Anatomia e Fisiologia Cardiovascular Flashcards
Anatomia do coração:
Órgão muscular composto por quatro cavidades. As cavidades da esquerda normalmente nunca se comunicam com as cavidades da direita.
Função das cavidades (átrio e ventrículo) da direita:
Receber toda a volemia do nosso corpo:
Estruturas relacionadas ao átrio direito:
→ Veia cava superior e inferior
→ Válvula tricúspide (não deixando o sangue refluir ao passar para o VD)
Características do ventrículo direito:
Câmara mais fraca, sendo uma ótima receptora de volume. Lida muito bem com sobrecargas de volume e não é boa com sobrecargas de pressão..
O sangue que sai do ventrículo direito vai para qual estrutura?
Artéria Pulmonar, que leva o sangue do corpo todo (portanto, com baixo nível de oxigênio) para ser oxigenado nos pulmões.
Qual principal estrutura que acaba sofrendo com o aumento da pressão pulmonar?
Ventrículo direito, já que ele é responsável por bombear o sangue para os pulmões através da Artéria pulmonar.
Qual medida terapêutica é eficaz em pacientes que apresentam hipertensão pulmonar?
Dar volume para o paciente. Como o ventrículo direito (VD) lida bem com sobrecargas de volume, esse tratamento ajudará o VD a bombear o sangue para os pulmões através da artéria pulmonar.
O sangue chega no átrio direito pelas veias cava superior e inferior, vai até o ventrículo direito passando pela valva tricúspide e vaii para os pulmões através da artéria pulmonar. Qual o próximo passo?
Veia pulmonar que leva o sangue para o átrio esquerdo. O sangue passa pela valva mitral e chega no ventrículo esquerdo.
Características do ventrículo esquerdo:
Câmara mais forte, sendo uma ótima receptora de pressão. Lida muito bem com sobrecargas de pressão.
O sangue sai do ventrículo esquerdo e vai para…?
A Aorta!
Por que valvopatias aórticas causam valvopatias mitral?
Pela proximidade anatômica das duas valvas.
O sangue oxigenado, alcançando a aorta, vai para…?
O CORPO TODO
Qual é a real posição das câmaras direitas do coração?
Para a direita e anteriorizada.
Qual é a real posição das câmaras esquerdas do coração?
Para a esquerda e posteriorizada.
Sabendo a real posição anatômica do coração, como fica no Raio-X se o ventrículo esquerdo estiver aumentado?
Haverá crescimento da área cardíaca para a esquerda
Sabendo a real posição anatômica do coração, como fica no Raio-X se o ventrículo direito estiver aumentado?
O coração ficará arredondado, justamento por ser anteriorizado.
Por não conseguir ver o átrio esquerdo em uma radiografia póstero-anterior (PA), quais são os sinais indiretos para analisar essa estrutura cardíaca?
Sinais indiretos de elevação do átrio esquerdo:
→ Elevação do brônquio-fonte esquerdo
A elevação do brônquio-fonte esquerdo na radiografia torácica póster-anterior é chamado de:
Sinal da Bailarina.
Do tronco da artéria aorta sai dois orifícios:
→ Tronco da Coronária Direita
→ Tronco da Coronária Esquerda
O Tronco da Coronária Esquerda (TCE) originará duas coronárias:
→ Artéria Circunflexa
→ Artéria Interventricular anterior (também chamada de Descendente Anterior)
Qual estrutura está presenta na parte posterior do coração, sino coronário?
A parte venosa do coração!
Qual a importância da região Crux Cordis na parte posterior do coração?
Essa região classificará qual dominância o paciente apresenta baseado em qual artéria chega.
Quando a Coronária Direita (CD) chega no Crux Cordis e origina a artéria interventricular posterior, qual a dominância do coração?
DIREITA!
Quando a Artéria Circunflexa (CX) chega no Crux Cordis e origina a artéria interventricular posterior, qual a dominância do coração?
ESQUERDA!
Qual dominância (esquerda ou direita) é mais comum na população?
DIREITA!
A coronária Descendente Anterior (DA) origina:
→ Ramos septais
→ Ramos diagonais
O ramos septais interventriculares (ramos da coronária interventricular anterior ou descendente anterior) é paralelo ao nosso plano:
Frontal! Por isso que o outro ramo da Descendente Anterior (ou Interventricular anterior) é chamado de ramo diagonal.
A coronária Circunflexa (CX) origina:
→ Ramos marginais
Fases da sístole:
→ Contração isovolumétrica ventricular
→ Ejeção rápida ventricular
→ Ejeção lenta ventricular
Contração isovolumétrica na sístole:
Aumento da tensão das câmaras ventriculares, sem alteração no volume.
Ejeção rápida na sístole:
O aumento da tensão das câmaras ventriculares foram tão grandes que abriram as valvas semilunares (aórticas e pulmonares).
Ejeção lenta na sístole:
Redução brusca na velocidade de esvaziamento ventricular.
Fases da Diástole:
→ Relaxamento isovolumétrico
→ Enchimento rápido
→ Enchimento lento
→ Sístole atrial
Relaxamento isovolumétrico na diástole:
→ Redução da tensão das paredes ventriculares
→ Redução da tensão dentro dos ventrículos
O que acontece quando há redução da pressão intraventricular?
→ Fecha-se as valvas aórtica e pulmonar
→ Abre-se as valvas mitral e tricúspide
Enchimento rápido na diástole:
→ Quando abre-se as valvas mitral e tricúspide
→ Correspondente a 70% do enchimento ventricular
→ Momento em que pode aparecer a 3ª Bulha (B3)
Enchimento lento na diástole:
→ Correspondente a 10% do enchimento ventricular
→ As valvas mitral e tricúspide já estão abertas, deixando “derramar” o sangue dos átrios para os ventrículos
Sístole Atrial na diástole:
→ Correspondente a 20% do enchimento ventricular
→ Momento DEPOIS que coração já relaxou e encheu de sangue pela diferença de pressão
→ Momento em que pode aparecer a 4ª Bulha (B4)
Qual alteração ventricular propicia o aparecimento da 3ª Bulha na fase de enchimento rápido diastólico?
O Ventrículo apresenta dilatação com crescimento excêntrico. É o som que aparece quando o sangue atrial vai para um coração que encontra muito sangue residual na fase de enchimento rápido diastólico
Qual alteração ventricular propicia o aparecimento da 4ª Bulha na fase da Sístole Atrial diastólico?
O Ventrículo apresenta enrijecimento (Hipertrofia concêntrica). É o som que aparece quando o sangue atrial encontra uma parede ventricular enrijecida.
Fonocardiograma:
Descrição da ausculta cardíaca
A 1ª Bulha (B1) corresponde ao:
Fechamento das valvas mitral e tricúspide.
A 1ª Bulha (B1) coincide com qual onda no eletrocardiograma?
Complexo QRS.
Volume ventricular após a abertura das valvas aórtica e pulmonar, correspondente a ejeção rápida + lenta da sístole ventricular:
Em torno de 30 mL
O que acontece com o volume ventricular após a 2ª Bulha (B2)?
A redução da pressão ventricular faz as valvas mitral e tricúspide abrirem e começa a diástole ventricular, com:
→ Relaxamento isovolumétrico (volume não altera)
→ Enchimento rápido (volume altera bastante - local da B3)
→ Enchimento lento (volume altera muito pouco)
→ Sístole atrial (volume altera de modo intermediário - local da B4)
A sístole atrial é a última fase:
Da Diástole!
A sístole atrial é a primeira fase:
Do Eletrocardiograma!
Fórmula da Pressão Arterial:
Produto do Débito Cardíaco com a Resistência Vascular Sistêmica:
→ PA = DC x RVS
O que acontece quando a Pressão Arterial (PA) cai?
Há uma tentativa do nosso corpo em aumentar a Resistência Vascular Sistêmica (RVS), sendo uma resposta deletéria para o nosso corpo.
Em qual patologia há redução da PA com aumento deletério da RVS?
Insuficiência cardíaca. Por isso que um dos pilares do tratamento é a adiminstração dos vasodilatadores.
Fórmula do Débito Cardíaco (DC):
Produto do Volume Sistólico (VS) com a Frequência Cardíaca (FC):
→ DC = VS x FC
O que é duplo produto?
É uma medição estimativa de esforço cardíaco e de consumo de oxigênio pelo miocárdio. Seu valor é obtido pela multiplicação da frequência cardíaca (FC) pela pressão arterial sistólica (PAS).
Volume Sistólico (VS) ejetado pelo ventrículo esquerdo:
60 a 130 mL.
A cada sístole o ventrículo esquerdo ejeta:
2/3 do volume do seu interior.
Variáveis que influenciam no Volume Sistólico (VS):
→ Contratilidade
→ Pré-carga
→ Pós-carga
Contratilidade miocárdica:
Desempenho do músculo cardíaco
Pré-carga:
Status volêmico (Pressão Venosa Central - PVC)
Qual situação patológica reduz o status volêmico, reduzindo assim a Pressão Venosa Central (PVC), ou seja, a Pré-Carga?
Hemorragia ou desidratação.
Qual a resposta do nosso corpo frente a uma hemorragia ou desidratação que reduz o status volêmico/pressão venosa central (PVC)/Pré-carga?
Como haverá redução do volume sistólico (cujas variáveis são contratilidade de pré-carga), o corpo tenta taquicardizar (↑ FC) para tentar manter o Débito Cardíaco (DC) e, assim, tentar manter a Pressão Arterial (PA).
Qual condição patológica no qual há redução do Status Volêmico/PVC/Pré-carga → ↓ Volume Sistólico → ↓ Débito Cardíaco → ↓ Pressão arterial?
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Pós-carga:
Relacionado a Resistência Vascular Sistêmica (RVS)
Coronárias recebem fluxo diretamente da:
AORTA
Qual é o principal determinante do fluxo coronariano?
PRESSÃO ARTERIAL DIASTÓLICA (PAD)
Por que a Pressão Arterial Diastólica (PAD) é fundamental para o fluxo coronariano?
Porque na diástole a coluna de sangue na aorta: Reflui → Encontra a valva semilunar aórtica fechada → Entra nos óstios da coronária acima das valvas fechadas garantindo o fluxo coronariano pela Coronária Direita (CD) e Tronco da Coronária Esquerda (TCE).
Qual é o principal determinante do fluxo coronariano para o epicárdio?
Tanto a SÍSTOLE quanto a DIÁSTOLE
Qual é o principal determinante do fluxo coronariano para o endocárdio?
DIÁSTOLE
O que acontece com o endocárdio durante a sístole?
Sofre uma leve isquemia fisiológica. Dessa forma, há uma diferença em relaçao aos átrios na troca de cargas:
→ Nos átrios, as trocas de carga começam onde origina a despolarização
→ Nos ventrículos, pela leve isquemia fisiológica no endocárdio durante a sístole, as trocas de carga será diferente
Fatores metabólicos que causam vasoconstrição coronariano:
→ Serotonina → 5-hidroxitriptamina → Tromboxane → Angiotensina II → Estimulação Beta-1 adrenérgica
Dentre os fatores metabólicos que causam vasoconstrição coronariano, quais são os mais importantes?
→ Angiotensina II
→ Estimulação Beta-1 adrenérgica
Por que a Angiotensina II e a Estimulação Beta-1 Adrenérgica são fatores metabólicos mais importantes relacionados a vasoconstrição coronariano?
Porque são mecanismos envolvidos com a fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca. Por isso que no tratamento é administrado:
→ IECA/BRA
→ Betabloqueador
Com o objetivo, também, de melhorar o fluxo sanguíneo de dentro do miocárdio.
Centros de controle cardiovascular:
→ Barorreceptores
→ Quimiorreceptores
Função dos Barorreceptores:
Responder as alterações de pressões aórtica e carotídea.:
→ Estimulam atividade simpática
→ Liberam ADH (ou Vasopressina), retendo Na+ e H2O
→ Libera fator natriurético atrial (ANP)
Localização dos Barorreceptores:
→ Aorta
→ Carótida
→ Parede dos átrios
→ Veias torácicas
Função dos Quimiorreceptores:
Responder as alterações químicas do nosso corpo.
Localização dos Quimiorreceptores:
→ Aorta
→ Carítida
→ Artéria Pulmonar
Os Quimiorreceptores são estimulados por:
→ Hipoxemia
→ ↑ da pCO2
→ Acidose
Consequências dos Quimiorreceptores:
→ Vasoconstrição
→ Aumento da FC
Sistema Nervoso Autônomo Simpático:
→ Papel principal no estresse (Luta ou Fuga)
→ ↑ FC
→ ↑ Contratilidade
→ Efeito da noradrenalina (terminação nervosa simpática)
→ Efeito da adrenalina (medula adrenal)
Quando o coração não sofre mais influencia do Sistema Nervoso Autônomo Simpático e Parassimpático, ele passa a ter:
Baixa Variabilidade Cardíaca, não tendo mais variação da FC.
Por que o coração ter baixa variabilidade cardíaca é maléfico?
Porque é um indicador de morte súbita, significando que o coração está desligado do Sistema Nervoso Autônomo (é maléfico).
O Sistema Nervoso Autônomo Simpático libera noradrenalina (das terminações nervosas simpáticas) e adrenalina (da medula adrenal) que age nos:
→ Receptores Beta-1 adrenérgicos, aumentando a contratilidade
→ Receptores Beta-2 adrenérgicos nos vasos periféricos, fazendo vasodilatação e diminuindo a pós carga (↑ DC)
Por que é contra-indicado das betabloqueador em pacientes com intoxicação por cocaína, mesmo eles estando hipertensos e taquicárdicos?
Por mais o betabloqueador também bloqueia os receptores Beta-2, reduzindo a ação vasodilatadora periférica. Como a cocaína também tem ação nos receptores alfa-1 adrenérgicos, a associação da estimulação dos Receptores Alfa-1 com o bloqueio dos Beta-2 pode causar uma vasoconstrição periférica intensa, piorando a hipertensão do paciente.
Anatomia do néfron (unidade morfofuncional dos rins):
→ Glomérulo
→ Cápsula de Bowman
→ Aparelho Justaglomerular
Função da Cápsula de Bowman:
Captar o filtrado glomerular e transformá-lo em urina.
Estrutura no interior do aparelho justaglomerular:
MÁCULA DENSA
A mácula densa armazena:
→ Pró-renina
→ Renina
A renina é liberada pela estimulação da:
→ Diminuição da perfusão renal
→ Diminuição da concentração de sódio
→ Aumento da atividade simpática
A renina liberada converte:
Angiotensinogênio em Angiotensina I.
A Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) converte:
Angiotensina I em Angiotensina II.
Localização da Enzima Conversora de Angiotenstina (ECA):
Presente em diversas partes do corpo, mas está principalmente presente no Endotélio vascular pulmonar. Isso o torna o principal órgão produtor de Angiotensina II.
Função da Angiotensina II:
→ Vasoconstrição periférica → Aumento da contratilidade miocárdica → Vasoconstrição coronariana → Remodelamento cardíaco → Aumento do consumo de Oxigênio
Na Insuficiência Cardíaca, as funções da Angiotensina II são consequências do nosso corpo achar que o organismo está com:
→ ↓ de Volume
→ ↓ de pressão
→ ↓ de Sódio
Sabendo que a as consequências maléficas da Insuficiência Cardíaca são oriundas da ação da Angiotensina II, quais os melhores fármacos a serem administrados?
→ IECA, ao inibir a ECA que deixará de converter Angiotensina II a partir da Angiotensina I
→ BRA, ao bloquear o receptor da Angiotensina II
Por que a administração do IECA gera tosse?
Porque uma Enzima análoga da ECA, responsável por degradar a Bradicinina no trato respiratório, também é bloqueada. Dessa forma, há acúmulo de Bradicinina no trato respiratório, gerando a tosse.
Qual é o mais temível efeito adverso do Captopril (O primeiro IECA)?
Síndrome Lúpica do tipo Lúpus Eritematoso. Isso ocorre devido ao seu grupo sulfidrilo. O segundo IECA, o Enalapril, não apresenta esse grupamento e não possui esse efeito adverso.
Relação do Sistema Nervoso Autônomo com o nó sinusal (NSA) e atrioventricular (NAV):
→ Simpatico: aumenta a velocidade de condução elétrica do NAV, aumentando a FC
→ Parassimpático (liberação de Acetilcolina): reduz a velocidade de condução elétrica do NAV, reduzindo a FC
Etapas da contração miocárdica:
→ Interação miosina-actina
→ Recaptação de cálcio para o retículo sarcoplasmático
Miosina:
→ Filamento espesso
→ Diversas cabeças que se ligarão a actina
Actina:
→ Filamento fino
→ Complexo que apresenta Actina, Troponina e Tropomiosina
Unidades menores das fibras musculares:
MIOFILAMENTOS
Unidades menores dos miofilamentos:
MIOFIBRILAS
Unidades menores das miofibrilas:
SARCÔMEROS
Unidades menores dos sarcômeros:
→ Filamentos espessos: MIOSINA
→ Filamentos finos: ACTINA
A relação dos filamentos espessos (miosina) e finos (actina) formam bandas, que são:
→ Linha Z
→ Banda (ou Zona) I
→ Banda (ou Zona) H
→ Banda (ou Zona) A
Um músculo contraído pode encurtar até:
1/3 do seu tamanho em repouso
A redução do comprimento muscular é resultado da redução da:
Zona I e Zona H (modelo deslizamento)
A Linha Z originam-se:
Os filamentos finos (actina).
Durante a contração muscular, os filamentos espessos (miosina) deslizam sobre:
Os filamentos finos (actina), ENCOSTANDO NA LINHA Z
Banda (ou Zona) H:
Composto somente por filamentos espessos (miosina), reduzindo de tamanho durante a contração muscular.
Banda (ou Zona) I:
Composto somente por filamentos finos (actina), reduzindo de tamanho durante a contração muscular.
Banda (ou Zona) A:
Composto pela junção dos filamentos espessos (miosina) e finos (actina), não alterando de tamanho durante a contração muscular.
Filamento espesso (miosina):
→ Composto pela proteína MIOSINA
→ Possui um segmento longo e 2 cabeças globulares
Quais estruturas do filamento espesso (miosina) se ligarão ao filamento fino (actina)?
As 2 cabeças globulares, que se deslocarão (gastando ATP), empurrando a actina e fazendo o músculo contrais
Estrutura que bloqueia o sítio de ligação das 2 cabeças globulares do filamento espesso (miosina) com o filamento fino (actina):
Tropomiosina.
Estrutura que e liga ao cálcio, muda a conformação espacial do filamento fino (actina), liberando o sítio de ligação para as 2 cabeças globulares do filamento grosso (miosina):
Troponina
Como ocorre a contração muscular a nível biomolecular?
Cálcio se liga a troponina → Mudança da conformação espacial do filamento fino (actina) → Liberação do sítio de ligação pela saída espacial da estrutura que bloqueia o sítio (tropomiosina) → Ligação das 2 cabeças globulares do filamento grosso (miosina) com o fino (actina) → As cabeças globulares empurram actina com gasto energético → A actina desliza sobre a miosina → Miosina encosta da Linha Z → Redução de comprimento da Banda H, Banda I e manutenção de comprimento da Banda A.
Tipos de Troponina:
→ Troponina T (TNT)
→ Troponina C (TNC), onde liga-se o cálcio
→ Troponina I
Importância da Troponina em pacientes que teve IAM?
Esses pacientes liberam Troponina no sangue, sendo detectável após um exame de sangue com dosagem de Troponina na análise bioquímica.
Actina:
Proteína globular que forma uma fibra na região central do filamento
Tropomiosina:
Proteína formada por duas cadeias alfa-hélice em espiral enrolada. Responsável por bloquear o sítio de ligação das cabeças globulares da miosina com a actina.
Como a Tropomiosina bloqueia o sítio de ligação da actina?
A Tropomiosina liga-se a uma molécula heterotrimétrica de troponina (TnT, TnI e TnC) que se liga no Cálcio.
Como o cálcio libera o sítio de ligação da actina?
O Cálcio une-se a subunidade TnC, provocando uma mudança conformacional do complexo troponina-tropomiosina liberando o sítio de ligação do filamento fino.
O que acontece quando a concentração de cálcio diminui?
O complexo troponina retorna a sua conformação de repouso e o músculo relaxa.
2 elementos importantíssimos para que ocorra a contração muscular:
→ Íons Cálcio, para se ligar a TnC da troponina
→ ATP, para a miosina usar como energia e empurrar a actina (que deslizará sobre a miosina)
O átrio direito é a câmara cardíaca que noralmente recebe o sangue venoso sistêmico. Nessa câmara, encontra-se a valva de Eustáquio, que se relaciona com:
VEIA CAVA INFERIOR
Valva de Eustáquio:
Uma pequena vávula “em crescente”, que encerra parcialmente o orifício da veia cava inferior do átrio direito.
Valva de Tebesio:
Uma pequena válvula presente no seio coronariano.
Seio coronariano:
Principal veia do coração, recebendo quase todo o sangue venoso do miocárdio. Fica situado no sulco coronário, abrindo-se no átrio direito.
À ausculta, a 1ª bulha, em relação ao ciclo cardíaco, corresponde:
Ao fechamento das valvas mitrais e tricúspides.
