APSIC 3 Flashcards
Paramètres hémodynamiques
Manque d’O2 en raison de STEMI, donc dim de la contractilité
- ↓ VES x ↑ FC = DC reste sensiblement pareil car le mécanisme compensatoire de hausse FC est efficace
-PA (reste normale)= DC (reste égale) X RVS ↑ (vasoconstriction périphérique)
-PAPO ↑–>refoulement dans les poumons
-PAP ↑–>surcharge pulmonaire
-PVC=OK
Physipatho SCA
Affection athéroscléreuse dégénérative des artères coronaires qui aboutit à une occlusion partielle ou complète
Déf: maladie inflammatoire caractérisée par l’accumulation de macrophaes et de lymphocytes T dans l’intima (élévation du tauc de C-LDL), inflammation provoquer des lésions et les LDL s’inflitrent pour pénétrer dans la zone sous-endothéliales
Rupture de la plaque d’athérome
-Formée d’un coeur lipidique rempli de molécules pro thrombotiques d’une chape fibreuse de tissus conjonctif qui recouvre ce dernier
-Rupture soudaine de cette chape fibreuse favorise la libération des cellules pro thrombotiques dans la lumière de l’artère coronaire touchée laquelle induit la formation d’un thrombus–>lumière rétrécit à mesure que le thrombus prend de l’expension–>IADM
Régression de la plaque
Diminution du taux de cholestérol sanguin entraine une réduction de la plaque en abaissant la quantité de gouttelettes à l’intérieur du noyau–>ne réduit pas la dimension des portions fibreuses ou calcifiées de la plaque–>diminution des taux de cholestérol réduit l’inflammation et rend la plaque moins vulnérable à un risque de rupture
SCA
-Causée par ishémie myocardique n’est pas une maladie, mais symtpome de maladie coronarienne
-Sensation de gêne/d’opression/douleur à la poitrine (cou, bras, irradie aux homoplates)
Angine stable vs instable
Stable: est prévisible, crise toujours déclenchée par les même facteurs crise engendrée à l’effort, inadéquation entre les besoins en O2 du myocarde et l’apport en O2 à ce dernier qui est diminué par la présence de la plaque d’athérosclérose qui réduit la lumière de l’artère
Instable: changement innatendu dans le shéma prévisinle des crises angineures. Plus intenses que les crises d’angine stables, la nitro ne soulage pas, dure plus de 5 min et augmente en intensité, dénote de l’instabilité voire de la rupture d’une plaque d’athérome et une thrombose suceptible de provoquer un IADM
Traitements médicaux (angine)
-Évaluer la dlr avec PQRSTU
-ECG
-En cas de dlr persistante–>plavix
Infarctus du myocarde
Terme employé pour désigner la nécrose (mort cellulaire) irréversible du myocarde résultant d’une diminution soudaine ou de l’arrêt complet du débit sanguin vers une zone précise du myocarde
Causes: obstruction de l’artère coronaire par l’effet de 2 mécanismes
1) Rupture d’une plaque avec formation subséquente d’un thrombus
2) Spasme de l’artère coronaire à proximité de la région de rupture de la plaque
Physiopatho de l’infarctus
-Commence par ischémie–>le premier endroit à présenter des anomalies est l’endocarde dans la région qui dépend de l’artère bloquée–>affecte la repolarisation donc inversion de l’onde P
-Lésion: ischémie avance de l’endocarde vers l’épicarde et zone initiale d’ishémie devient zone de lésion. Hypoxie cellulaire
-Infarctus: si le flux sanguin n’est pas rétabli dans un délai optimal, l’onde de nécrose continu à progresser, zone d’ishémie deviennent zones de lésion pui nécrose
Examens paracliniques
1) Cathétérisme cardiaque et coronarographie
-Interventions destinées au clients atteints d’une cardiopathie
2) Cathétérisme cardiaque du coeur gauche: évaluer plusieurs paramètres hémodynamiques comme le FEVG
3) Cathétérisme cardiaque du côté droit: peut être réalisée à l’aide d’un CAP–>mesure la PAP et la PAPO
4) Angioplastie coronarienne transluminale percutanée (ACTP): utilise un cathéter muni d’un ballonet à son extrémité, lorsqu’il atteint la lésion, le ballonet est gonflé de façon intermittente pour dilater la zone de sténose–>amélioration du débit sanguin. La pression élevée causée par le gonflement du ballonet étire la paroi du vaisseau, brise la plaque et aggrandit la lumière
5) Athérectomie: exciser et retirer la plaque athéromateuse
6) Pontage aorto-coronarien: plus efficace pour prolonger la survie et soulager les symptomes de l’angor que le traitement médical chez les clients atteints d’une maladie coronarienne
-pontage permet une revascularisation complète
Examens paracliniques
-Créatinine kinase: lorsqu’on soupçonne un infarctus avec ASAT et troponine–>enzyme cardiaque à augmenter dans la circulation sanguine
-Ratio CK-MB: produite par le tissu cardiaque, déterminer la taille de la lésion
-Throponine T: protéine spécifique des cellules cardiaques, marqueur plus sensible pour détecter nécrose du myocarde
-Potassium potassium est essentiel dans la dépolarisation et repolarisation des cellules myocardiques
Nitroglycérine
Classe: vasodilatateur coronarien, antiangineux
-Mécanisme: diminution de la précharge et postcharge ce qui diminue la pression du VG en fin de diastole, la RVS, dilat des artères coronaires et amélioration du débit sanguin dans tout le système vasculaire coronarien
-Peut engendrer hypotension
Oxygène
Le fait de donner de l’oxygène en cas de SCA peut augmenter le risque de mortalité, car un surplus d’O2 promouvoit la vasoconstriction, une inflammation et un stress oxydatif
Aspirine à croquer SL
-Classe: anrilgique, antipyrétique et antiinflammtoire
-Indication: prévention de la formation de caillots sanguins
-Contre-indiquer en cas d’insuffisance rénale ou hépatique
Fentanyl
-Mécanisme: inhibition de la voie de transmission ascendante de douleur dans le SNC, augmentation du seuil de la douleur, altération de la perception de la douleur par la liaison des opioides
