Arritmias Cardíacas Flashcards
Definição de Arritmia:
Qualquer alteração na frequencia, ritmo, origem do estímulo e condução cardíaca
Causas de arritmia:
“HISDEBS”
H = Hipóxia I = Isquemia S = Estímulo simpático D = Drogas E = Eletrólitos B = Bradicardia S = Estiramento das camaras
Causas de Hipóxia responsável por levar a arritmia cardíaca:
Hipoxemia aguda: Tromboembolismo Pulmonar (TEP) ou Insuficiencia respiratória aguda (IRPA)
Hipoxemia cronica: DPOC
Causas de Isquemia responsável por levar a arritmia cardíaca:
Síndrome coronariana aguda (SCA) -> Isquemia -> Fibrilação Ventricular ou Taquicardia Ventriular sem pulso -> Parada Cardiorrespiratória
Causas de Estimulação simpática responsável por levar a arritmia cardíaca:
Próprio da pessoa: Estresse ou Estímulos Extrassístoles
Externo: Medicações
Drogas responsáveis por levar a arritmia cardíaca:
Intoxicações (como uso de cocaína)
Medicamentos (Vários psicotrópicos podem provocar arritmia prolongando o intervalo QT).
Causas de Bradicardia responsável por levar a arritmia cardíaca:
Síndrome Bradi-Taqui, que ocorre geralmente em idosos. A bradicardia sinusal permite que “acordem” outros focos que podem dar o estímulo elétrico cardíaco .
Motivo do Estiramento das camaras ser responsável por levar a arritmia cardíaca:
As dilatações atriais e ventriculares tornam mais fácil ocorrer, respectivamente, Fibrilação Atrial (FA) e arritmias ventriculares.
Para que servem células marca-passo?
São células capazes de espontaneamente deflagrar uma onda de despolarização.
Lei de Overdrive Suppression:
A célula marca-passo mais rápida comanda o coração.
Localização da célula marca-passo mais rápida do coração:
Nodo (ou nó) Sinusal (NSA).
Qual a vantagem do coração de ter duas regiões com células marca-passo?
Caso uma venha a falhar, a outra garantirá que o coração não entre em assistolia.
Qual é o sentido da despolarização cardíaca?
NSA -> Despolarização do Atrio Direito (AD) por contiguidade -> Despolarização do Atrio Esquerdo (AE) pelo Fascículo de Backman -> Nodo Atrioventricular (NAV) -> Ventrículos Esquerdo pelas Fibras de Purkinje oriundas do Feixe de His esquerdo; Ventrículo Direito pelas Fibras de Purkinje oriundas do Feixe de His direito.
Importante função, além de conduzir os impulsos elétricos para os ventrículos, do NAV:
O NAV apresenta uma estrutura em seu interior que permite freias a velocidade do impulso 100 vezes. Do ponto de vista mecanico, é fundamental de forma a esperar os átrios contrairem antes da contração ventricular
Qua a utilidade do NAV conseguir freiar a velocidade do impulso elétrico que chega no NSA?
Filtrar os impulsos de uma FA, por exemplo, que chegam ao ventrículo!
Nome da região que inclui a parte baixa dos átrios até a bifurcação do Feixe de His:
Junção Atrio-Ventricular.
Qual a finalidade da Junção Atrio-Ventricular?
Separar o coração em que a região mais superior a junção AV denomina-se Região Supraventricular, enquanto que a mais inferior denomina-se Região Ventricular.
Circunstancias em que uma arritmia é perigosa:
Quando o paciente apresentar a Arritmia + Instabilidade hemodinamica.
Quais são os critérios de Instabilidade hemodinamica?
→ Hipotensão (PAS < 90 mmHg)
→ Alteração do nível de consciencia
→ Dispneia/congestão pulmonar
→ Angina ou IAM
Duas perguntas fundamentais a serem feitas diante de um paciente com arritmias agudas:
- O paciente está ESTAVEL ou INSTAVEL?
2. Se estiver instável, a causa é a arritmia?
Qual a conduta diante de um paciente com arritmia associado a instabilidade hemodinamica?
Em casos de Taquiarritmias: Cardioversão Elétrica Sincronizada
Em casos de Bradicardia: Marca-passo (primeiramente o transcutaneo e depois o transvenoso temporário)
Quais são os dois tipos da Taquicardia Paroxística Supraventricular (TSV)?
→ TRN - Taquicardia por Reentrada Nodal (Dupla via nodal)
→ TAV - Taquicardia Atrioventricular (via anômala)
Das Taquicardias Paroxísticas Supraventriculares (TSV), qual é a benigna?
A Taquicardia por Reentrada Nodal (TRN).
Das Taquicardias Paroxísticas Supraventriculares (TSV), qual é a maligna?
A Taquicardia Atrioventricular (TAV):
→ Exemplo: Síndromes de pré-excitação, como a Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Em quais casos a Taquicardia Atrioventricular ocorre?
Em paciente que apresentam duas vias nodais. 20% da população apresenta essas duas vias, mas nem todo mundo as manifesta clinicamente.
Definição de dupla via nodal:
Defeito anatômico, de causa congênita, que consiste na dissociação do Nodo AV (NAV) em 2 caminhos (via rápida e via lenta) ou mais (vias intermediárias) alternativos à passagem do estimulo cardíaco do átrio para os ventrículos.
Denominação para as duas vias nodais em caso de existência de dupla via nodal:
→ Via alfa: via de condução lenta e período refratário curto
→ Via beta: via de condução normal (ou mais rápida) e período refratário longo
O que acontece fisiologicamente com o impulso elétrico cardíaco em paciente com dupla via nodal?
O impulso chega no NAV e se divide nas vias alfa e beta:
→ O impulso desce na via Alfa de forma lentamente
→ Ao mesmo tempo o impulso desce na via Beta de forma mais rapida e se divide novamente. Uma parte vai para o feixe de His conduzindo normalmente os ventrículos e a outra sobe na via Alfa. Mas, como os impulsos ainda estão descendo pela via Alfa, o impulso que sobe é anulado com o que desce e o coração do paciente se contrai normalmente.
Mecanismo responsável por deflagrar a taquiarritmia por reentrada nodal (TRN) em pacientes com dupla via nodal:
Extrassístoles.
Fisiopatologia da TRN em pacientes com dupla via nodal que apresentam Extrassístoles:
Extrassístole que vem no momento matemático que pega a via beta no período refratário e a via alfa “liberada” → Condução do impulso de forma lenta pela via Alfa → Impulso sobe pela via Beta de forma rápida, que já vai ter dado tempo de estar liberada (já que o impulso pela Via Alfa desceu de forma lenta) → Impulso entra novamente pela via Alfa, na qual descerá de forma lenta → E assim por diante, gerando o Circuito de Reentrada.
Características do ECG da TRN:
Taquicardia de: → QRS estreito → RR regular → Sem ondas P → Presença de uma onda P' (onda P retrógrada) no final do QRS
Características do ECG da TRN na derivação V1:
Taquicardia de: → QRS estreito → RR regular → Sem ondas P → Presença de uma onda R' (correspondente a onda P retrógrada) no final do QRS
Frequência cardíaca gerada pela TRN:
FC entre 140 e 220 bpm.
Conduta terapêutica realizada diante de uma TRN:
Manobra de Valsalva, utilizando técnicas como:
→ Sentar no chão e colocar a cabeça entre os joelhos
→ Tosse contra resistência
→ Lavar o rosto com água fria
→ Prender a respiração (Apneia)
→ Massagem no seio carotídeo
Conduta terapêutica realizada na emergência diante de uma TRN em um adulto jovem:
Após verificar se o paciente encontra-se estável e verificar ausência de sopro nas carótidas à ausculta, iniciar monitorização cardíaca do paciente, reservar um AMBU (caso haja PCR) e iniciar a massagem de seio carotídeo. Se não funcionar, deve-se garantir um acesso venoso e adminsitrar:
→ 1ª opção: ADENOSINA - 6 mg EV bólus rápido. Se não rever em 2 minutos, administrar 12 mg
O que é o “Bolus rápido” durante a administração da Adenosina?
É quando coloca-se uma torneirinha após colocar acesso venoso periférico no paciente, onde de um lado fica a seringa que tem a ADENOSINA e do outro lado fica a seringa com o SF 0,9%:
→ Administração em Bolus rápido da ADENOSINA, vira a torneirinha, administra-se 20 mL de SF 0,9% e levanta o braço.
Por que é importante levantar o braço após a administração de 6 mg de ADENOSINA em bolus rapido e administração de 20 mL de SF 0,9%?
Porque a ADENOSINA dura segundos na circulação sanguínea. Se não fizer dessa forma descrita, não irá reverter.
Qual a chance de sucesso da ADENOSINA reverter a TRN?
98%.
Quais são as outras opções caso o serviço de saúde não tenha Adenosina?
→ Verapamil 1 amp (5mg) + Água Destilada (AD) EV lento em 2 minutos
→ Diltiazem 20 mg + Água Destilada (AD) EV lento em 2 minutos
O paciente que apresenta dupla via nodal, teve uma extrassístole, desencadeou a TRN, e reverteu a arritmia com Adenosina (Ou Verapamil / Diltiazem caso o serviço de saúde não tenha Adenosina). Após isso, como se faz a profilaxia de novas crises?
→ 1ª opção é Betabloqueador: propranolol ou atenolol e encaminhar para tratamento ambulatorial
→ 2ª opção é Propafenona 150 mg a 300 mg VO 12/12h. É mais potente mas está como 2ª opção devido aos seus efeitos colaterais.
Conduta caso a profilaxia de novas crises de TRN com Betabloqueador (Propranolol ou Atenolol) não esteja funcionando:
Manter a profilaxia medicamentosa e realizar o estudo eletrofisiológico e Ablação por radiofrequência (98% de índice de sucesso)
Vantagem de realizar o estudo eletrofisiológico e a ablação por radiofrequência em pacientes com TRN:
O paciente fica curado e nunca mais terá a TRN novamente.
Incidência das TAVs pelas vias acessórias (ou vias anômalas), também chamadas de pré-excitações):
3:1.000 pessoas.
Se identificar no ECG uma TAV em um paciente sem sintoma, o diagnóstico é:
Pré-excitação ventricular.
Se identificar no ECG uma TAV em um paciente com sintoma, o diagnóstico é:
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Características do ECG da Pré-excitação ventricular/WPW:
→ Intervalo PR curto
→ Presença de onda Delta no início do QRS
Origem da onda Delta no ECG da Pré-excitação ventricular/WPW:
O impulso elétrico originado pelo NSA vai pelo NAV, mas também passa pela via anômala. Esse impulso da via anômala irá conduzir o ventrículo célula a célula. Se essa condução continuasse, iria gerar o QRS largo. No entanto, como o impulso do NAV vai seguir o feixe de His esquerdo e direito e atingir as Fibras de Purkinje (direita e esquerda), o ventrículo deixará de conduzir célula a célula e passará a ser conduzida normalmente.
A onda Delta nada mais é do que a despolarização célula a célula do impulso que passa pela via anômala até que o impulso pelo NAV chegue e propague o impulso normalmente.
Quais são os sentidos dos impulsos elétricos do Ritmo Sinusal da Taquicardia Atrioventricular (TAV)?
Os impulsos originados do NSA se dividem em dois e descem pelo NAV e pela via anômala (ou via acessória), ambos de cima para baixo.
Quais são os sentidos dos impulsos elétricos da Taquicardia Atrioventricular (TAV) Ortodrômica?
Os impulsos originados do NSA desce pelo NAV e sobe pela via anômala (ou via acessória). Isso faz desaparecer a pré-excitação (onda Delta) e gera um infradesnivelamento do segmento ST no ECG.
O que acontece no ECG se administrar Adenosina em um paciente com TAV Ortodrômica?
O paciente voltará a apresentar a onda Delta (onda de pré-excitação) no ECG.
Conduta feita após a reversão da TAV com Adenosina:
→ NÃO ADMINISTRAR Betabloqueador
→ Manter propafenona até o estudo eletrofisiológico e a ablação por radiofrequência.
Por que não pode administrar Betabloqueador profilático em pacientes com TAV após reversão com Adenosina?
Isso acontece porque os Betabloqueadores (Propranolol ou Atenolol) só bloqueiam o NAV, fazendo com que TODOS os impulsos passem pela via anômala (piorando a situação).
Como é feito o estudo eletrofisiológico com ablação por radiofrequência em pacientes com Síndrome de WPW?
Penetra-se um cateter através do átrio direito, colocando-o no átrio esquerdo e queimando (através de um eletrodo de Fulguração) a via anômala. Essa conduta CURA o paicente!
Por que a Síndrome de WPW pode ser maligna e matar?
Se um paciente com uma via anômala fizer uma FA, os impulsos da contração atrial (cerca de 400 a 500 bpm) irá passar através da via anômala, levando o ventrículo a se contrair com essa mesma frequência. Isso leva a morte súbita em jovens.
Mecanismo do Flutter atrial:
Macrocircuito de reentrada que, classicamente está no átrio direito, passando no istmo cavo-tricuspídeo (que fica entre a Veia cava e a Valva tricúspide).
Velocidade aproximada da macroreentrada do Flutter Atrial:
300 bpm
Como o NAV filtra o Flutter Atrial?
Depende do paciente:
→ Tem pacientes em que o NAV filtra na proporção de 2:1, levando a frequência atrial a 300 bpm e a ventricular a 150 bpm.
→ Tem pacientes em que o NAV filtra na proporção de 3:1, levando a levando a frequência atrial a 300 bpm e a ventricular a 100 bpm.
Dica nível Dr. House (rsrsrs). Se ao entrar na UTI você se deparar no monitor com uma frequência cardíaca NEUROTICAMENTE de 150 bpm, o que pode ser?
Mesmo sem olhar o ECG, é possível sugerir que a arritmia se trata de um Flutter atrial 2:1.
Para dizer que o paciente está com Flutter Atrial, é OBRIGATÓRIO ter:
Ondas em “dente de serra” nas derivações D2, D3 e aVF.
É possível ter, em um mesmo ECG rodado em 12 derivações, Flutter Atrial 2:1 e 3:1?
SIM, é possível ter os dois tipos no mesmo ECG.
Se em um ECG com 12 derivações a derivação D1 e V1 não estiver com as ondas em “dente de serra”, mas as derivações D2, D3 e aVF estiverem. Qual diagnóstico?
Flutter Atrial! Apenas as derivações D2, D3 e aVF devem ter obrigatoriamente as ondas “dente de serra” para poder chamar de Flutter Atrial.
É possível um paciente com Flutter Atrial ter as ondas “dente de serra” maiores do que o complexo QRS?
SIM, é possível. Nesses casos, é interessante fazer a derivação V1 longa para verificar aonde estão os complexos QRS.
Características gerais do Flutter Atrial:
→ Ritmo regular taquicárdico com FC classicamente em 100 bpm ou 150 bpm
→ Padrão ECG onda F em dente de serra D2, D3 e aVF
→ Em geral ocorre em pacientes com cardiopatias estruturais ou DPOC
→ Menos comum do que a FA
Conduta terapêutica do Flutter Atrial:
MESMA CONDUTA DA FIBRILAÇÃO ATRIAL (FA)!
Mecanismo da Fibrilação Atrial:
→ Disparador: atividade atrial rápida
→ Sustentação: múltiplos circuitos reentrantes
→ Modulador: NSA
Como é o filtro do NAV em resposta ao FA?
o NAV filtra os implusos exorbitantes do NSA (pelo bombardeio das microreentradas atriais), deixando passar ora 90 bpm, ora 100 bpm, ora 110 bpm, de forma IRREGULAR.
Características do ECG da FA?
→ Linha de base tremida com AUSÊNCIA de ondas P
→ Complexos QRS IRREGULARES
E um paciente com lugares no ECG parecendo FA e lugares parecendo Flutter Atrial, o diagnóstico é Fibrilo-Flutter Atrial?
NÃÃÃÃO. Esse conceito antigo já caiu por terra. Se o paciente tiver áreas com fibrilação e áreas com flutter, o diagnóstico é FIBRILAÇÃO ATRIAL!
Paciente que procura um médico no ambulatório ou no PS com uma queixa de palpitação. Diante disso, deve-se encaixá-lo em uma das classificações. Quais são elas?
→ FA Paroxística
→ FA Persistente
→ FA persistente longa duração
→ FA Permanente
Definição da FA Paroxística:
Episódio de FA com término espontâneo que normalmente dura menos que 7 dias e FREQUENTEMENTE menos de 24h.
Definição de FA Persistente:
Normalmente episódios que duram mais de 7 dias e necessitam de ser revertidos quimica ou eletricamente
Definição de FA Persistente de longa duração:
FA com duração > 1 ano.
Definição de FA Permanente:
FA com episódios em que a cardioversão falhou ou optou-se por não reverter.
Paciente com história de palpitação foi no PS no interior e estava normal e foi liberado. Paciente retorna no PS na qual o médico faz o ECG, o traçado é de FA, mas ele fica normal e é liberado. Qual diagnóstico?
FA Paroxística (melhorou espontaneamente).
Paciente vai ao PS, os médicos identificam uma FA no traçado eletrocardiográfico e fazer cardioversão elétrica. Qual diagnóstico?
FA persistente (não passou sozinha, e sim com uma intervenção ou ainda está lá)
Paciente adulto jovem, 45 anos, FA há meses, chegou na consulta ambulatorial/consultório. O médico propõe colocar a FA em ritmo sinusal. Qual diagnóstico?
FA Persistente.
Paciente idoso, 70 anos, relata ter FA crônica. Qual diagnóstico?
FA Permanente (optou por deixá-lo em FA pela falha da tentativa de reversão.
Qual cuidado o paciente com FA permanente (em que se opta em deixá-lo em FA por refratariedade na reversão quimcia ou elétrica) deve ter?
→ Manter o paciente com uma FC abaixo de 100 bpm
→ Profilaxia para o trombo no átrio não embolisar e desencadear um AVE.
Causas de FA Paroxística (que melhoram espontaneamente):
→ Álcool (Holiday Heart) → Pericardite → Pós-operatórios → Tireoidopatias → Apneia do sono → DPOC
Qual a arritmia sustentada mais comum da clínica médica?
Fibrilação Atrial (FA)
População mais acometida pela FA?
Idosos > 80 anos chega a 8%
Das classificações da FA, qual é a ordem de frequência?
1º lugar → FA Permanente (Mais Frequente)
2º lugar → FA Paroxística
3º lugar → FA Persistente
Definição de FIBRILAÇÃO ATRIAL NÃO VALVAR:
FA na ausência de:
→ Estenose mitral reumática
→ Válvula mecânica ou biológica
→ Plastia mitral prévia
Qual a importância de saber se o paciente tem FIBRILAÇÃO ATRIAL VALVAR?
Pacientes com FA VALVAR NÃO PODEM UTILIZAR OS NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS!
Fatores de risco cardiovasculares para embolização da FA:
→ HAS → DM → Insuficiência coronariana → Insuficiência cardíaca → Valvopatias
Causa importante de AVE isquêmico embólico (apêndice atrial esquerdo):
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Principal fonte de embolia de origem cardíaca (45% dos casos):
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Qual é o risco de embolia em pacientes com FA?
5% ao ano.
Qual é o risco de embolia em pacientes com FA associado a fatores de riscos cardiovasculares?
20% ao ano.
Escore CHADS2 (2001):
→ C = Insuficiência cardíaca: 1 ponto → H = Hipertensão: 1 ponto → A = Idade (≥ 75 anos): 1 ponto → D = Diabetes Mellitus: 1 ponto → S2 = AIT ou AVC prévio: 2 pontos
Quando usar ou não usar a anticoagulação oral?
ESCORE CHADS2 (2001): → ≥ 2 pontos = Risco ELEVADO, administrar anticoagulação oral → 1 ou 0 ponto = Risco baixo, não administrar anticoagulação oral
Pacientes que pontuou ≥ 2 pontos no Escore CHADS2 (2001), qual arsenal medicamentoso usar?
Se for FA valvar, usar Warfarina
→ Se for FA não valvar, usar Warfarina / Rivaroxabana / Apixabana / Dabigatrana
Pacientes que pontuou ≥ 2 pontos no Escore CHADS2 (2001), mas que não pode usar anticoagulantes orais. Qual arsenal medicamentoso usar?
Aspirina ou Clopidogrel.
Pacientes que pontuou ≥ 2 pontos no Escore CHADS2 (2001), mas que não pode usar anticoagulantes orais e nem aspirina/Clopidogrel. Qual arsenal medicamentoso usar?
Utilizar dispositivos de oclusão do apêndice atrial.
Pacientes que pontuou 1 ou 0 ponto no Escore CHADS2 (2001), mas que não pode usar anticoagulantes orais. Qual arsenal medicamentoso usar?
Não utilizar anticoagulante oral.
Qual era o real objetivo do Escore CHADS2 (2001)?
Identificar os pacientes de ALTO RISCO, aqueles que não podiam em hipótese alguma deixar de ser tratados.
Qual era as limitações do Escore CHADS2 (2001)?
Havia dúvidas sobre a estratificação de pacientes de baixo risco real.
Qual foi a inclusão do Escore CHADS2 para que fosse possível identificar pacientes de baixo risco real?
Foi incluso novas variáveis originando o Escore CHA2DS2-VASc, no qual foi possível identificar pacientes de muito baixo risco.
Escore CHA2DS2-VASc
→ C = Insuficiência cardíaca: 1 ponto → H = Hipertensão: 1 ponto → A = Idade (≥ 75 anos): 2 ponto → D = Diabetes Mellitus: 1 ponto → S = AIT ou AVC prévio: 2 pontos → V = Doença vascular (IAM prévio, Doença arterial periférica ou placa aórtica): 1 ponto → A = Idade (65-74 anos): 1 ponto → Sc = Sexo (se feminino): 1 ponto
Paciente que pontou ≥ 2 pontos no Escore CHA2DS2-VASc, qual a conduta medicamentosa?
Paciente com risco ELEVADO → administrar anticoagulantes orais (Warfarina em FA valvar, Warfarina/Apixabana/Rivaroxabana/Dabigatrana em FA não valvar, AAS/Clopidogrel em FA não valvar c/ contra-indicações ao anticoagulantes orais e dispositivo de oclusão do apêndice atrial em pacientes c/ contra-indicação ao AAS/Clopidogrel.
Paciente que pontuou 1 ponto no Escore CHA2DS2-VASc, qual a conduta medicamentosa?
Paciente com baixo risco → uso de anticoagulantes torna-se OPCIONAL.
Paciente que pontuou 0 ponto no Escore CHA2DS2-VASc, qual a conduta medicamentosa?
Paciente com MUITO baixo risco → não utiliza-se anticoagulantes orais
Qual cuidado ao utilizar o tratamento com anticoagulantes orais?
Aumenta o risco de sangramentos, sendo fundamental avaliar o risco de hemorragias.
Como avaliar o risco de hemorragias?
Através do Escore HAS-BLED
O Escore HAS-BLED contraindica o uso de anticoagulantes orais?
NÃÃÃÃO, apenas orienta cuidados especiais para tratamento mais seguro
Escore HAS-BLED:
→ H = Hipertensão não controlada: 1 ponto
→ A = Alteração função renal/hepática: 1 ou 2 pontos
→ S = Stroke (AVC): 2 pontos
→ B = Bleeding (prediposição sangramento): 1 ponto
→ L = Labilidade INR: 2 pontos
→ E = Elderly (Idade > 65 anos): 1 ponto
→ D = Drogas (AINE ou AAS) ou álcool: 1 ponto
Paciente ≥ 2 pontos no Escore CHADS2 (2001):
Anticoagular
Paciente entre 0 e 1 ponto no Escore CHADS2 (2001):
Realizar Escore CHA2DS2-VASc.
Paciente ≥ 2 pontos no Escore CHA2DS2-VASc:
Anticoagular.
Paciente 1 ponto no Escore CHA2DS2-VASc:
Anticoagular (preferencialmente) ou AAS/Clopidogrel.
Paciente 0 ponto no Escore CHA2DS2-VASc:
NADA ou AAS/Clopidogrel
Paciente > 3 pontos no HAS-BLED:
Ficar atento com o paciente. Tentar administrar novo anticoagulante (por menos problemas com controle do INR) ou administrar AAS de 100 a 300 mg ou Clopidogrel.
Paciente 3 pontos no HAS-BLED:
Preferencialmente administrar anticoagulantes orais.
Paciente < 3 pontos no HAS-BLED:
Administrar anticoagulantes orais sem medo.
Novos anticoagulantes orais:
Inibidor do fator IIa:
→ Dabigatrana (RE-LY)
Inibidores diretos do fator Xa:
→ Rivaroxabana (ROCKET-AF)
→ Apixabana (ARISTOTLE)
→ Edoxabana (ENGAGE-AF) ainda não chegou no Brasil.
Qual a vantagem dos novos anticoagulantes orais?
Não é necessário controlar o INR do paciente.
Qual a desvantagem dos novos anticoagulantes orais?
→ São CAROS
→ Não podem ser administrados em pacientes com FA valvar
→ Não podem ser administrados em pacientes com IRC com ClCr < 30
Cuidados na administração da Apixabana:
Ajustar a dose em pacientes com idade > 80 anos, peso < 60 Kg e creatinina 1,5 ≥ mg/dL
Pacientes com IRC com ClCr < 30 mL/min pode usar os anticoagulante orais?
NÃO, devendo ser administrado a Warfarina.
Qual o esquema feito na cardioversão elétrica pós-anticoagulantes orais?
Esquema de anticoagulantes orais por 3 semanas → Cardioversão Elétrica → Anticoagulantes orais por 4 semanas
Quais são os medicamentos com Classe I em grau de recomendação para realizar o esquema: anticoagulação por 3 semanas → cardioversão elétrica → anticoagulação por 4 semanas em pacientes com FA?
Warfarina ou Rivaroxabana.
Quais são os medicamentos com Classe IIa em grau de recomendação para realizar o esquema: anticoagulação por 3 semanas → cardioversão elétrica → anticoagulação por 4 semanas em pacientes com FA?
Dabigatrana ou Apixabana.
Alternativa para pacientes com FA e indicação de terapia antitrombótica, mas com contraindicação ao uso de anticoagulantes orais:
AAS + Clopidogrel (Classe IIa em grau de recomendação)
Pacientes com FA e indicação de terapia antitrombótica, mas com contraindicação ao uso de anticoagulantes orais (como hematúria ou sangramento gastrointestinal)?
Utilizar dispositivo de oclusão de apêndice atrial esquerdo (Classe IIa em grau de recomendação).
Pacientes com FA e AVCi mesmo em uso de anticoagulantes orais:
Utilizar dispositivo de oclusão de apêndice atrial esquerdo (Classe IIa em grau de recomendação).
Qual a meta do nível de INR em pacientes anticoagulados com Warfarina?
INR entre 2,0 e 3,0.
Qual a meta do nível de INR em pacientes anticoagulados com Warfarina com próteses metálicas em posição aórtica ou mitral?
INR entre 2,5 e 3,5
FA isolada:
→ Pacientes < 60 anos
→ Pacientes sem cardiopatia estrutural
→ Pacientes sem fatores de risco tromboembólicos
→ Pacientes com CHA2DS2-VASc = 0 ponto
Qual objetivo dos medicamentos na Fibrilação Atrial?
→ Controlar a FC
→ Reverter para o ritmo sinusal com Manutenção no ritmo sinusal
Quando deve-se preocupar em controlar a FC em pacientes com FA?
Quando deseja-se deixar o paciente em FA
Quando deve-se preocupar em reverter para o ritmo sinusal o paciente com FA?
Quando deseja-se reverter uma reversão química, mantendo-o em ritmo sinusal após.
O trabalhos conseguiram demonstrar benefício claro entre controalr a FC e manter o paciente em FA ou reverter a FA para ritmo sinusal e manter o ritmo sinusal?
NÃO.
Apesar de não demonstrar claro benefício, qual população que teoricamente se beneficia em reverter a FA para ritmo sinusal e manter no ritmo sinusal?
→ Pacientes jovens
→ Pacientes sintomáticos
→ Pacientes com ICC
Apesar de não demonstrar claro benefício, qual população que teoricamente se beneficia em manter a FA, controlar a FC e o risco de embolia?
→ Pacientes > 65 anos
→ PAcientres coronarianos
→ Pacientes em que se sabe que o tamanho do atrio é grande demais
Medicamentos usados para controlar a FC em pacientes que opta-se por manter a FA:
→ Betabloqueador
→ Bloqueador do canal de cálcio
→ Digoxina associada
Quando a Digoxina associada é efetiva no controle da FC em pacientes que opta-se por manter a FA?
Em pacientes com Insuficiência cardíaca.
Ferramentas não medicamentosas para controle da FC:
Ablação do NAV + MP definitivo, objetivando uma FC alvo de menos de 110 bpm.
Qual o perigo de deixar a FC em um paciente com FA maior que 110 bpm?
O paciente aumenta o risco de desenvolver a taquicardiomiopatia.
No pronto socorro, qual medicamento pode ser usado caso o betabloqueador ou bloqueador de canal de calcio são contra-indicados ou não tiverem sucesso?
AMIODARONA IV (ANCORON)
Quais medicamentos são usados para cardioversão química em pacientes com FA?
→ Propafenona (pacientes com coração estruturalmente normal), precedido por betabloqueador ou bloqueador de canal de calcio endovenoso
→ Amiodarona (pacientes com cardiopatia)
Após retirar o paciente em FA, quais medicamentos são usados para manter o paciente em ritmo sinusal?
→ Propafenona (coração estruturalmente normal)
→ Sotalol (não usar em pacientes com IC, pode usar com Insuficiência coronariana
→ Amiodarona (preferencialmente em pacientes com IC)
Risco tromboembólico em pacientes com tempo de FA > 48 horas:
6%
Risco tromboembólico em pacientes com tempo de FA < 48 horas:
0,8%
Pacientes com FA de duração < 24h sem repercussão hemodinâmica, conduta:
Controle da FC com medicações IV → Heparina (Se CHA2DS2-VASc ≥ 2 pontos) → Observar reversão espontânea → Cardioversão química ou elétrica → Reversão sme sucesso → Controle da FC (medicação VO) → Anticoagulantes (INR entre 2,0 e 3.,0)
Pacientes com FA de duração < 24h com repercussão hemodinâmica, conduta:
Cardioversão elétrica
Pacientes com FA de duração > 48h sem repercussão hemodinâmica, conduta:
→ Esquema com anticoagulantes orais por 3 semanas, cardioversão elétrica e anticoagulantes orais por 4 semanas.
→ ECOTE, se não tiver trombo está autorizado a realizar a cardioversão elétrica (ACUTE trial demonstrou eficácia)
Quando se realiza o estudo eletrofisiológico + ablação da FA com radiofrequência?
→ FA paroxística
→ Paciente sintomático
→ Paciente refratária a antiarritmicos quando a estratégia controle do ritmo é desejada
Um paciente de 28 anos, em tratamento de hipertireoidismo há 1 mês com Tapazol, refere palpitações intensas e tontura há 1 hora. Ao exame clínico, apresenta PA = 80 x 48 mmHg. Foi feito o eletrocardiograma que mostrou um ECG com Flutter atrial 2:1 com FC de 150 bpm. Qual a conduta?
Cardioversão elétrica 50J.
Uma mulher de 22 anos chegou ao PS com palpitações taquicárdicas há cerca de 30 minutos sem outras queixas clínicas. Sinais vitais de chegada: FC = 180 bpm, PA = 120x80mmHg, Tax = 36ºC, SaO2 = 98% e FR = 12 irpm. Ao exame, encontra-se em BEG, corada, acianótica, vigil, anictérica, com os pulmões limpos, RCR em 2T e BNF s/ sopros. O exame de abdome não revelou anormalidades. ECG mostrou QRS estreito, RR regular e ausência de ondas P. Qual diagnóstico e qual a conduta inicial?
→ Diagnóstico: Taquicardia Supraventricular (TSV)
→ Conduta: Manobra vagal, já que a paciente encontra-se estável hemodinamicamente
Uma paciente de 35 anos procura o PA referindo palpitações taquicárdicas sendo observadas, FC = 176 bpm e PA = 110x70mmHg. Com base no ECG mostrando QRS estreito, ausências de ondas P, RR regular e R’ na derivação V1. Qual é a conduta mais adequada?
Adenosina 6mg IV em bolus rápido.
