000 cél/mm3, maioria entre 15.000 cél/mm3 e 20.000 cél/mm3 com predomínio de polimorfonucleares.
• A dosagem de glicose no líquido é normal (DD: artrite séptica: glicose é diminuída)
• Birrefringência negativa forte, são amarelados, quando paralelos ao eixo do compensador, ou azuis, quando perpendiculares, e assemelhamse à agulha, com 5 µcm a 35 µcm de comprimento
• É imprescindível o encontro de cristais fagocitados por polimorfonucleares (intracelulares) para diagnóstico da inflamação aguda, uma vez que cristais de UMS extracelulares podem ser encontrados em período intercrítico da doença
Quais são os possíveis achados ultrassonográficos em pacientes com gota?
• Sinal do duplo contorno (imagem hiperecoica) na superfície da cartilagem, caracterizase por banda hiperecoica na margem condrossinovial da cartilagem hialina, sendo decorrente da deposição de cristais de UMS (bom para diferenciar tofos de nódulo subcutâneo e calcinose)
• O Líquido Sinovial pode ter a aparência tempestade de neve (snow storm) → deposição de cristais ficam dentro do derrame articular
• Hipervascularização na USG com Doppler → Denota processo inflamatório agudo (exclusivo da USG)
Como identificar gota pela tomografia de dupla energia (DECT)?
• Verde → Ácido úrico
• Rosa → Fosfato básico de cálcio
• Laranja → Pirofosfato de cálcio
Quais são os achados encontrados na radiografia de um paciente com gota precoce?
‣ Aumento de partes moles (inflamação articular e justarticular), derrame articular e erosão (inespecíficos)
‣ Espaço articular é preservado
‣ Assimetria
‣ Ausência de Osteopenia/Osteoporose periarticular inicialmente
‣ Ausência de proliferação óssea
Quais são os achados encontrados na radiografia de um paciente com gota tardia?
‣ Erosões grosseira em saca bocado bem delimitadas, com as bordas em “gancho” (overhanging), caracterizadas por margens elevadas que ultrapassam os limites esperados da cortical do osso, resultado da neoformação óssea ao redor do tofo em crescimento
‣ Osteoporose periarticular, erosões ósseas e redução do espaço articular
‣ Tofos → nódulos densos de tecido mole ou calcificados
‣ Depósitos calcificados de UMS podem penetrar no osso (DD com infarto ósseo ou osteocondroma)
Qual é o critério de inclusão e o critério suficiente para dar o diagnostico de GOTA?
• Critério de inclusão: Pelo menos um episódio de dor, edema ou sensibilidade em uma articulação periférica ou bursa
• Critério suficiente: Presença de cristais de UMS em articulação sintomática ou bursa (isto é: em líquido sinovial) ou tofo
Como fazer o tratamento NÃO medicamento da gota?
• Orientar: perda de peso, exercícios físicos, rastreio e tratamento de comorbidades associadas, dieta
Dieta: restringir consumo de bebidas alcoólicas, refrigerantes e alimentos adoçados com açúcar e frutose, frutos do mar, vísceras, enlatados, conservas e carne vermelha
Obs: A ingestão de laticínios com baixo teor de gordura, vegetais, legumes, nozes e grãos integrais deve ser estimulada.
Como fazer o tratamento medicamentoso da crise de gota aguda?
• Analgésicos (comum ou opióide) → Dipirona 1g de 6/6h
• Colchicina (usada em crises com menos de 24h) → dose de ataque: 1mg VO (2x de 0,5mg) e após 1h tomar mais 0,5mg VO (1cp) → dose de manutenção: 0,5mg (1cp) VO 12/12h por 30 dias
Obs: dose deve ser ajustada para pacientes com TFG < 60
• AINE → Naproxeno 500mg VO 2x/dia ou se distúrbio gastrintestinal, renal: Colecoxibe 200mg VO 1-2x/dia
Obs: CI: IRC, úlcera, gastrite, doença cardiovascular
• Corticoide (em caso de falha ou contraindicações dos outros acima): Prednisona 0,5mg/kg/dia VO por 5-10 dias com redução progressiva
Obs: pode fazer intra-articular se monoartrite
• Biológico Anti-IL-1 → Canaquinumabe 150mg SC
- Indicação: Pacientes refratários
- CI: Infecção ativa
ATENÇÃO → pacientes em crise já podem iniciar tratamento com Alopurinol (se não tiver tomando, se indicado, se tiver tomando apenas mantém) 100mg/dia VO
CI: IRC
Qual o mecanismo de ação da colchicina?
Inibe a polimerização da B-tubulina em microtúbulos, inibindo a ativação, a desgranulação e a migração de neutrófilos/macrófagos
Ou seja inibe a ativação macrofágica
Quais as contraindicações da colchicina?
• Pacientes em uso de medicamento inibidores de P450 (Diltiazen, verapamil, fluoxetina, ciclosporina, inibidores de proteases e claritromicina) e quimioterápicos citotóxico
• Disfunção hepatobiliar grave
• Hemodiálise
• TFG <10ml/min
Como fazer o ajuste de dose da colchicina de acordo com a TFG?
‣ 0,5 mg, 1 a 2 vezes/dia, com TFG ≥ 60 ml/min/1,73 m2
‣ 0,5 mg, 1 vez/dia, com TFG 45 a 59 ml/min/1,73 m2
‣ 0,5 mg a cada 2 dias, com TFG 30 a 44 ml/min/1,73 m2
‣ 0,5 mg a cada 3 dias, com TFG 15 a 29 ml/min/1,73 m2
Quais são os efeitos colaterais da colchicina e quais são os fatores de risco?
• Efeitos colaterais:
‣ Neuromuscular: fraqueza muscular proximal, elevacoes de CPK, miopatias, neuropatias periféricas padrão mista na ENMG
‣ Alopecia
‣ Discrasias sanguíneos: mielossupressão e anemia aplásica
‣ GI: anorexia e vômitos/ diarreia
‣ Dor faringea
‣ Morte
• Fatores de risco para Toxicidade da colchicina
‣ Insuficiência Renal (TFG entre 10-50 reduzir a dose, TFG menor que 10 é contraindicado a colchicina)
‣ Disfunção Hepática
‣ Hemodiálise
‣ Idosos
‣ Uso concomitante com inibidores da CY3A4 e glicoproteína P: claritromicina, ciclosporina, tacrolimus, antifúngicos, canais de cálcio e suco de grapefruit
‣ Estatinas (miopatia/rabdomiólise)
‣ Fibratos
‣ Colchicina em altas doses
Quais são as indicações de uso de hipouricemiantes?
◦ Episódios recorrentes de gota (> 2 episódios) em 1 ano
◦ Tofo
◦ Gota (>1 episódio) + DRC estágio 2
◦ Nefrolitíase prévia
◦ Gota em indivíduos jovens (< 40 anos de idade)
◦ Hiperuricemia for muito elevada (> 8 mg/dl)
◦ Presença de morbidades associadas (insuficiência renal, hipertensão arterial sistêmica, doença cardíaca isquêmica e insuficiência cardíaca congestiva).
Qual o alvo de tratamento dos pacientes em uso de hipouricemiantes? Como fazer o monitoramento?
◦ Todos: Urato menor que 6mg/dl
◦ Tofos ou doença severa: Urato alvo menor que 5mg/dl (regressão mais rápida dos tofos)
• Monitoramento: mensalmente até atingir o alvo (tem que chegar em 3 meses → se não investigar MEV, má adesão e reajustar a dose)
Após chegar ao alvo monitorar semestralmente
Qual classe de medicamento é mais indicadas para pacientes hiperprodutores/hiperexcretores?
Inibidores da Xantina Oxidase (bloqueiam a síntese hepática de urato) → Alopurinol e Febuxostat
• Alopurinol (50-900mg/dia)
- EC: erupção cutânea, febre medicamentosa, náuseas, vômito e alterações em exames laboratoriais, como leucopenia, trombocitopenia e anormalidades da função hepática.
- Monitorar função renal e hepática
• Febuxostat (40-120mg/dia) (Não tem no Brasil) → indicado para pacientes com alergia ou contraindicação ao Alopurinol
Como fazer o ajuste da dose do Alopurinol em pacientes com disfunção renal?
• Pacientes com TFG > 30 iniciar com 50mg/dia (se TFG <30 é contraindicado)
(OU 1,5mg/ml/min de TFG)
Quais são os medicamentos que tem interação medicamentosa com o Alopurinol?
• Azatioprina → aumenta 6-mercaptopurina causando mielossupressão/aplasia de medula → sepse e morte
• Varfarina → risco de sangramento por aumentar seu efeito anticoagulante (avaliar o INR)
• Diuréticos → aumenta o risco de síndrome de hipersensibilidade/ DRESS
O que é a síndrome de hipersensibilidade ao Alopurinol? Quais seus fatores de risco? Como trata?
Caracteriza-se por exantema eritematoso, vasculite difusa, febre, eosinofilia, insuficiência renal progressiva e hepatite.
• Formas graves: necrólise epidérmica tóxica e a síndrome de Stevens-Johnson
• Ocorre mais frequentemente nas primeiras 8 semanas de uso da medicação
• Se HF + → dosar o HLA-B5801
• Fatores de risco:
- Altas doses iniciais
- Insuficiência Renal
- HLA B*58:01 (pessoas de origem chinesa)
- Uso de diuréticos
• Tratamento: Reconhecimento precoce, retirada da droga, tratamento de suporte (pulsoterapia com corticoide, N-acetilcisteína {antioxidativo}, Imunoglobulina IV {em casos de suspeita de infecção pois não pode fazer pulsoterapia}, antibióticos, hemodiálise)
Qual a classe de medicamento é indicada para pacientes hipoexcretores?
Uricosúricos → Agem nos transportadores de ácido úrico URAT1, GLUT9 e OAT1, 2, 3 e 4 locais onde atuam bloqueando o transporte do ácido úrico
• Indicações:
- Pacientes com menos de 60 anos
- Função renal preservada
- Excreção de ácido úrico na urina de 24 h inferior a 800 mg em dieta regular (ou clareamento de ácido úrico < 6ml/min/1,73 m2)
- Sem história de cálculo renal
• Medicamento → Benzbromarona iniciar 50mg/dia VO após o café da manhã e aumentar a cada 2-4 sem até 200mg/dia
- Pode ser usado em pacientes com IRC (mesmo grave)
- EC: Nefrolitíse, diarreia, icterícia, colúria, náuseas e vômitos
- CI: Hepatopatas, história de nefrolitíase, IRC com clearence de creatinina < 30
Quais as são as indicações do uso das uricases? Qual seu mecanismo de ação ?
• Uricases recombinantes → Rasburicase 0,2mg/kg/dia EV e Pegloticase
• Mecanismo de ação: transforma o ácido úrico em alantoína (10x mais hidrossolúvel que o AU)
• Indicação: Síndrome de lise tumoral e pacientes com gota tofácea grave
Como fazer a profilaxia de crise da gota?
Iniciar 1-2 semanas antes da introdução dos uricorredutores/hipouricemiantes
• Colchicina (0,5mg 1-2 x dia) – 1ª linha
• Baixas doses de AINE – 2ª linha → Naproxeno 250mg 1-2x/dia
• Baixas doses de Glicocorticoide — 3ª linha → Prednisona < 10mg/dia
• Inibidores da IL-1 (Canaquinumabe) : efetivos, mas não aprovados para qumioprofilaxia
Quais são os diagnósticos diferenciais da Gota?
• Artrite séptica
• Artrite microcristalina por cristais de pirofosfato de cálcio e por fosfato básico de cálcio
• Espondiloartrite (principalmente artrite reativa)
• Psoríase
• Artrite reumatoide (pode ter FR + em baixos títulos)
• Celulite
• Osteoartrite erosiva
• de Tofos: nódulos subcutâneos da artrite reumatoide, calcinose, infecção de partes moles, febre reumática, paniculite lúpica, formações císticas diversas, por efeito adverso do metotrexato.
Qual a diferença de localização entre artrite por PFC e FBC ?
• PFC → predomínio intra-articular
- mais comum em joelhos, punhos e quadris
• FBC → predomínio extra-articular
- mais comum em ombro, grande trocanter do fêmur, epicôndilo lateral do cotovelo e tendões do joelho
Quais os fatores de risco da artrite por PFC?
‣ Trauma articular direto
‣ Doença intercorrente (infecções, IAM)
‣ Cirurgia (paratireoidectomia)
‣ Transfusão sanguínea
‣ Medicamentos (levotiroxina, pamidronato, filgrastim)
‣ Lavagem articular e infiltração de hialuranos
‣ Doenças metabólicas (hiperparatireoidismo, hemocromatose, hipomagnesemia, hipofosfatemia)
Quais os fatores de risco da artrite por FBC?
‣ Trauma e/ou a lesão articular
‣ DRC dialítica
‣ Doenças sistêmicas do tecido conjuntivo (esclerose sistêmica, polimiosite e a dermatomiosite)
‣ Diabetes mellitus
‣ Hiperparatireoidismo
‣ LES
‣ Infecções
Quais sao os tipos apresentações clínica da artrite por PFC?
• Assintomática (achado acidental no rx)
• Artrite Aguda (Pseudogota): Monoartrite de grandes articulações (joelho, punho, tornozelo e cotovelo), Autolimitada
- Dor, edema, rigidez de até 24h, eritema, febre, queda do estado geral e confusão leve em idosos
• OA com DPFC → simultâneo
- como diferenciar: locais pouco usais de OA (punhos, cotovelos, tornozelos e MCF {MCF pode estar associada com hemocromatose}), ser inflamatório e ter sobreposição de ataques agudos
•Artrite inflamatória crônica → aqui a sinovite é de forma sequencial (e não todas ao mesmo tempo como na AR), é menos simétrica que a AR e mais comum em mulheres idosas
• Degeneração articular grave (Pseudoartropatia neuropática)
• Síndrome do dente coroado → articulação atlantoaxial, dor aguda ou recorrente, rigidez cervical, febre e aumento de VHS e PCR
Qual o quadro clínico da síndrome do ombro de milwaukee?
É uma artropatia destrutiva
• Dor mecânica crônica (piora no fim do dia, com o movimento, rigidez matinal de curta duração), limitação de movimento, grande derrame articular
• Pode ter uma OA de joelho associada com comprometimento grave do compartimento femorotibial lateral
• Mulheres entre 50-90 anos
• Bilateral com assimetria de intensidade
Qual a diferença radiográfica das artrites por PFC e FBC?
• PFC: linha fina e densa e paralela ao osso subcondral
- osteófitos em gancho na 2ª e 3ª MCF (associação com hemocromatose)
- redução do espaço articular
• FBC: ovoide ou linear, denso e homogêneo sem trabeculação
Como é o Rx da Síndrome do ombro de Milwaukee?
• Hipertrofia de partes moles
• Erosão com calcificação
• Redução do espaço glenoumeral
• Manguito rotador é reabsorvido quase que por completo, e o úmero desloca-se para cima, formando uma pseudoartrose com a abóbada coracoacromial
• Cabeça do úmero torna-se cística e muito deformada
• Destruição óssea do processo coracoide e do acrômio.
Qual o diagnostico diferencial da síndrome do ombro de milwaukee?
Capsulite adesiva (diabetes) → síndrome do ombro congelado
Qual a diferença ultrassonografia entre as artrites por PFC e FBC?
• PFC → Finas bandas hiperecogênicas dentro da cartilagem hilária (fibrocartlagem, membrana sinovial ou tendão) e pontos cintilantes na fibrocartilagem
Podem ser fixas ou dinâmicas
Ausência de sombra acústica posterior
• FBC → Lesão hiperecogênicas dentro do tendão, com grande foco único ou múltiplos focos menores.
Sombra acústica posterior
Qual o exame diagnóstico para o sinal do dente coroado? O que se espera?
Tomografia Computadorizada
• Erosão em volta do processo odontóide
• Depósitos calcários no ligamento transverso retro-odontoide (ligamento transverso do atlas), articulação atlantoaxial, ligamento alar, muitas vezes com uma aparência de duas linhas paralelas em vistas axiais
Como é o aspecto do liquido sinovial da artrite por FBC?
• Não inflamatório, menor de 1.000cel/mm3, podendo ser leitoso ou hemorrágico
Como fazer o diagnóstico das artrite por depósito de PFC e FBC?
• História clínica + Imagem
• Análise do líquido sinovial com luz polarizada:
- PFC: Cristais azuis quando paralelos ao eixo do polarizador e amarelos quando perpendiculares; pequenos e com birrefringência fraca. Birrefrigência POSITIVA
- FBC: Cristais de BCP não são identificáveis à microscopia óptica com luz polarizada
Obs: uso do corante vermelho de alizarina S pode auxiliar no diagnóstico (mas não é específico)
Como é feito o tratamento da artrite por PFC?
• Artrite aguda (pseudogota)
- Crise:
—1 ou 2 articulações: IF com GC após aspirar
— ≥ 2 articulações: AINE (5 a 7 dias); GC (0,5 mg/kg por curtos períodos); colchicina (1,5 mg no primeiro dia e 1 mg/dia até remissão)
- Profilaxia (se ≥ 3 crises/ano):
— Colchicina 0,5 a 1 mg/dia
• Artrite crônica (pseudoartrite)
- Primeira linha:
— AINE e/ou colchicina (0,5 a 1 mg/dia)
— GC oral (prednisona < 10 mg/dia)
— Hidroxicloroquina 400 mg/dia
- Segunda linha (refratários):
— Metotrexato (mesma dose da AR)
• Osteoartrite com DPFC (pseudo-osteoartrite): Mesmo manejo da OA primária
• Condrocalcinose isolada: Nenhum tratamento é indicado
Como é feito o tratamento da artrite por FBC?
• Repouso da região afetada
• Fisioterapia
• AINH e corticosteroide local (intra ou periarticular)
• Casos graves e refratários → Extração cirúrgica total das articulações
• Síndrome do ombro de Milwaukee —> Artroplastia total
