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Cardiologia > Arritmias Cardíacas > Flashcards

Arritmias Cardíacas Flashcards

1
Q

Definição de Arritmia:

A

Qualquer alteração na frequencia, ritmo, origem do estímulo e condução cardíaca

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2
Q

Causas de arritmia:

A

“HISDEBS”

H = Hipóxia
I = Isquemia
S = Estímulo simpático
D = Drogas
E = Eletrólitos
B = Bradicardia
S = Estiramento das camaras
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3
Q

Causas de Hipóxia responsável por levar a arritmia cardíaca:

A

Hipoxemia aguda: Tromboembolismo Pulmonar (TEP) ou Insuficiencia respiratória aguda (IRPA)

Hipoxemia cronica: DPOC

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4
Q

Causas de Isquemia responsável por levar a arritmia cardíaca:

A

Síndrome coronariana aguda (SCA) -> Isquemia -> Fibrilação Ventricular ou Taquicardia Ventriular sem pulso -> Parada Cardiorrespiratória

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5
Q

Causas de Estimulação simpática responsável por levar a arritmia cardíaca:

A

Próprio da pessoa: Estresse ou Estímulos Extrassístoles

Externo: Medicações

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6
Q

Drogas responsáveis por levar a arritmia cardíaca:

A

Intoxicações (como uso de cocaína)

Medicamentos (Vários psicotrópicos podem provocar arritmia prolongando o intervalo QT).

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7
Q

Causas de Bradicardia responsável por levar a arritmia cardíaca:

A

Síndrome Bradi-Taqui, que ocorre geralmente em idosos. A bradicardia sinusal permite que “acordem” outros focos que podem dar o estímulo elétrico cardíaco .

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8
Q

Motivo do Estiramento das camaras ser responsável por levar a arritmia cardíaca:

A

As dilatações atriais e ventriculares tornam mais fácil ocorrer, respectivamente, Fibrilação Atrial (FA) e arritmias ventriculares.

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9
Q

Para que servem células marca-passo?

A

São células capazes de espontaneamente deflagrar uma onda de despolarização.

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10
Q

Lei de Overdrive Suppression:

A

A célula marca-passo mais rápida comanda o coração.

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11
Q

Localização da célula marca-passo mais rápida do coração:

A

Nodo (ou nó) Sinusal (NSA).

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12
Q

Qual a vantagem do coração de ter duas regiões com células marca-passo?

A

Caso uma venha a falhar, a outra garantirá que o coração não entre em assistolia.

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13
Q

Qual é o sentido da despolarização cardíaca?

A

NSA -> Despolarização do Atrio Direito (AD) por contiguidade -> Despolarização do Atrio Esquerdo (AE) pelo Fascículo de Backman -> Nodo Atrioventricular (NAV) -> Ventrículos Esquerdo pelas Fibras de Purkinje oriundas do Feixe de His esquerdo; Ventrículo Direito pelas Fibras de Purkinje oriundas do Feixe de His direito.

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14
Q

Importante função, além de conduzir os impulsos elétricos para os ventrículos, do NAV:

A

O NAV apresenta uma estrutura em seu interior que permite freias a velocidade do impulso 100 vezes. Do ponto de vista mecanico, é fundamental de forma a esperar os átrios contrairem antes da contração ventricular

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15
Q

Qua a utilidade do NAV conseguir freiar a velocidade do impulso elétrico que chega no NSA?

A

Filtrar os impulsos de uma FA, por exemplo, que chegam ao ventrículo!

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16
Q

Nome da região que inclui a parte baixa dos átrios até a bifurcação do Feixe de His:

A

Junção Atrio-Ventricular.

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17
Q

Qual a finalidade da Junção Atrio-Ventricular?

A

Separar o coração em que a região mais superior a junção AV denomina-se Região Supraventricular, enquanto que a mais inferior denomina-se Região Ventricular.

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18
Q

Circunstancias em que uma arritmia é perigosa:

A

Quando o paciente apresentar a Arritmia + Instabilidade hemodinamica.

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19
Q

Quais são os critérios de Instabilidade hemodinamica?

A

→ Hipotensão (PAS < 90 mmHg)
→ Alteração do nível de consciencia
→ Dispneia/congestão pulmonar
→ Angina ou IAM

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20
Q

Duas perguntas fundamentais a serem feitas diante de um paciente com arritmias agudas:

A
  1. O paciente está ESTAVEL ou INSTAVEL?

2. Se estiver instável, a causa é a arritmia?

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21
Q

Qual a conduta diante de um paciente com arritmia associado a instabilidade hemodinamica?

A

Em casos de Taquiarritmias: Cardioversão Elétrica Sincronizada

Em casos de Bradicardia: Marca-passo (primeiramente o transcutaneo e depois o transvenoso temporário)

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22
Q

Quais são os dois tipos da Taquicardia Paroxística Supraventricular (TSV)?

A

→ TRN - Taquicardia por Reentrada Nodal (Dupla via nodal)

→ TAV - Taquicardia Atrioventricular (via anômala)

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23
Q

Das Taquicardias Paroxísticas Supraventriculares (TSV), qual é a benigna?

A

A Taquicardia por Reentrada Nodal (TRN).

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24
Q

Das Taquicardias Paroxísticas Supraventriculares (TSV), qual é a maligna?

A

A Taquicardia Atrioventricular (TAV):

→ Exemplo: Síndromes de pré-excitação, como a Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

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25
Q

Em quais casos a Taquicardia Atrioventricular ocorre?

A

Em paciente que apresentam duas vias nodais. 20% da população apresenta essas duas vias, mas nem todo mundo as manifesta clinicamente.

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26
Q

Definição de dupla via nodal:

A

Defeito anatômico, de causa congênita, que consiste na dissociação do Nodo AV (NAV) em 2 caminhos (via rápida e via lenta) ou mais (vias intermediárias) alternativos à passagem do estimulo cardíaco do átrio para os ventrículos.

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27
Q

Denominação para as duas vias nodais em caso de existência de dupla via nodal:

A

→ Via alfa: via de condução lenta e período refratário curto

→ Via beta: via de condução normal (ou mais rápida) e período refratário longo

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28
Q

O que acontece fisiologicamente com o impulso elétrico cardíaco em paciente com dupla via nodal?

A

O impulso chega no NAV e se divide nas vias alfa e beta:
→ O impulso desce na via Alfa de forma lentamente
→ Ao mesmo tempo o impulso desce na via Beta de forma mais rapida e se divide novamente. Uma parte vai para o feixe de His conduzindo normalmente os ventrículos e a outra sobe na via Alfa. Mas, como os impulsos ainda estão descendo pela via Alfa, o impulso que sobe é anulado com o que desce e o coração do paciente se contrai normalmente.

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29
Q

Mecanismo responsável por deflagrar a taquiarritmia por reentrada nodal (TRN) em pacientes com dupla via nodal:

A

Extrassístoles.

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30
Q

Fisiopatologia da TRN em pacientes com dupla via nodal que apresentam Extrassístoles:

A

Extrassístole que vem no momento matemático que pega a via beta no período refratário e a via alfa “liberada” → Condução do impulso de forma lenta pela via Alfa → Impulso sobe pela via Beta de forma rápida, que já vai ter dado tempo de estar liberada (já que o impulso pela Via Alfa desceu de forma lenta) → Impulso entra novamente pela via Alfa, na qual descerá de forma lenta → E assim por diante, gerando o Circuito de Reentrada.

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31
Q

Características do ECG da TRN:

A 
Taquicardia de:
→ QRS estreito
→ RR regular
→ Sem ondas P
→ Presença de uma onda P' (onda P retrógrada) no final do QRS
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32
Q

Características do ECG da TRN na derivação V1:

A 
Taquicardia de:
→ QRS estreito
→ RR regular
→ Sem ondas P
→ Presença de uma onda R' (correspondente a onda P retrógrada) no final do QRS
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33
Q

Frequência cardíaca gerada pela TRN:

A

FC entre 140 e 220 bpm.

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34
Q

Conduta terapêutica realizada diante de uma TRN:

A

Manobra de Valsalva, utilizando técnicas como:
→ Sentar no chão e colocar a cabeça entre os joelhos
→ Tosse contra resistência
→ Lavar o rosto com água fria
→ Prender a respiração (Apneia)
→ Massagem no seio carotídeo

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35
Q

Conduta terapêutica realizada na emergência diante de uma TRN em um adulto jovem:

A

Após verificar se o paciente encontra-se estável e verificar ausência de sopro nas carótidas à ausculta, iniciar monitorização cardíaca do paciente, reservar um AMBU (caso haja PCR) e iniciar a massagem de seio carotídeo. Se não funcionar, deve-se garantir um acesso venoso e adminsitrar:
→ 1ª opção: ADENOSINA - 6 mg EV bólus rápido. Se não rever em 2 minutos, administrar 12 mg

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36
Q

O que é o “Bolus rápido” durante a administração da Adenosina?

A

É quando coloca-se uma torneirinha após colocar acesso venoso periférico no paciente, onde de um lado fica a seringa que tem a ADENOSINA e do outro lado fica a seringa com o SF 0,9%:
→ Administração em Bolus rápido da ADENOSINA, vira a torneirinha, administra-se 20 mL de SF 0,9% e levanta o braço.

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37
Q

Por que é importante levantar o braço após a administração de 6 mg de ADENOSINA em bolus rapido e administração de 20 mL de SF 0,9%?

A

Porque a ADENOSINA dura segundos na circulação sanguínea. Se não fizer dessa forma descrita, não irá reverter.

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38
Q

Qual a chance de sucesso da ADENOSINA reverter a TRN?

A

98%.

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39
Q

Quais são as outras opções caso o serviço de saúde não tenha Adenosina?

A

→ Verapamil 1 amp (5mg) + Água Destilada (AD) EV lento em 2 minutos
→ Diltiazem 20 mg + Água Destilada (AD) EV lento em 2 minutos

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40
Q

O paciente que apresenta dupla via nodal, teve uma extrassístole, desencadeou a TRN, e reverteu a arritmia com Adenosina (Ou Verapamil / Diltiazem caso o serviço de saúde não tenha Adenosina). Após isso, como se faz a profilaxia de novas crises?

A

→ 1ª opção é Betabloqueador: propranolol ou atenolol e encaminhar para tratamento ambulatorial
→ 2ª opção é Propafenona 150 mg a 300 mg VO 12/12h. É mais potente mas está como 2ª opção devido aos seus efeitos colaterais.

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41
Q

Conduta caso a profilaxia de novas crises de TRN com Betabloqueador (Propranolol ou Atenolol) não esteja funcionando:

A

Manter a profilaxia medicamentosa e realizar o estudo eletrofisiológico e Ablação por radiofrequência (98% de índice de sucesso)

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42
Q

Vantagem de realizar o estudo eletrofisiológico e a ablação por radiofrequência em pacientes com TRN:

A

O paciente fica curado e nunca mais terá a TRN novamente.

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43
Q

Incidência das TAVs pelas vias acessórias (ou vias anômalas), também chamadas de pré-excitações):

A

3:1.000 pessoas.

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44
Q

Se identificar no ECG uma TAV em um paciente sem sintoma, o diagnóstico é:

A

Pré-excitação ventricular.

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45
Q

Se identificar no ECG uma TAV em um paciente com sintoma, o diagnóstico é:

A

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

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46
Q

Características do ECG da Pré-excitação ventricular/WPW:

A

→ Intervalo PR curto

→ Presença de onda Delta no início do QRS

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47
Q

Origem da onda Delta no ECG da Pré-excitação ventricular/WPW:

A

O impulso elétrico originado pelo NSA vai pelo NAV, mas também passa pela via anômala. Esse impulso da via anômala irá conduzir o ventrículo célula a célula. Se essa condução continuasse, iria gerar o QRS largo. No entanto, como o impulso do NAV vai seguir o feixe de His esquerdo e direito e atingir as Fibras de Purkinje (direita e esquerda), o ventrículo deixará de conduzir célula a célula e passará a ser conduzida normalmente.
A onda Delta nada mais é do que a despolarização célula a célula do impulso que passa pela via anômala até que o impulso pelo NAV chegue e propague o impulso normalmente.

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48
Q

Quais são os sentidos dos impulsos elétricos do Ritmo Sinusal da Taquicardia Atrioventricular (TAV)?

A

Os impulsos originados do NSA se dividem em dois e descem pelo NAV e pela via anômala (ou via acessória), ambos de cima para baixo.

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49
Q

Quais são os sentidos dos impulsos elétricos da Taquicardia Atrioventricular (TAV) Ortodrômica?

A

Os impulsos originados do NSA desce pelo NAV e sobe pela via anômala (ou via acessória). Isso faz desaparecer a pré-excitação (onda Delta) e gera um infradesnivelamento do segmento ST no ECG.

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50
Q

O que acontece no ECG se administrar Adenosina em um paciente com TAV Ortodrômica?

A

O paciente voltará a apresentar a onda Delta (onda de pré-excitação) no ECG.

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51
Q

Conduta feita após a reversão da TAV com Adenosina:

A

→ NÃO ADMINISTRAR Betabloqueador

→ Manter propafenona até o estudo eletrofisiológico e a ablação por radiofrequência.

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52
Q

Por que não pode administrar Betabloqueador profilático em pacientes com TAV após reversão com Adenosina?

A

Isso acontece porque os Betabloqueadores (Propranolol ou Atenolol) só bloqueiam o NAV, fazendo com que TODOS os impulsos passem pela via anômala (piorando a situação).

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53
Q

Como é feito o estudo eletrofisiológico com ablação por radiofrequência em pacientes com Síndrome de WPW?

A

Penetra-se um cateter através do átrio direito, colocando-o no átrio esquerdo e queimando (através de um eletrodo de Fulguração) a via anômala. Essa conduta CURA o paicente!

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54
Q

Por que a Síndrome de WPW pode ser maligna e matar?

A

Se um paciente com uma via anômala fizer uma FA, os impulsos da contração atrial (cerca de 400 a 500 bpm) irá passar através da via anômala, levando o ventrículo a se contrair com essa mesma frequência. Isso leva a morte súbita em jovens.

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55
Q

Mecanismo do Flutter atrial:

A

Macrocircuito de reentrada que, classicamente está no átrio direito, passando no istmo cavo-tricuspídeo (que fica entre a Veia cava e a Valva tricúspide).

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56
Q

Velocidade aproximada da macroreentrada do Flutter Atrial:

A

300 bpm

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57
Q

Como o NAV filtra o Flutter Atrial?

A

Depende do paciente:
→ Tem pacientes em que o NAV filtra na proporção de 2:1, levando a frequência atrial a 300 bpm e a ventricular a 150 bpm.
→ Tem pacientes em que o NAV filtra na proporção de 3:1, levando a levando a frequência atrial a 300 bpm e a ventricular a 100 bpm.

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58
Q

Dica nível Dr. House (rsrsrs). Se ao entrar na UTI você se deparar no monitor com uma frequência cardíaca NEUROTICAMENTE de 150 bpm, o que pode ser?

A

Mesmo sem olhar o ECG, é possível sugerir que a arritmia se trata de um Flutter atrial 2:1.

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59
Q

Para dizer que o paciente está com Flutter Atrial, é OBRIGATÓRIO ter:

A

Ondas em “dente de serra” nas derivações D2, D3 e aVF.

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60
Q

É possível ter, em um mesmo ECG rodado em 12 derivações, Flutter Atrial 2:1 e 3:1?

A

SIM, é possível ter os dois tipos no mesmo ECG.

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61
Q

Se em um ECG com 12 derivações a derivação D1 e V1 não estiver com as ondas em “dente de serra”, mas as derivações D2, D3 e aVF estiverem. Qual diagnóstico?

A

Flutter Atrial! Apenas as derivações D2, D3 e aVF devem ter obrigatoriamente as ondas “dente de serra” para poder chamar de Flutter Atrial.

62
Q

É possível um paciente com Flutter Atrial ter as ondas “dente de serra” maiores do que o complexo QRS?

A

SIM, é possível. Nesses casos, é interessante fazer a derivação V1 longa para verificar aonde estão os complexos QRS.

63
Q

Características gerais do Flutter Atrial:

A

→ Ritmo regular taquicárdico com FC classicamente em 100 bpm ou 150 bpm
→ Padrão ECG onda F em dente de serra D2, D3 e aVF
→ Em geral ocorre em pacientes com cardiopatias estruturais ou DPOC
→ Menos comum do que a FA

64
Q

Conduta terapêutica do Flutter Atrial:

A

MESMA CONDUTA DA FIBRILAÇÃO ATRIAL (FA)!

65
Q

Mecanismo da Fibrilação Atrial:

A

→ Disparador: atividade atrial rápida
→ Sustentação: múltiplos circuitos reentrantes
→ Modulador: NSA

66
Q

Como é o filtro do NAV em resposta ao FA?

A

o NAV filtra os implusos exorbitantes do NSA (pelo bombardeio das microreentradas atriais), deixando passar ora 90 bpm, ora 100 bpm, ora 110 bpm, de forma IRREGULAR.

67
Q

Características do ECG da FA?

A

→ Linha de base tremida com AUSÊNCIA de ondas P

→ Complexos QRS IRREGULARES

68
Q

E um paciente com lugares no ECG parecendo FA e lugares parecendo Flutter Atrial, o diagnóstico é Fibrilo-Flutter Atrial?

A

NÃÃÃÃO. Esse conceito antigo já caiu por terra. Se o paciente tiver áreas com fibrilação e áreas com flutter, o diagnóstico é FIBRILAÇÃO ATRIAL!

69
Q

Paciente que procura um médico no ambulatório ou no PS com uma queixa de palpitação. Diante disso, deve-se encaixá-lo em uma das classificações. Quais são elas?

A

→ FA Paroxística
→ FA Persistente
→ FA persistente longa duração
→ FA Permanente

70
Q

Definição da FA Paroxística:

A

Episódio de FA com término espontâneo que normalmente dura menos que 7 dias e FREQUENTEMENTE menos de 24h.

71
Q

Definição de FA Persistente:

A

Normalmente episódios que duram mais de 7 dias e necessitam de ser revertidos quimica ou eletricamente

72
Q

Definição de FA Persistente de longa duração:

A

FA com duração > 1 ano.

73
Q

Definição de FA Permanente:

A

FA com episódios em que a cardioversão falhou ou optou-se por não reverter.

74
Q

Paciente com história de palpitação foi no PS no interior e estava normal e foi liberado. Paciente retorna no PS na qual o médico faz o ECG, o traçado é de FA, mas ele fica normal e é liberado. Qual diagnóstico?

A

FA Paroxística (melhorou espontaneamente).

75
Q

Paciente vai ao PS, os médicos identificam uma FA no traçado eletrocardiográfico e fazer cardioversão elétrica. Qual diagnóstico?

A

FA persistente (não passou sozinha, e sim com uma intervenção ou ainda está lá)

76
Q

Paciente adulto jovem, 45 anos, FA há meses, chegou na consulta ambulatorial/consultório. O médico propõe colocar a FA em ritmo sinusal. Qual diagnóstico?

A

FA Persistente.

77
Q

Paciente idoso, 70 anos, relata ter FA crônica. Qual diagnóstico?

A

FA Permanente (optou por deixá-lo em FA pela falha da tentativa de reversão.

78
Q

Qual cuidado o paciente com FA permanente (em que se opta em deixá-lo em FA por refratariedade na reversão quimcia ou elétrica) deve ter?

A

→ Manter o paciente com uma FC abaixo de 100 bpm

→ Profilaxia para o trombo no átrio não embolisar e desencadear um AVE.

79
Q

Causas de FA Paroxística (que melhoram espontaneamente):

A 
→ Álcool (Holiday Heart)
→ Pericardite
→ Pós-operatórios
→ Tireoidopatias
→ Apneia do sono
→ DPOC
80
Q

Qual a arritmia sustentada mais comum da clínica médica?

A

Fibrilação Atrial (FA)

81
Q

População mais acometida pela FA?

A

Idosos > 80 anos chega a 8%

82
Q

Das classificações da FA, qual é a ordem de frequência?

A

1º lugar → FA Permanente (Mais Frequente)
2º lugar → FA Paroxística
3º lugar → FA Persistente

83
Q

Definição de FIBRILAÇÃO ATRIAL NÃO VALVAR:

A

FA na ausência de:
→ Estenose mitral reumática
→ Válvula mecânica ou biológica
→ Plastia mitral prévia

84
Q

Qual a importância de saber se o paciente tem FIBRILAÇÃO ATRIAL VALVAR?

A

Pacientes com FA VALVAR NÃO PODEM UTILIZAR OS NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS!

85
Q

Fatores de risco cardiovasculares para embolização da FA:

A 
→ HAS
→ DM
→ Insuficiência coronariana
→ Insuficiência cardíaca
→ Valvopatias
86
Q

Causa importante de AVE isquêmico embólico (apêndice atrial esquerdo):

A

FIBRILAÇÃO ATRIAL

87
Q

Principal fonte de embolia de origem cardíaca (45% dos casos):

A

FIBRILAÇÃO ATRIAL

88
Q

Qual é o risco de embolia em pacientes com FA?

A

5% ao ano.

89
Q

Qual é o risco de embolia em pacientes com FA associado a fatores de riscos cardiovasculares?

A

20% ao ano.

90
Q

Escore CHADS2 (2001):

A 
→ C = Insuficiência cardíaca: 1 ponto
→ H = Hipertensão: 1 ponto
→ A = Idade (≥ 75 anos): 1 ponto
→ D = Diabetes Mellitus: 1 ponto
→ S2 = AIT ou AVC prévio: 2 pontos
91
Q

Quando usar ou não usar a anticoagulação oral?

A 
ESCORE CHADS2 (2001):
→ ≥ 2 pontos = Risco ELEVADO, administrar anticoagulação oral
→ 1 ou 0 ponto = Risco baixo, não administrar anticoagulação oral
92
Q

Pacientes que pontuou ≥ 2 pontos no Escore CHADS2 (2001), qual arsenal medicamentoso usar?

A

Se for FA valvar, usar Warfarina

→ Se for FA não valvar, usar Warfarina / Rivaroxabana / Apixabana / Dabigatrana

93
Q

Pacientes que pontuou ≥ 2 pontos no Escore CHADS2 (2001), mas que não pode usar anticoagulantes orais. Qual arsenal medicamentoso usar?

A

Aspirina ou Clopidogrel.

94
Q

Pacientes que pontuou ≥ 2 pontos no Escore CHADS2 (2001), mas que não pode usar anticoagulantes orais e nem aspirina/Clopidogrel. Qual arsenal medicamentoso usar?

A

Utilizar dispositivos de oclusão do apêndice atrial.

95
Q

Pacientes que pontuou 1 ou 0 ponto no Escore CHADS2 (2001), mas que não pode usar anticoagulantes orais. Qual arsenal medicamentoso usar?

A

Não utilizar anticoagulante oral.

96
Q

Qual era o real objetivo do Escore CHADS2 (2001)?

A

Identificar os pacientes de ALTO RISCO, aqueles que não podiam em hipótese alguma deixar de ser tratados.

97
Q

Qual era as limitações do Escore CHADS2 (2001)?

A

Havia dúvidas sobre a estratificação de pacientes de baixo risco real.

98
Q

Qual foi a inclusão do Escore CHADS2 para que fosse possível identificar pacientes de baixo risco real?

A

Foi incluso novas variáveis originando o Escore CHA2DS2-VASc, no qual foi possível identificar pacientes de muito baixo risco.

99
Q

Escore CHA2DS2-VASc

A 
→ C = Insuficiência cardíaca: 1 ponto
→ H = Hipertensão: 1 ponto
→ A = Idade (≥ 75 anos): 2 ponto
→ D = Diabetes Mellitus: 1 ponto
→ S = AIT ou AVC prévio: 2 pontos
→ V = Doença vascular (IAM prévio, Doença arterial periférica ou placa aórtica): 1 ponto
→ A = Idade (65-74 anos): 1 ponto
→ Sc = Sexo (se feminino): 1 ponto
100
Q

Paciente que pontou ≥ 2 pontos no Escore CHA2DS2-VASc, qual a conduta medicamentosa?

A

Paciente com risco ELEVADO → administrar anticoagulantes orais (Warfarina em FA valvar, Warfarina/Apixabana/Rivaroxabana/Dabigatrana em FA não valvar, AAS/Clopidogrel em FA não valvar c/ contra-indicações ao anticoagulantes orais e dispositivo de oclusão do apêndice atrial em pacientes c/ contra-indicação ao AAS/Clopidogrel.

101
Q

Paciente que pontuou 1 ponto no Escore CHA2DS2-VASc, qual a conduta medicamentosa?

A

Paciente com baixo risco → uso de anticoagulantes torna-se OPCIONAL.

102
Q

Paciente que pontuou 0 ponto no Escore CHA2DS2-VASc, qual a conduta medicamentosa?

A

Paciente com MUITO baixo risco → não utiliza-se anticoagulantes orais

103
Q

Qual cuidado ao utilizar o tratamento com anticoagulantes orais?

A

Aumenta o risco de sangramentos, sendo fundamental avaliar o risco de hemorragias.

104
Q

Como avaliar o risco de hemorragias?

A

Através do Escore HAS-BLED

105
Q

O Escore HAS-BLED contraindica o uso de anticoagulantes orais?

A

NÃÃÃÃO, apenas orienta cuidados especiais para tratamento mais seguro

106
Q

Escore HAS-BLED:

A

→ H = Hipertensão não controlada: 1 ponto
→ A = Alteração função renal/hepática: 1 ou 2 pontos
→ S = Stroke (AVC): 2 pontos
→ B = Bleeding (prediposição sangramento): 1 ponto
→ L = Labilidade INR: 2 pontos
→ E = Elderly (Idade > 65 anos): 1 ponto
→ D = Drogas (AINE ou AAS) ou álcool: 1 ponto

107
Q

Paciente ≥ 2 pontos no Escore CHADS2 (2001):

A

Anticoagular

108
Q

Paciente entre 0 e 1 ponto no Escore CHADS2 (2001):

A

Realizar Escore CHA2DS2-VASc.

109
Q

Paciente ≥ 2 pontos no Escore CHA2DS2-VASc:

A

Anticoagular.

110
Q

Paciente 1 ponto no Escore CHA2DS2-VASc:

A

Anticoagular (preferencialmente) ou AAS/Clopidogrel.

111
Q

Paciente 0 ponto no Escore CHA2DS2-VASc:

A

NADA ou AAS/Clopidogrel

112
Q

Paciente > 3 pontos no HAS-BLED:

A

Ficar atento com o paciente. Tentar administrar novo anticoagulante (por menos problemas com controle do INR) ou administrar AAS de 100 a 300 mg ou Clopidogrel.

113
Q

Paciente 3 pontos no HAS-BLED:

A

Preferencialmente administrar anticoagulantes orais.

114
Q

Paciente < 3 pontos no HAS-BLED:

A

Administrar anticoagulantes orais sem medo.

115
Q

Novos anticoagulantes orais:

A

Inibidor do fator IIa:
→ Dabigatrana (RE-LY)

Inibidores diretos do fator Xa:
→ Rivaroxabana (ROCKET-AF)
→ Apixabana (ARISTOTLE)
→ Edoxabana (ENGAGE-AF) ainda não chegou no Brasil.

116
Q

Qual a vantagem dos novos anticoagulantes orais?

A

Não é necessário controlar o INR do paciente.

117
Q

Qual a desvantagem dos novos anticoagulantes orais?

A

→ São CAROS
→ Não podem ser administrados em pacientes com FA valvar
→ Não podem ser administrados em pacientes com IRC com ClCr < 30

118
Q

Cuidados na administração da Apixabana:

A

Ajustar a dose em pacientes com idade > 80 anos, peso < 60 Kg e creatinina 1,5 ≥ mg/dL

119
Q

Pacientes com IRC com ClCr < 30 mL/min pode usar os anticoagulante orais?

A

NÃO, devendo ser administrado a Warfarina.

120
Q

Qual o esquema feito na cardioversão elétrica pós-anticoagulantes orais?

A

Esquema de anticoagulantes orais por 3 semanas → Cardioversão Elétrica → Anticoagulantes orais por 4 semanas

121
Q

Quais são os medicamentos com Classe I em grau de recomendação para realizar o esquema: anticoagulação por 3 semanas → cardioversão elétrica → anticoagulação por 4 semanas em pacientes com FA?

A

Warfarina ou Rivaroxabana.

122
Q

Quais são os medicamentos com Classe IIa em grau de recomendação para realizar o esquema: anticoagulação por 3 semanas → cardioversão elétrica → anticoagulação por 4 semanas em pacientes com FA?

A

Dabigatrana ou Apixabana.

123
Q

Alternativa para pacientes com FA e indicação de terapia antitrombótica, mas com contraindicação ao uso de anticoagulantes orais:

A

AAS + Clopidogrel (Classe IIa em grau de recomendação)

124
Q

Pacientes com FA e indicação de terapia antitrombótica, mas com contraindicação ao uso de anticoagulantes orais (como hematúria ou sangramento gastrointestinal)?

A

Utilizar dispositivo de oclusão de apêndice atrial esquerdo (Classe IIa em grau de recomendação).

125
Q

Pacientes com FA e AVCi mesmo em uso de anticoagulantes orais:

A

Utilizar dispositivo de oclusão de apêndice atrial esquerdo (Classe IIa em grau de recomendação).

126
Q

Qual a meta do nível de INR em pacientes anticoagulados com Warfarina?

A

INR entre 2,0 e 3,0.

127
Q

Qual a meta do nível de INR em pacientes anticoagulados com Warfarina com próteses metálicas em posição aórtica ou mitral?

A

INR entre 2,5 e 3,5

128
Q

FA isolada:

A

→ Pacientes < 60 anos
→ Pacientes sem cardiopatia estrutural
→ Pacientes sem fatores de risco tromboembólicos
→ Pacientes com CHA2DS2-VASc = 0 ponto

129
Q

Qual objetivo dos medicamentos na Fibrilação Atrial?

A

→ Controlar a FC

→ Reverter para o ritmo sinusal com Manutenção no ritmo sinusal

130
Q

Quando deve-se preocupar em controlar a FC em pacientes com FA?

A

Quando deseja-se deixar o paciente em FA

131
Q

Quando deve-se preocupar em reverter para o ritmo sinusal o paciente com FA?

A

Quando deseja-se reverter uma reversão química, mantendo-o em ritmo sinusal após.

132
Q

O trabalhos conseguiram demonstrar benefício claro entre controalr a FC e manter o paciente em FA ou reverter a FA para ritmo sinusal e manter o ritmo sinusal?

A

NÃO.

133
Q

Apesar de não demonstrar claro benefício, qual população que teoricamente se beneficia em reverter a FA para ritmo sinusal e manter no ritmo sinusal?

A

→ Pacientes jovens
→ Pacientes sintomáticos
→ Pacientes com ICC

134
Q

Apesar de não demonstrar claro benefício, qual população que teoricamente se beneficia em manter a FA, controlar a FC e o risco de embolia?

A

→ Pacientes > 65 anos
→ PAcientres coronarianos
→ Pacientes em que se sabe que o tamanho do atrio é grande demais

135
Q

Medicamentos usados para controlar a FC em pacientes que opta-se por manter a FA:

A

→ Betabloqueador
→ Bloqueador do canal de cálcio
→ Digoxina associada

136
Q

Quando a Digoxina associada é efetiva no controle da FC em pacientes que opta-se por manter a FA?

A

Em pacientes com Insuficiência cardíaca.

137
Q

Ferramentas não medicamentosas para controle da FC:

A

Ablação do NAV + MP definitivo, objetivando uma FC alvo de menos de 110 bpm.

138
Q

Qual o perigo de deixar a FC em um paciente com FA maior que 110 bpm?

A

O paciente aumenta o risco de desenvolver a taquicardiomiopatia.

139
Q

No pronto socorro, qual medicamento pode ser usado caso o betabloqueador ou bloqueador de canal de calcio são contra-indicados ou não tiverem sucesso?

A

AMIODARONA IV (ANCORON)

140
Q

Quais medicamentos são usados para cardioversão química em pacientes com FA?

A

→ Propafenona (pacientes com coração estruturalmente normal), precedido por betabloqueador ou bloqueador de canal de calcio endovenoso
→ Amiodarona (pacientes com cardiopatia)

141
Q

Após retirar o paciente em FA, quais medicamentos são usados para manter o paciente em ritmo sinusal?

A

→ Propafenona (coração estruturalmente normal)
→ Sotalol (não usar em pacientes com IC, pode usar com Insuficiência coronariana
→ Amiodarona (preferencialmente em pacientes com IC)

142
Q

Risco tromboembólico em pacientes com tempo de FA > 48 horas:

A

6%

143
Q

Risco tromboembólico em pacientes com tempo de FA < 48 horas:

A

0,8%

144
Q

Pacientes com FA de duração < 24h sem repercussão hemodinâmica, conduta:

A

Controle da FC com medicações IV → Heparina (Se CHA2DS2-VASc ≥ 2 pontos) → Observar reversão espontânea → Cardioversão química ou elétrica → Reversão sme sucesso → Controle da FC (medicação VO) → Anticoagulantes (INR entre 2,0 e 3.,0)

145
Q

Pacientes com FA de duração < 24h com repercussão hemodinâmica, conduta:

A

Cardioversão elétrica

146
Q

Pacientes com FA de duração > 48h sem repercussão hemodinâmica, conduta:

A

→ Esquema com anticoagulantes orais por 3 semanas, cardioversão elétrica e anticoagulantes orais por 4 semanas.
→ ECOTE, se não tiver trombo está autorizado a realizar a cardioversão elétrica (ACUTE trial demonstrou eficácia)

147
Q

Quando se realiza o estudo eletrofisiológico + ablação da FA com radiofrequência?

A

→ FA paroxística
→ Paciente sintomático
→ Paciente refratária a antiarritmicos quando a estratégia controle do ritmo é desejada

148
Q

Um paciente de 28 anos, em tratamento de hipertireoidismo há 1 mês com Tapazol, refere palpitações intensas e tontura há 1 hora. Ao exame clínico, apresenta PA = 80 x 48 mmHg. Foi feito o eletrocardiograma que mostrou um ECG com Flutter atrial 2:1 com FC de 150 bpm. Qual a conduta?

A

Cardioversão elétrica 50J.

149
Q

Uma mulher de 22 anos chegou ao PS com palpitações taquicárdicas há cerca de 30 minutos sem outras queixas clínicas. Sinais vitais de chegada: FC = 180 bpm, PA = 120x80mmHg, Tax = 36ºC, SaO2 = 98% e FR = 12 irpm. Ao exame, encontra-se em BEG, corada, acianótica, vigil, anictérica, com os pulmões limpos, RCR em 2T e BNF s/ sopros. O exame de abdome não revelou anormalidades. ECG mostrou QRS estreito, RR regular e ausência de ondas P. Qual diagnóstico e qual a conduta inicial?

A

→ Diagnóstico: Taquicardia Supraventricular (TSV)

→ Conduta: Manobra vagal, já que a paciente encontra-se estável hemodinamicamente

150
Q

Uma paciente de 35 anos procura o PA referindo palpitações taquicárdicas sendo observadas, FC = 176 bpm e PA = 110x70mmHg. Com base no ECG mostrando QRS estreito, ausências de ondas P, RR regular e R’ na derivação V1. Qual é a conduta mais adequada?

A

Adenosina 6mg IV em bolus rápido.

Cardiologia (3 decks)

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