APSIC 1 Flashcards

1
Q

Trauma abdo (évaluations physiques)

A

Examen physique–>déterminer/noté les emplacements des plaies d’entrée et de sortir associée au trauma
1. Observation
- Signe de cullen (décoloration violacée aux flancs/ombilic)–>sang dans paroi abdo
-Ecchymose au flanc (signe turner-grey)–>lésion retropéritonéale/lésion pancréatique
-Hématome au flanc–>atteinte rénale
-Distension abdo–>accumulation liquide/sang/gaz
2.Auscultation: frottement au-dessus du foie/rate=rupture
3.Palpation: dlr, rebond, rigidité, emphysème s/c–>rupture intestin
4. Autre: dlr irradie à épaule G–>signe de Kehr–>rupture rate ou irrigation diaphragme causé par bile ou sang dans le péritoine

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2
Q

Examen paracliniques

A
  • Insertion sonde nasogastrique: décomprimer estomac et permet de vérifier la présence de sang dans contenu gastrique
    -Analyse urine: détecter présence de sang
  • Lavage péritonéal diagnostique: conformer la présence d’un trauma intraabdominal–>insérer un cathéter dans la cavité abdominale pour détecter la présence de sang
  • Échographie au chevet (échographie FAST): détecter la présence de liquide libre dans l’abdomen et d’un hémopéritoine–>4 quadrants (par méd)
    o Nécessite la présence de liquide libre dans le péritoine pour qu’on obtienne un résultat positif
    -TDM abdo: diagnostiquer dans les organes abdo–>foie, vésicule billaire, pancréas, rate, reins et organes pelviens–>peut pas faire en cas de SV instables
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3
Q

Syndrome du compartiment abdominal

A

-PIA supérieure à 20 mm Hg
-Peut résulter d’un saignement IA–>gène le mouvement du diaphragme et nuit à la respiration
- Diminution de DC–>Augmentation de la RVP–>Augmentation de la pression pulmonaire–>Diminution diurèse–>Hypoxie

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4
Q

Soins et traitements médicaux

A

1)Laparotomie initiale d’exploration
- Peu causé une hypothermie induite par ouverture de la cavié viscérale en association avec transfusion sanguine massive–>coagulopathie et un saignement continu–>choc et acidose métabolique
(Intervention doit être la plus courte possible)
2) Réanimation liquidienne
- Poursuivre la réanimation agressive, corriger hypothermie, coagulopathie et acidose

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5
Q

Lésion hépatique

A

-Foie est le second organe le plus atteint lors d’un trauma
-Soins et traitements non-chir pour des patients stables
-Si pas stables hémodynamique–> chir (dim DC, réduction perfusion tissulaire transfusion)

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6
Q

Syndrome du compartiment
(définition et causes)

A

Ishémie musculaire provoquée par augmentation anormale de la pression à l’intérieur d’un compartiment
- Causes :
1) Dim espace résultant d’un pansement, attelle ou plâtre trop serré, traction excessive ou fermeture prématurée du fascia
2) Aug volume compartiment liée à hémorragie, inflammation, œdème , infiltration intraveineuse
o À la suite d’un trauma l’œdème peut créer une pression suffisante pour comprimer les vaisseaux–>provoquer un occlusion veineuse qui vient exacerber l’œdème–>altère alors le débit artériel–>hypoxie du muscle et nerfs
o À mesure que ischémie évolue, les cellules nerveuses et muscu sont progressivement détruites et le tissu fibreux se substitue en tissu sain

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7
Q

Syndrome du compartiment (évaluations)

A

-Éval des SNV (dim pouls périphériques)
-PQRSTU de la douleur au site de la blessure non-soulagée par des opioides
-Pâleur, membre froid,décoloration
-Éval de la diurèse: myoglobine libérée par cellules musculaires endommagées précipite une substance gélatineuse qui provoque obstruction des tubules rénaux–>nécrose tubulaire aigu, néphropathie aigue
o Urine foncée, rougeâtre ou brune

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8
Q

Syndrome du compartiment (interventions)

A

o Élévation des membres peut diminuer la pression veineuse et ralentir le débit artérielne faut pas élever au-dessus du cœur
o Application de compresse froides–>vasoconstriction exacerbe syndrome
o Retirer/desserrer bandage

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9
Q

Considérations pédiatriques

A

-Réactions de l’enfant: peut avoir du stress, ce qui aide–>personnalité résilient, soutien des proches, réseau de soutien extérieur
-Réactions des parents: les parents peuvent vivre des étapes comme celles du deuil
- Évaluation de la douleur=clé dans gestion efficace–>indicateurs physiologiques comme changements dans FC, FR, PA, SPO2 et tonus vagal
o Changement dans expressions faciles–>FLACC
o Autoévaluation de la douleur en chiffres ou avec les images
o Parents peuvent aider à dépister présence de douleur chez leur enfant

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10
Q

4 phases du choc

A

1) Phase initiale
2) Phase compensatoire
3) Phase évolutive
4) Phase réfractaire

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11
Q

Phase initiale du choc

A

Phase initiale : DC est réduite et perfusion tissulaire systémique=compromise

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12
Q

Phase compensatoire

A

SNS régule les mécanismes compensatoires
- Neurale : aug FC et contractilité, vasoconstriction atérielle et veineuse, dérivation sang vers organes vitaux
- Hormonale : synthèse de la rénine, stimulation de l’adénohypophyse et médullosurrénale–>production de l’angiotensine II–> vasoconstriction artériollaire et sécrétion aldostérone et hormone antidiurétique->rétention d’eau et de sodium
Stimulation de l’adénohypophyse induit sécrétion de ACTH–>glucocorticoïde par cortex surrénal–>augmente taux de glucose

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13
Q

Phase évolutive

A

mécanismes de compensation ne sont plus suffisants, cellules passent du mécanisme aérobique à anaérobique (génère peu d’énergie, mais ++ acide lactiqueacidose métabolique, vasodilatation et perméabilité vasculaire systémique–>hypovolémie et œdème
- Baisse TA et volumes intravasculaires provoquent déclin additionnel de la perfusion tissulaire
- Dysfonctionnement cardiaque–>sécrétion de cytokines–>effet dépresseur sur le myocarde et insuffisance ventriculaire perpétue
- Hypoperfusion cérébrale : entraine défaillance SNC, incluant SNS–>dépression cardiaque et respiratoire défaillance mécanisme de thermorégulation
- Lésions endothéliales liées à hypoxie et cytokinesdiminution flux sanguin entrainant thromboses microvasculaires
- Perméabilité accrue des membranes pulmonaires–>insuffisance ventilatoire
- Dysfonction rénale : vasoconstriction et vasoconstriction
- Dysfonction gastro : hypoperf, dégradation de l’épithélium intestinal ibère des bactéries à gram neg–>perpétue choc

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14
Q

Phase réfractaire

A

corps ne répond plus au traitement

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15
Q

Manifestations cliniques du choc

A
  • PAM inf à 60 mm Hg (SV ne sont pas les seuls critères pour DX un choc)
  • Indicateurs de perfusion : lactates, excès de bases négatifs (GSA)gravité du choc , bicarbonates sériques et sat veineuse en oxygène (SV O2) (au moyen d’un cathéter artériel pulmonaire)
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16
Q

Traitements médicaux choc

A

Améliorer et à préserver la perfusion tissulaire
- Échange gazeux pulmonaire permet d’assurer oxygénation du sang artériel, essentiel au trasnport de l’O2
- DC dépend de FC, précharge, postcharge et contractilité
- Admin de soluté indiquée quand dim de précharge liée à une déplétion volumique intravasculaire comme NS ou LR (Cristalloides)donner rapidement des bolus
- Colloïdes : peuvent causer certains inconvénients comme rx allergiques et difficulté de typage et de compatibilité
- Transfusion : en cas de Hb70, pour aug transport en O2, par contre peut causer des réactions trasfusionnelles jusqu’à 6h après débiur
- Agents vasopresseurs : augmentent la postcharge en élevant RVSaméliorent TA
- Vasodilat : dim précharge ou la post charge ou les 2 en diminuant RVS
- Inotropes + : aug contractibilité cardiaque
- Faut envisager une alimentation parentérale dans un délai de 7 jours pour obtenir meilleurs résultats

17
Q

Étiologie du choc hypovolémique

A

choc hypovolémique peut résulter d’une hypovolémie absolue ou relative
- Absolue : perte de liquide dans l’espace intravasculaire, peut se faire vers l’extérieur de l’organisme ou résulter d’un déplacement du liquide de l’espace intravasculaire vers l’espace extravasculaire (attribuable à perte de l’intégrité intravasculaire, aug perméabilité de la membrane des capillaires ou baisse de pression osmotique)
- Relative : vasodilatation augmente la capacité vasculaire par rapport au volume de sang

18
Q

Physiopatho du choc hypovolèmique

A

hypovolémie entraine une diminution du volume de liquide en circulation–>réduction du retour veineux ce qui mène à une baisse de la précharge (déterminant du VES et du DC), dim DC–>perfusion tissulaire inefficace

19
Q

Manifestations cliniques du choc hypovolémique

A
  • dim DC et index cardiaque, réduction du RV vers le cœur d’où la dim de la précharge des VD et VG–>baisse de la PVC et PAPO
  • Vasoconstriction artérielle compensatoire entraine aug postcharge, hausse de RVS–>fausse la mesure de la PAS et PAD, PAM=plus fiable
  • Manifestations cliniques dépendent de l’importance de la perte sanguine et la capacité compensatoire de l’organisme
  • Au début de la perte volémique les mécanismes compensatoires maintiennent le DC et les symptômes sembles absents
  • À mesure que perte volémique s’aggrave->dim DC active les mécanismes de réponses compensatoires plus importants–>FC aug (activation SNS)–>dim PA différentielle (vasoconsrition compensatoire); FR modif; GSA–>alcaose repi;peau pale, froide, dim rempliss capi; veines jug applaties
  • Phase évolutive : mécanismes compensatoires innéficaces, perfusion tissulaire insuffisante, PA dim, FC aug, arythmie peut survenir si hypoperfus atteint tissu myocardique
    o Aug lactates, GSA indiquent acidose métabolique, oligurie, aug urée et créat
  • Phase réfractaire : acidose métabolique grave est présente, pouls périph=absents en raison d’un vasoconstrict périp grave, diaphorèse ++, cyanosem anurie
20
Q

Labos

A
  • Amylase: enzyme présente dans pancréas et glandes salivaires, augmente dans circulation sanguine qd dlr abdo
    -Lipase: enzyme pancréatique (éliminer la cause de pancréatite aigue)
    -AST/ALT–>enzymes hépatiques
    -Bilirubine: composante de la bile produite par foie en partie, dégradation Hb
    -BUN (azote uréique sanguin): urée produite par foie est un produit du métabolisme des protéines–>évalue la fonction rénale en même temps que créatinine
    -Créatinine: voir le DFG
    -GR: évaluer perte sanguine
    -Glycémie: voir si hypo/hyper(stress)
    -Hb: capacité transport O2
    -Ht: volume de Gr sur total sang
    -Lactates: résulte du métabolisme des glucides dans des conditions ou les cellules n’ont pas suffisamment d’O2 pour transformer complètement les glucides en CO2 et en eau, augmente ne cas d’activité physique intense, trouble d’élimination du foie (maladies hépatiques)
    -leucocytes: atteinte d’un organe
    -Potassium: voir si maintien de la condition électrique du coeur
    -Plaquettes: capacité du sang à coaguler
    -PTT: Temps de thombine mesure le temps nécéssaire à la coagulation d’un échantillon lorsqu’on lui ajoute de la thrombine (plus long quand anomalie de la conversion de la fibrinogène en fibrine)
    -Na: liée à équilibre hydrique de l’organisme et électrolytiques
21
Q

Acétaminophène PO

A

analgésique non opioide, antipyrétique
- Mécanisme d’action : interruption possible des stimulus douloureux périphériques à la suite d’une inhibition de la synthèse de la prostaglandine
- Effet : diminution du dlr et de la fièvre
- Administration PO : peut écrasés ou couper les comprimés, donner avec nourriture
- Effets sec : nausée, hépatotoxicité, leucopénie, neutropénie, hypersensibilité, cyanose, ictère
Pas bon pr fonction hépatique
- Début action : 30-60 min
- Pic : 1-3h
- Durée : 3-4h
- Évaluations : fonction hépatique pcq peut augmenter effet, surveiller fonction rénale

22
Q

Ibuprofène PO

A

AINS, antipyrétique, analgésique non opioide
- Mécanisme : inhibition de la COX-1 et COX-2 par blocage de l’arachidonade
- Effet thérapeutique : diminution de la douleur de l’inflammation et de la fièvre
- Administrer avec de la nourriture
- Nausée, anorexie, hépatite, tachycardie, céphalées, dim aggregation plauqettaire (pas bon à donner qd saignement)
- Début action : 30 min
- Pic :1-2h
- Durée :4-6h
- Évaluation : évaluer la douleur, surveiller les tests de la fonction rénale et hépatique, surveiller la condition cardiaque (SV)

23
Q

Fentanyl IV

A

analgésique opioide
- Mécanisme : inhibition de la voie de transmission ascendante du signal de dlr dans le SNC, augmentation du seuil de dlr, altération de la perception de la dlr par la liaison aux récepteurs opioides
- Effets : soulagement de la douleur, appoint à l’anesthésie
- Administrer la solution diluée en ajoutant 5 ml ou plus d’eau stérile ou NS 0.1 mg en 1-2 mintrop rapide=rigidité muscu
- Effets sec : hypotension, bradycardie, dépression respi, rigidité muscu
- Début : rapide
- Pic :3-5 min
- Durée :30-60 min
- Évaluation : SV pré et post admin, évaluer la dlr, changement état de conscience

24
Q

Dilaudid/morphine

A

antitussif, agoniste des analgésiques opioïdes
- Mécanisme : inhibition de la voie de transmission ascendante du signal de la dlr dans le SNC, augmentation du seuil de dlr, altération de la perception de la dlr
- Effet : diminution de la toux, soulagement de la dlr
- Administration : diluer avec 5ml ou plus d’eau stérile ou de Ns, injecter lentement à une vitesse de 2mg en 3-5 min
- Début action : 10-15 min
- Pic : 15-30min
- Durée :2-3h
- Surveillance : surveiller la dlr, surveiller les SV, surveiller état de conscience
Y aller doucement comme peu altérer état de conscience