APP3 : Côlon Flashcards
Quelle est la forme et structure du côlon?
Organe tubulaire, avec des sacculations ou haustrations, dues aux contractions des muscles longitudinaux qui raccourcissent le côlon un peu comme un accordéon
- Caecum, appendice
- Colon ascendant ou droit
- Colon transverse
- Colon descendant ou gauche
- Colon sigmoide
- Rectum
- Canal anal
Qu’est-ce que le mégacolon? et le dolichocôlon?
Mégacolon = côlon distendu en largeur de plus de 10 à 12 cm, habituellement au côlon transverse ou ascendant
Dolichocôlon = côlon exagérément long, le plus souvent au sigmoide
Décrit l’anatomie du caecum et appendice.
La valvule iléo-caecale (ou valvule de Bauhin) sépare l’intestin grêle du côlon et débouche sur le caecum en forme de sac situé à la FID
Au fond du caecum, quelques cm sous la valvule, s’ouvre l’appendice, un mince tube de 5 à 10 cm de long
- L’appendice se projette dans la région rétrocaecale (2/3 des cas) ou vers le pelvis
Décrit l’anatomie du côlon ascendant.
Il monte le long du flanc droit sur 15 à 20 cm jusqu’à l’angle hépatique
Surfaces :
- Surfaces antérieure et latérale : à l’intérieur de la cavité péritonéale. La face latérale externe est fixée au rétropéritoine par le fascia de Toldt qui s’attache au taenia latéral
- Surface postérieure : rétropéritonéale
Décrit l’anatomie du côlon transverse.
S’étend sur 25 à 40 cm à la partie supérieure de l’abdomen, entre l’angle hépatique à l’hypocondre droit et l’angle splénique à l’hypocondre gauche
- Ces 2 structures sont fixes grâce respectivement aux ligaments phréno-colique et spléno-colique
- Le côlon transverse est mobile dans la cavité péritonéale
Le côlon transverse est le point d’attache du grand épiploon
- Structure constituée de la fusion des péritoines viscéral et pariétal, contenant entre autres de la graisses viscérale et plongeant vers le pelvis en recouvrant les viscères abdominaux
Décrit l’anatomie du côlon descendant.
Il longe le flanc gauche sur 15 à 20 cm avant le sigmoïde
Surfaces : comme le côlon droit
- Antérieure : à l’intérieur de la cavité péritonéale
- Postérieure : le fascia de Toldt attache le taenia interne au rétropéritoine pour isoler sa face postérieure derrière la cavité péritonéale
Décrit l’anatomie du côlon sigmoïde.
Segment colique en forme de S, souvent de plus petit calibre, et de longueur variable (15 à 50 cm)
La mobilité du sigmoïde dans la cavité abdominale rend la torsion (volvulus) possible
Décrit l’anatomie du rectum.
- S’étend sur 12 à 15 cm de l’anus à l’angle recto-sigmoïdien
- Surfaces : rectum postérieur appuyé au sacrum et rectum antérieur fait face aux organes pelviens (vessie, utérus)
- Il est situé à l’extérieur du péritoine, sauf à sa partie antérieure, recouverte par le péritoine viscérale jusqu’à 5-10 cm de l’anus
- À l’intérieur du rectum, on retrouve 3 plis connus cmme les valvules de Houston
Qu’est-ce que le cul-de-sac de Douglas?
Récessus péritonéal situé entre la partie antérieure du rectum et les organes pelviens
- Des cellules cancéreuses issues de tumeurs intra-abdominales peuvent y “tomber” et donner le “blumer’s shelf” perceptible au TR comme une zone rigide ou indurée
Décrit l’anatomie du canal anal.
Long de 2 à 3 cm
Débute à la jonction muco-cutanée où la muqueuse colique glandulaire rencontre l’épithélium pavimenteux cutané
Quelle est la vascularisation artérielle du côlon?
Côlon droit, du caecum au côlon transverse proximal : branches de l’artère mésentérique supérieure issue de l’aorte à la hauteur de L1 juste au-dessus des artères rénales
Côlon gauche et sigmoïde : artère mésentérique inférieure issue de l’aorte à la hauteur de L3 (au-dessus de la bifurcation aorto-colique à L4)
Côlon transverse, situé entre les artères mésentériques sup et inf : bénéfie des 2 apports artériels qui sont en connexion par l’artère marginale de Drummond longeant le bord mésentérique du côlon
Rectum haut : artère rectale suérieure issue de la mésentérique inférieure, alors que les artères rectales (hémorroïdaires) moyenne et inférieure sont issus des artères iliaques internes
Pourquoi la région de l’angle splénique est-elle plus sensible à l’ischémie lors d’hypotenson ou d’hypoperfusion?
Car elle est située à l’extrémité des territoires d’irrigation (“water shed area”) des 2 artères mésentériques
Quelle est la vascularisation veineuse du côlon?
Les veines suivent les artères
- Veines mésentériques sup et inf : se drainent dans la veine portale du foie
- Parties moy et inf du rectum : drainage veineux vers les veines iliaques internes
Qu’est-ce qui explique qu’il y a plus de métastases pulmonaires dans les cancers du rectum par rapport aux cancers coliques?
Le fait que les parties moy et inf du rectum se drainent vers les veines iliaques internes et non pas vers le foie
Quel est le réseau lymphatique au niveau du côlon?
Lymphatiques abdominaux : traversent le mésentère vers la grande citerne et ensuite le canal thoracique
Lymphatiques du rectum bas et de l’anus : vers les ganglions des régions iliaques et inguinales
Par quoi est assurée l’innervation parasympathique du côlon?
Côlon proximal : nerf vague
Côlon distal (sigmoide et rectum) : fibres parasympathiques pelviennes (issues de la moelle épinière de S2 à S4)
Quels sont les 5 ganglions sympathiques importants dans l’abdomen?
Ganglion coeliaque : entre l’aorte et le tronc coeliaque, d’où proviennent des fibres innervant les organes du foregut (estomac, duodénum)
Ganglion mésentérique supérieur : situé à la jonction entre l’aorte et l’artère mésentérique sup, reçoit les fibres thoraciques basses (de D6 à D12) pour donner naissance à des fibres postganglionnaires innervant le midgut (grêle et côlon proximal)
Ganglion mésentérique inférieur : à la racine aortique de cette artère, reçoit surtout les fibres lombaires de L1 à L3 pour innerver le côlon gauche
Plexus hypogastrique supérieur : situé juste en face de la bifurcation aortique, reçoit les fibres préganglionnaires lombaires basses de L4 à L5 et donne des fibres postganglionnaires innervant sigmoïde et rectum
Plexus pelvien : reçoit des fibres sarées de S1 à S3, destinées surtout à la région anorectale et aux organes pelviens (prostate, vessie, vésicules séminales, etc.)
Quelle peut être une conséquence de l’atteinte des nerfs du plexus pelvien lors de la dissection rectale?
Dysfonctions érectiles ou vésicales
Les fibres postganglionnaires du système nerveux extrinsèque atteignent les organes digestifs en suivant les … irriguant ces viscères. Dans la paroi …, elles font le plus souvent synapse avec celles du système nerveux … pour influencer les fonctions … ou … de ces organes.
Les fibres sympathiques afférentes jouent un rôle majeur dans la …
vaisseaux sanguins
viscérale
entérique
sécrétoires
motrices
perception de la douleur viscérale
Quelles cellules retrouve-t-on dans la muqueuse du côlon?
Faite de cryptes tapissées d’une couche de cellules épithéliales constituées de différentes cellules
- Colonocyte : rôle important dans l’absorption colique
- Cellules à mucus ( ou caliciformes ou à gobelet) : nombreuses surtout à la base des cryptes
- Quelques cellules endocrines : cellules entérochromaffines (sérotonine) et qq autres cellules productrices de GLP, PYY, somatostatine
La monocouche de cellules épithéliales du côlon repose sur quoi?
Un chorion et une muscularis mucoasae
Que retrouve-t-on dans la sous-muqueuse du colon?
Vaisseaux sanguins, lymphatiques et nerfs (plexux de Meissner)
Qu’est-ce que la couche musculaire interne du côlon?
Fibres circulaires génératrices de contractions phasiques mixant et propulsant le contenu du côlon
* Des contractions soutenues peuvent générer des sacculations appelés haustrations
Qu’est-ce que la couche musculaire externe du côlon?
Elle est particulière, car elle ne réalise pas une couverture continue de l’organe. En effet, les fibres longitudinales musculaires se concentrent en 3 bandes d’environ 8 mm de largeur et situées à 120 degrés autour de la circonférence colique, appelées taenia coli ou bandelettes coliques
- Début à la base de l’appendice et facilement visibles tout le long du côlon
- Au niveau du haut rectum, elles se réunissent à nouveau pour couvrir toute la surface de l’ampoule rectale
- En se contractant de façon soutenue, les taenia raccourcissent le côlon un peu comme un accordéon, participant ainsi à la formation des haustrations
- Servent aussi de point d’attache du grand épiploon sur le côlon transverse (taenia antérieur), tout comme le fascia de Toldt sur les côlons gauche et droit (taenia latéral interne)
- D’épaisseur variable et tend à s’épaissir du côlon proximal au côlon distal
Comparer la couche musculaire externe du côlon sigmoïde et du caecum.
Côlon sigmoïde : couche très épaisse qui peut même s’hypertrophier dans certaines conditions (ex maladie diverticulaire)
Caecum : mince de qq mm, ce qui explique le risque de perforation de cette région lorsqu’il y a distension (mégacolon) de la lumière colique par de l’air, ou lors de manoeuvres endoscopiques
La couche externe du côlon est recouverte de péritoine viscéral sauf à la portion …, à la portion …, ainsi qu’à une grande partie du … Ces segments sont donc extra- péritonéaux.
postérieure du côlon ascendant
postérieure du côlon descendant
rectum
Qu’est-ce que les appendices épiploïques?
Petits sac graisseux retrouvés à la surface extérieure du côlon
Elles peuvent se compliquer pour donner un tableau clinique évoquant une diverticulite et qui est reconnu lors d’un CT scan comme une appendagite ou une appendicite épiploïque
Le transit dans le côlon est beaucoup plus … que dans tous les autres organes du tube digestif. En effet, les substances ingérées mettent normalement de … jours à traverser le côlon.
lent
1 à 3
Nommer 3 points sur lesquels la motricité colique diffère des autres organes.
- Le muscle longitudinal existe, mais les fibres ne couvrent pas de façon égale toute la surface de l’organe (taenias)
- L’activité électrophysiologique des muscles circulaires n’est pas constante tout au long du côlon et semble variable selon (entre autres) la distension de l’organe
- L’activité électrique (pacemaker) du muscle circulaire ne provient pas de cellules interstitielles de Cajal (ICC) du plexus myentérique comme au niveau du grêle mais plutôt d’ICC dispersées dans la couche musculaire lisse
Quelle est la motricité colique?
Activité contractile non migratrice, de faible amplitude et de durée prolongée (résultat des ondes électriques appelées SSB pour short spikes bursts)
- Surtout au niveau du côlon droit, probablement pour induire une activité de brassage utile à l’absorption par cette portion du côlon
Ondes contractiles à direction antérograde ou rétrograde sur de courts segments, et de moyenne/forte amplitude (résultat des LSB, long spikes bursts)
- Assure un mouvement de brassage et de va-et-vient favorisant l’absorption du chyme intestinal
- La sommation de ces ondes antéro- et rétro-grades assure un lent transport du contenu colique de proximal en distal, surtout au niveau du côlon proximal
Contractions de grandes amplitudes, débutant du côlon transverse et migrant rapidement vers le côlon gauche, surviennent 4 à 6 fois par jour (contractions de masse, résultat des MLSB)
- Pour pousser le bolus fécal vers le rectum
- Survient surtout après le repas et fait parti du réflexe gastro-colique
Une augmentation de l’activité contractile du côlon est documentée lors de quels évènements?
- L’activité motrice s’accroit au réveil et diminue lors du sommeil
- Les aliments dans l’estomac stimulent la motricité colique (réflexe gastro-colique)
- Le stress (via sécrétion de CRF)
- La stimulation des récepteurs cholinergiques ou NK
- L’irritation locale par certains laxatifs
Qu’est-ce que le diverticule du côlon?
Hernie de la muqueuse et de la sous-muqueuse à travers la musculeuse de la paroi colique
- Survient aux endroits de pénétration des vaisseaux traversant la musculeuse pour aller irriguer les couches internes de la paroi intestinale
Qu’est-ce que la diverticulose?
C’est la condition d’être porteur de diverticules
- Ils sont fréquents et augmentent avec l’âge (prévalence grossièrement comparable à l’âge)
- Apparaissent comme de petites poches de 1 à 2 cm se projetant à l’extérieur de la paroi colique
- Situés surtout au sigmoïde, mais peuvent se retrouver partout
- Facilement reconnaissables lors d’un lavement baryté ou coloscopie
Quelle est l’étiologie de la diverticulose?
Lien entre l’apport réduit de fibres alimentaires et la prévalence élevée de diverticules coliques
* L’apport insuffisant en fibres réduirait la masse fécale et force le côlon à se contracter plus fortement, favorisant une hypertrophie musculaire et la pulsion des couches muqueuses à travers les “zones de faiblesse” de la couche musculaire
Vrai ou faux?
La diverticulose colique est une maladie symptomatique.
Faux, ce n’est pas une maladie et c’est asymptomatique
Quelle est l’importance clinique des diverticules coliques?
Ça se tient aux complications susceptibles de survenir : saignement ou inflammation (diverticulite)
Quelle est la théorie populaire entourant les complications de saignement et inflammation avec les diverticules coliques?
On attribue à ces complications un contenu fécal “abrasif” stagnant dans la poche diverticulaire
- On pourrait penser que l’érosion d’un vaisseau sanguin muqueux ou la perforation de la paroi diverticulaire est due à des trauma par des aliments durs et/ou pointus, mais aucun geste diététique ou autre n’est connu pour prévenir/éviter les complications diverticulaires
La diverticulose colique nécessite-t-elle un traitement?
Non et d’ailleurs le classique régime alimentaire riche en fibres est maintenant mis en doute
Qu’est-ce que la diverticulite et quelle en est la triade classique?
Infammation d’un diverticule avec une réaction inflammatoire péridiverticulaire
- Douleur (le plus souvent à la FIG)
- Fièvre
- Leucocytose
Différencier les diverticulites compliquées et non-compliquées.
La diverticulite est causée par une perforation (le plus souvent une micro-perforation) de la paroi mince et fragile du diverticule. La perforation entraîne une réaction inflammatoire :
1. Locale colmatant la micro-perforation et limitant l’étendue/importance des dommages
2. Qui peut se compliquer et s’étendre en donnant lieu à un abcès localisé autour du côlon, ou
3. Qui peut être accompagné d’un écoulement fécal plus diffus dans la cavité abdominale entraînant alors une péritonite purulente ou stercorale, ou
4. Pouvant créer une fistule avec des organes avoisinants (le plus souvent la vessie)
1 est non compliqué et 2,3,4 sont compliqués
Comment se présente la diverticulite?
- Douleurs abdominales aigues au siège de la diverticulite avec fièvre
- Sensibilité locale ou des signe péritonéaux localisés ou diffus
Comment faire le diagnostic de la diverticulite? Quel est le % de récidive?
Dx établi au scanner abdominal qui révèle une anse colique (le plus souvent sigmide) oedémateuse avec des graisseurs péri-coliques inflammés
Récidive chez 30% des maladies et celles-ci ne sont habituellement pas plus sévères que l’épisode initial
Qu’est-ce que le saignement diverticulaire?
- Lorsqu’un vaisseau à l’intérieur d’un diverticule s’érode, entraînant un saignement digestif aigu avec rectorragie
- Cause la plus fréquente des hémorragies digestives basses
- La plupart du temps c’est un accident isolé et non récidivant (récidive 25% à 5 ans)
La colite ischémique touche le plus souvent quelle partie du côlon irriguée par quelle artère?
Le colon distal irrigué par l’artère mésentérique inférieure
À quel moment survient la colite ischémique?
Suite à une réduction localisée du flux artériel colique, soit :
1. Lors d’une occlusion vasculaire : par athéromatose, ou plus rarement par artérite, ou par des embolies à parties de plaques des vaisseaux abdominaux ou du coeur
2. Suite à un débit de perfusion colique diminué (hypovolémie, choc, déshydratation, etc.)
La colite est le plus souvent attribuée à une condition de “bas débit” et atteindra alors surtout les régions “frontières” (watershed) à la limite distale des zones d’irrigation artérielle. Nommez 2 de ces zones.
Angle splénique : jonction des territoires irrigués par la mésentérique supérieur et la mésentérique inférieure
Angle recto-sigmoïdien : jonction de la vascularisation par la mésentérique inférieure et les artères rectales provenant des vaisseaux inguinaux
Quelle est la présentation clinique de la colite ischémique?
Tableau aigu avec douleurs abdominales le plus souvent le long du trajet colique et s’accompagnant de rectorragies (et souvent suivi de diarrhée)
Quel est le traitement de la colite ischémique?
Traitement de surveillance et de support (hydratation, analgésie, etc.) puisque le phénomène régressera habituellement spontanément en qq jours
Quelle est l’évolution et les complications possibles de la colite ischémique?
Phénomène le plus souvent isolé, non répétitif, et qui amène une cicatrisation complète et non compliquée de la muqueuse colique
Complications :
- Si atteinte transmurale, une réaction péritonéale avec même iléus paralytique est possible, mais la perforation intestinale demeure une complication rare (dans ce cas on peut faire une correction par transfusion pour le saignement digestif et traitement chirurgical si perforation ou hémorragie non contrôlée)
- Des complications tardives par sténoses se développant dans les sem ou mois suivant l’épisode aigu sont possibles
Qu’est-ce que l’angine mésentérique/ischémie chronique?
Survient lorsque l’apport artériel aux viscères abdominaux est insuffisant. Les symptômes apparaissent donc lors d’effort, ce qui correspond à la période de digestion
- Apport sanguin : 20% du DC en basale vs 35% après les repas
L’athérosclérose de 2 des 3 troncs principaux (tronc coeliaque, artères mésentériques sup et inf) est la cause principale d’angine mésentérique
Quels sont les symptômes de l’angine mésentérique?
Douleur :
- Péri-ombilicale ou épigastrique
- Survenant en période postprandiale (30-120 min)
- Intensité proportionnelle à la taille du repas
- Entraînant une difficulté à s’alimenter avec perte de poids secondaire
- Peut aussi être accompagné de diarrhée
À l’examen : souffle épigastrique peut être perçu
Qu’est-ce que l’ischémie mésentérique/aigue?
L’obstruction aigue des vaisseaux artériels irrigant l’intestin (le plus souvent la mésentérique supérieure) ou des veines de drainage (i.e. des veines mésentérique sup et veine porte) donne lieu à des tableaux sévères et difficiles à diagnostiquer
L’insuffisance vasculaire peut être due à :
- Phénomènes thrombotique
- Embolique
- Ischémie non occlusive par baisse du débit de perfusion intestinale
Quels sont les symptômes de l’ischémie mésentérique/aigue?
Douleurs abdominales aigues, le plus souvent diffuses, évoluant rapidement en qq heures vers des signes d’irritation péritonéale (ressaut à l’examen) et ultimement de perforation intestinale (défense localisée, diffuse, ventre de bois)
Urgence vitale
Comment différencer l’ischémie mésentérique de la colite ischémique?
Dans l’ischémie mésentérique :
- ABSENCE de : rectorragie (ou tard), fièvre, leucocytose, iléus, acidose métabolique
La majorité (…%) des cancers du côlon sont … Une prédisposition génétique est soupçonnée chez …%, mais le plus souvent sans syndrome génique spécifiquement identifié. Une incidence familiale est bien établie chez …% des maladies.
80-85%
sporadiques
10-15%
5%
La théorie actuellement la plus populaire veut que l’adénocarcinome du côlon se développe à partir d’un …
adénome
Quelle est la séquence adénome-adénocarcinome?
Due à l’accumulation progressive au fil du temps de mutations affectant plusieurs gènes régulant la croissance normale (soit en limitant ou en favorisant la croissance). Ces mutations seraient héritées (germinales) ou acquises (somatiques)
- Mutations de gènes suppresseurs : gènes APC
- Mutations de gènes de régulation : MLH-1, MSH-2…
- Mutations de proto-oncogènes : gène KRas
- Mutations d’autres gènes suppresseurs (ex. P53)
Quels sont les gènes qui sont mutés dans la séquence adénome-adénocarcinome?
Gène APC
- Normalement impliqué dans la migration et l’adhésion cellulaire
- Muté dans 60-80% des cancers sporadiques au stade initial de la carcinogenèse
Gène P53
- Normalement inducteur d’apoptose et limitateur de croissance cellulaire
- Muté dans les cancers avancés
Gènes de réparation (MLH-1, MSH-2…)
- Normalement impliqués dans la réparation de transcription des acides nucléiques lors de la réplication de l’ADN
- Bcp de mutations germinales de MLH-1,, MSH-2, MSH-6 ou PMS-2 dans HNPCC
Gène MYH ou KRas
- Anomalies des systèmes de réparation des dommages oxydatifs
Comment se produit la séquence de muqueuse normale à adénocarcinome avec les mutations?
- Muqueuse normale : sur laquelle on a des mutations de gènes suppresseurs et des gènes de régulation
- Dysplasie : sur laquelle on a des mutations des gènes de régulation et des proto-oncogènes
- Adénome : sur laquelle on a des mutations d’autres gènes suppresseurs
- Adénocarcinome
(de 5 à 10 ans s’écoule entre l’adénome et adénocarcinome)
Vrai ou faux?
Le cancer colique peut être issu de polypes non adénomateux.
Vrai, tel le polype festonné
- On soupçonne que ce sont des mécanismes cellulaires différents, dont une mutation du gène BRAF, qui sont impliqués dans la transformation du polype festonné en adénocarcinome
Qu’est-ce qu’un polype?
Formation muqueuse protubérante dans la lumière intestinale
La majorité mesurent moins de 2 cm
Fréquents et augmente avec l’âge
Macroscopiquement parlant, à quoi ressemblent les polypes?
Polype pédiculé : situé au bout d’une tige, formant comme un champignon inversé
Polype sessile : sans tige et aplati sur la muqueuse
Microscopiquement parlant, plusieurs types de polypes existent. Nommez-en.
Adénomateux
Festonnés
Harmatomateux (ou juvénile)
Inflammatoire (muqueux)
Qu’est-ce que les polypes adénomateux?
Excroissance d’épithélium glandulaire dysplasique à risque de transformation maligne
- Selon la taille du polype (néo >10% si >2 cm)
- Selon son caractère villeux (tubulleux = 3-5% de néo vs villeux = 10-40%)
Différents types : tubuleux (80%), tubulo-villeux, villeux
Polypes adénomateux = le plus fréquent et le plus important des polypes du côlon
Qu’est-ce que les polypes festonnés?
Apparence en dents de scie (ou dentelle) de la lumière de leurs cryptes épithéliales
3 sous-types : hyperplasique, festonné sessile, festonné traditionnel
Qu’est-ce que le polype festonné hyperplasique?
Excroissance d’épithélium colique normal
- Petit volume (5-6 mm)
- Le plus souvent dans le côlon distal
- Le plus commun
- Sans potentiel malin
Qu’est-ce que le polype festonné sessile?
- De plus grande taille
- S’appuie sur la muscularis mucosae
- Ressemble aux polypes hyperplasiques, mais se distingue par ses cryptes dilatées et irrégulières (ancre de bateau, botte inversée)
- Plus souvent dans le côlon droit
- Capable de transformation maligne
Qu’est-ce que l’adénome festonné traditionnel?
Possède une apparence en feston, mais possède les mêmes noyaux allongés et dysplasiques que le polype adénomateux
- Il doit être traité et suivi comme un polype adénomateux en clinique
Qu’est-ce que les polypes hamartomateux?
Stroma avec hyperabondance de lamina propia et de glandes kystiques
Le plus souvent unique
Chez les enfants ou dans certains formes de polyposes
Qu’est-ce que les polypes inflammatoires?
Constitué de muqueuse normale ou inflammée proliférant dans les états inflammatoires comme la maladie de Crohn ou la colite ulcéreuse
Bénin
Quelle est la présentation clinique des polypes?
- La plupart du temps ils sont asymptomatiques
- Surtout avec les polypes de grande taille, leur muqueuse peut être ulcérée ou friable et être une cause de rectorragie (côle G) ou de spoliation chronique (côlon D)
- Très rarement suffisamment gros pour occasionner des blocages
Les polypes sont excisés lors des coloscopies, puis analysé histologiquement
Les polypes peuvent faire partie de tableaux génétiques qui favorisent leur développement à un jeune âge et en grand nombre. Nommez quelques-uns de ces tableaux génétiques.
- Polypose familiale adénomateuse
- Syndrome de Peutz-Jeghers
- Syndrome de Cowden
- Polypose familial juvénile
- Polypose hyperplasique
- Syndrome de Cronkhite-Canada
Quelle est l’épidémiologie du cancer colo-rectal?
5% de la population
Pronostic réservé (40% des patients atteints ne survivent pas 5 ans)
Fréquence augmente avec l’âge (90% ont > 50 ans)
Hommes > femmes
Noirs >blancs
Diabétique ou personne avec acromégalie
Quels sont les facteurs épidémiologiques, prédisposants et protecteurs du cancer colo-rectal?
Épidémiologique
* Obésité
* Tabagisme
* Consommation d’alcool
* Consommation de viandes rouges ou cuites au barbecue
Prédisposant
* Syndromes familiaux de polypose
* Maladies inflammatoires intestinales
* Polypes au côlon
* ATCD familial de néoplasie colique
Protecteurs
* Activité physique
* Diète riche en fibres
* Suppléments calciques
Quelle est la présentation clinique du cancer colo-rectal?
Néoplasie côlon proximal : saignements/némie ferriprive, masse abdominale
Néoplasie côlon distal : saignements/rectorragies, changements du calibres et fréquence des selles, dlr abdominale, occlusion intestinale, masse abdominale
Dans les cas avancés, possibilité d’hépatosplénomégalie
Comment se fait la classification TNM des cancers colo-rectaux?
Les cellules néoplasiques sont issues de la muqueuse (T0) et pourront progresser pour envahier:
* T1 la sous-muqueuse
* T2 la musculeuse
* T3 la sous-séreuse
* T4a la séreuse OU
* T4b les organes à proximité en traversant la paroi
L’envahissement des lymphatiques donne des gg métastasiques a/n du mésentèse :
* N1 < 3 gg atteints
* N2 > 3 gg atteins
L’envahissement veineux engendre des métastases (M1) principalement hépatiques ou pulmonaires
Comment faire le diagnostic du cancer colo-rectal?
Coloscopie
Qu’est-ce que la polypose familiale adénomateuse?
- Population affectée : H = F, 1/5000 personnes
- Les sujets ont plus de 100 adénomes coliques qui se développent dans l’enfance, ce qui entraîne un développement presque inévitable du cancer vers l’âge de 40 ans
- Liée à une transmission autosomale dominante d’une mutation du gène APC du chromosome 5
- Peut s’accompagner de manifestations extracoliques
- Il existe des formes plus bénignes (polypose familiale atténué) : < 100 polypes, évolution plus tardive (vers 55 ans) vers la néo colique
Nommer des manifestations extracoliques de la polypose familiale adénomateuse.
- Ostéomes
- Tumeurs desmoïdes (syndrome de Gardner)
- Tumeurs intracrâniennes (syndrome de Turcot)
- Polypes du gêles (surtout au duodénum) pouvant se transformer en adénocarcinome
Qu’est-ce que le syndrome de Peutz-Jeghers?
Caractérisé par :
* Polypes de type hamartomateux localisés surtout a/n de l’intestin grêle
* Tâches brunâtres des muqueuses buccales
Mutation de STK11/LKB1 sur le chromosome 19 souvent identifiée
Les polypes du grêle sont responsables de blocage intestinal, soit par leur taille ou l’intussusception qu’ils peuvent engendrer
Risque accru de néoplasie chez ces individus (90% à 40-50 ans)
Qu’est-ce que la polypose familiale juvénile?
Syndrome rare fait de polypes hamartomateux retrouvés surtout au côlon
Incidence accrue de cancer
Qu’est-ce que la polypose hyperplasique?
Polypes festonnés multiples (> 5) de grande taille (> 1 cm) localisés au côlon proximal
Qu’est-ce que le syndrome de Lynch (HNPCC)?
- La plus fréquente des anomalies géniques familiales du cancer du côlon
- N’est pas une polypose (car il n’y a pas de polypes multiples)
- Liée aux gènes MLH-1, MSH-2, MSH6 et PMS-2 : la mutation ne permet pas la correction normalement planifiée d’anomalie géniques survenant spontanément dans la vie ou induites par divers facteurs, ce qui entraîne une accélération de la transformation d’un polype en cancer, sans pour autant augmenter la survenue de ces polypes
- L’atteinte néoplasique peut être exclusive au côlon (Lynch type 1) ou touche d’autres organes dont le grêle, l’utérus, les voies urinaires (Lynch type 2)
- Faut surveiller par coloscopie chaque 2-3 ans
Qu’est-ce que les critères d’Amsterdam pour l’HNPCC?
Présence de cancer colorectal :
1. En bas âge (< 50 ans)
2. Touchant 3 membres d’une même famille
3. Dans 2 générations successives
Qu’est-ce que le syndrome du côlon irritable/intestin irritable (SII)?
Se caractérise par des douleurs abdominales associées à des anomalies des selles
* SII-D : diarrhée
* SII-C : constipation
* SII-A : selles alternantes
Le SII se retrouve dans tous les pays du monde avec une prévalence de …%, et touche principalement les … (3 :1).
15%
femmes
Qu’est-ce que les critères de Rome IV et de Manning?
Critères de Rome IV
Douleur abdominale évoluant depuis > 6 mois, récurrente au moins 1 jour/semaine dans les 3 derniers mois, et associée à 2 ou plus des éléments suivants :
- La défécation
- Un changement dans la fréquence des selles
- Un changement dans la forme/apparence des selles
Critères de Manning
Douleur abdominale + 2 des suivants :
- Douleur diminuée post-défécation
- Douleur avec selles plus molles
- Douleur avec selles plus fréquentes
- Ballonnement abdominal
- Sensation de vidange incomplète
- Mucus dans les selles
Nommer différentes causes possibles au SII.
Facteurs génétiques
Trauma/stress en bas âge
Inflammation
Théorie motrice
Théorie de l’hypersensibilité
Faire le lien entre les facteurs génétiques et SII.
Histoire familiale de trouble digestif fonctionnel souvent présente
* Plus grande concordance chez jumeaux monozygote que dizygote
* Présence de SII chez la mère est un facteur encore plus important
Faire le lien entre trauma/stress en bas âge et SII.
Abus sexuel ou stress en bas âge aurait un effet délétère sur le fonctionnement du tube digestif (30-50%)
Faire le lien entre inflammation et SII.
Une augmentation des cellules inflammatoires dans le tube digestif est retrouvée dans qq études mais n’a pas pu être confirmé
- Le SII post-infectieux est une entité reconnue. On retrouve une histoire d’infection entérique qui semble avoir initié le début de la maladie de SII chez 5-15% des patients
- Hypothèse soutenue par : existence d’une pullulation bactérienne, effet bénéfique d’une ATB, efficacité des probiotiques
Quelle est la théorie motrice en lien avec le SII?
Les troubles du transit intestinal suggèrent évidemment une altération de la motricité digestive
* Les douleurs, souvent crampiformes, seraient compatibles avec des contractions intestinales augmentées
Par contre, des anomalies motrices du grêle ou colon n’ont été détectées que chez 10-20% des patients, donc cette théorie ne s’applique qu’à une minorité de patients
Qu’est-ce que la théorie de l’hypersensibilité en lien avec le SII?
Une hypersensibilité (détectable chez 50-90% des gens) pourrait expliquer que des contractions normales ou légèrement augmentées causent des douleurs chez les patients hypersensibles
L’étude de sensibilité colique révèle que les maladies avec SII:
1. Sont hypersensibles à la distension
2. Sont sujets à une sensibilisation face à des distensions répétées
3. Présentent une irradiation aberrante de la douleur
L’hypersensibilité peut être diffuse ou spécifique à 1 seul organe, et même affecter la sensibilité somatique
Peut expliquer que l’alimentation ou le stress sont des facteurs déclencheurs de douleurs ou de sx d’allure motrice chez des patients avec SII
De quoi proviendrait le signal douloureux exagéré selon la théorie de l’hypersensibilité?
- Intestin hypersensible envoyant vers le cerveau un signal neurologique accru
- Intestin normal, mais dont le signal sensoriel est amplifié lors de son passage dans la moelle épinière
- Signal périphérique normal, mais amplifié au niveau central
- Signal sensitif ascendant normal, mais non compensé par des mécanismes d’inhibition descendante normalement présents
Quel est le symptôme principal du SII?
Douleur ou inconfort abdominal chronique avec des selles anormales, soit sous formes de diarrhée, de constipation ou d’alternance entre les 2 et souvent accompagné de ballonnement abdominal, du mucus dans les selles ou d’une sensation de vidange incomplète
Quels sont des symptômes accompagnateurs du SII?
- Comorbidités digestives : estomac (dyspepsie fonctionnelle type ulcère ou moteur), oesophage (dydphagie fonctionnelle, globus…), région anorectale (proctalgie fugace…)
- Comorbidités somatiques : lombalgies, céphalées ou migraines, fatigue, anomalies CV, dlrs articulaires, troubles urinaires, hypoglycémie réactionnelle
- Comorbidités psychologiques : anxiété, dépression, humeur instable, trouble du sommeil, etc.
Comment est l’examen physique lors de SII?
Toujours normal
Qu’est-ce que la constipation?
Réduction de la fréquence normale des selles ou une réduction de la quantité des selles. Ça désigne aussi des selles difficiles à évacuer, petites, dure, insatisfaisantes, etc.
La constipation met en cause les organes digestifs distaux, c’est-à-dire le … et la région … Le côlon sert à absorber …% des liquides qui s’y présentent.
colon
anorectale
90%
Comparer le côlon hypo- et hyper-absorbant.
Hypo-absorbant : selles augmentées de volume et diminuées en consistance (diarrhée)
Hyper-absorbant : selles diminuées de volume et en consistance plus ferme (constipation)
Nommer différents phénomènes pouvant causer de la constipation.
Manque d’apports : absence d’ingestas = absence d’excrétas (ex jeûn)
Obstacle au côlon distal ou à la région anorectale : cause lésionnelle (sténose maligne ou inflammation) OU cause fonctionnelle (anisme, rectocèle)
Transit colique ralenti : entraîne une absorption exagérée des liquides et réguction du volume fécal dû à maladie (hypothyroïdie) et médicaments (opiacés)
Exonération déficiente : besoin d’évacuer non ressenti, répression volontaire de la défécation
Idiopathique : 70% des cas
Comparer la constipation aigue vs chronique.
Aigue : condition brève et réversible (jeûn, médicament, conditions psychosociales)
Chronique: idiopathique
Vrai ou faux?
Une endoscopie normale n’exclut pas une colite.
Vrai!!!
À quel moment suspecte-t-on la colite?
En face de diarrhée, le plus souvent accompagnée de douleurs abdominales crampiformes
* La rectorragie, si elle n’est pas attribuable à des hémorroïdes, témoigne d’un bris de la muqueuse par le processus inflammatoire
* Du mucus peut aussi être présent
Le diagnostic de la colite est le plus souvent porté lors de l’endoscopie :
* Muqueuse peut être hyperhémiée et/ou friable et/ou érosive et/ou ulcérée
* L’atteinte inflammatoire peut toucher diffusément la muqueuse ou être limitée à certains endroits
La biopsie qui peut être prélevée lors de l’endoscopie servira à confirmer ou orienter le diagnotic
Qu’est-ce que la colite microscopique?
Se caractérise par un aspect macroscopiquement normal du côlon, avec anomalies histologiques à la biopsie :
* Infiltration épithéliale par des lymphocytes (colite lymphocytaire) OU
* Épaississement de la lame basale, aussi appelée table de collagène sous-muqueux (colite collagène)
* Les 2 anomalies sont souvent coexistantes
Peut être associée à : maladie coeliaque, certains médicaments (AINS, IPP), maladies auto-immunes
Sx : diarrhée chronique légère à très sévère
Évolution :
* Bénigne avec tableau modérément sévère, auto-résolutif ou avec récidives
* Parfois tableau très sévère avec thérapies agressives
Qu’est-ce que l’hémorragie colique?
Se manifeste par des rectorragies, i.e. l’expulsion de sang rougle clair ou plus foncé. Plus la couleur du sang est foncée, plus l’origine du saignement risque d’être proximal
L’hémorragie digestive basse est marquée par le passage de sang dans le rectum en grande quantité de façon soudaine et soutenue. La majorité vont cesser spontanément
Nommer différentes causes d’hémorragie digestive basse.
- Diverticule colique : 10-40%
- Colite ischémique 5-20%, infectieuse 3-30%, inflammatoire 2-4%, radique 1-3%
- Néo ou polypes : 3-10%
- Lésions vasculaires/angiodysplasie : 3-30%
- Lésions anorectales : 5-15%
- Saignements du petit intestin : 2-15%
