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MMD1229 > APP2 > Flashcards

APP2 Flashcards

1
Q

5 étapes de l’inflammation

A 
1- Reconnaissance de l'agent nuisible
2- Recrutement de leucocytes
3- Élimination de l'agent nuisible
4- Régulation/contrôle de la réponse
5- Résolution/réparation
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2
Q

Stimuli causant l’inflammation aigue

A
  • Infection
  • Tissus nécrotiques
  • Corps étrangers
  • Trauma
  • Réactions immunitaires (hypersensibilité)
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3
Q

2 principales composantes de l’inflammation aigue

A

1- Réaction vasculaire : vasodilatation, augmentation perméabilité, activation des cellules endothéliales (adhésion et migration des leucocytes)
2- Réponse cellulaire : migration, accumulation au foyer et activation des leucocytes

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4
Q

2 types de récepteurs se retrouvant sur les phagocytes, DC, cellules épithéliales

A

1) Toll-like receptor : détecte microbes (produits bactériens, viraux) extracellulaires et ingérés, car se retrouve sans la MP et la membrane des endosomes, reconnaît PAMPs, stimule production médiateurs inflammatoires, cytokines antivirales (interféron), protéines activant leucocytes
2) Inflammasome : complexe cytoplasmique multi-protéines reconnaît produit de cellules mortes (acide urique, ATP extracell) et produit de certains microbes, , active caspase 1 qui active IL-1 qui recrute leucocytes = déclenchement réponse inflammatoire

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5
Q

Stimuli + caractéristique inflammation chronique

A
  • Infection persistante
  • Maladie inflammatoire à médiation immune
  • Exposition prolongée à des agents toxiques
  • Infiltration de cellules mononucléaires (macrophages, lymphocyte, prot, plasmatique)
  • Destruction tissulaire
  • Remplacement du tissu endommagé par du tissu conjonctif via angiogénèse et fibrose
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6
Q

Mécanismes qui augmentent la perméablité

A
  • Contraction des cellules endothéliales
  • Lésion endothéliale causant nécrose et détachement cellulaire (blessures sévères, infections, leucocytes le long des parois vasculaires sécrètes médiateurs toxiques = lésions
  • Augmentation du transport par transcytose (dans des vésicules)
  • Fuite par les nouveaux vaisseaux sanguins (cellules endothéliales immatures), VEGF augmente angiogénèse mais augmente perméabilité)
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7
Q

Séquence des événements menant au recrutement des leucocytes

A
  • Roulement et margination
  • Adhésion ferme à l’endothélium
  • Transmigration entre les cellules endothéliales (veinules postcapillaires)
  • Migration des leucocytes dans le tissu interstitiel vers le stimulus chimiotacrique
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8
Q

À quoi se lient les sélectines?

A

Sialyl-Lewis X

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9
Q

Étapes de la diapédèse

A
  • Initiation : Chimiokines stimulent la migration des leucocytes en suivant le gradient de concentration
  • Traversée : PECAM-1 (CD31), molécule d’adhésion sur leucocytes et cellules endothéliales facilite la traversée
  • Migration dans le tissu : leucocytes percent la mb à l’aide de collagénase
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10
Q

Quels sont les médiateurs chimiotactiques impliqués dans le déplacement des leucocytes?

A
  • Cytokines
  • Protéines du complément (surtour C5)
  • Produits bactériens
  • Produits du métabolisme de l’acide arachindonique
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11
Q

Types de récepteurs phagocytaires sur les leucocytes

A

Récepteur de mannose
Récepteur vidangeur/scavenger : reconnait LDL
Récepteur d’opsonine

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12
Q

Constituants des granules leucocytaires capables de tuer l’agent pathogène

A
  • ROS, NO
  • Protéine bactéricide augmentant la perméabilité
    lysosyme : dégradation revêtement oligosaccharides des bactéries
  • Major basic protein : dans les granules éosinophiles, toxiques pour les bactéries
  • Défensines : tuent les microbes en faisant des trous dans leur membrane
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13
Q

Que sont les Nets?

A

Arrangement fibrillaire exracellulaire produit par les neutrophiles
Comprend chromatine nucléaire avec protéines à (peptides antimicrobiens et enzymes), perte du noyau du neutrophile = mort
Concentrent les substances microbiennes au site d’infection, préviennent la propagation des microbes en les piégant

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14
Q

Quand les leucocytes font des lésions chez les cellules normales?

A
  • Dommages collatéraux lors d’une lutte contre les microbes
  • Réponse inflammatoire orientée vers les cellules de l’hôte
  • Hyper-réaction à une cellule inoffensive de l’environnement
  • Libération des granules : réponse exagérée quand les phagocytes rencontrent des complexes difficilement accessible = libération supplémentaire de granules
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15
Q

Cellules produisant médiateurs inflammatoires

A

Mastocytes
Macrophages
Neutrophiles
Cellules dendritique

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16
Q

4 types de médiateurs chimiques de l’inflammation

A

Amines vaso-actives
Médateurs lipidiques
Cytokines
Zygmogènes plasmatiques

17
Q

Caractéristiques amines vaso-actives

A

-Ex histamine, sérotonine
Histamine
- Préformé, dans les mastocytes adjacents aux vaisseaux sanguins
- Libération par dégranulation du mastocyte (hypersensibilité type 1 avec IgE_
- Cause vasodilatation, augmentation perméabilité, contraction des muscles lisses par liaison au récepteur H1 des cellules endothéliales
- Inactivé par histaminase
Sérotonine
- Dans granules des plaquettes et cellules neuroendorcrines
-Libéré par agrégation plaquettaire
-Neurotransmetteur régulant la motilité intestinale, vasoconstriciton (impact sur inflammation pas clair encore)

18
Q

Caractéristique métabolites de l’acide arachidonique

A

Stimulus libère AA par action de phospholipase cellulaire, deux voies enzymatiques synthétises les écosanoïdes:
- Cyclooxygénase : AA-» Prostaglandine et thromboxane
- Lipooxyénase : AA-» Leucotriène et lipoxines
-Se lient à des récepteurs couplés à une protéine G
Cyclooxygénase
- comprend cox-1 (inflammation et tissus normaux) et cox-2 (inflammation seulement)
-PGE2 : vasodilatation, perméabilité
-PGD2 : vasodilatation, perméabilité, chimioattraction neutrophiles
-PGF2 : vasodilatation, perméabilité
-PGI2 : vasodilatation, inhibition agrégation plaquettaire
-TxA2 : vasoconstriciton, agrégation plaquettaire
- Effets systémiques : douleur et fièvre
Leucotriènes
-LTB4 : agent chimiotactique et activateur neutrophile
-LTC4 devient LTD4 LTE4 : vasoconstriction, bronchospamse, augmentation perméabilité veinule
Lipoxine
- Supprime inflammation (inhibe recrutement leucocytes par chimiotaxie et adhésion à l’endothélium)

19
Q

Caractéristique cytokines et chimiokines (principales dans chaque type d’inflammation, rôle Il-17, TNF, IL-1, types de chimiokines, lieu et rôle

A
  • principale dans l’inflammation aigue : TNF, IL-1, IL-6, chimiokines
  • principales dans l’inflammation chronique : interféron -gamma et IL-12
    -IL-17 : recrute neutrophile
    -TNF et IL-1 : migration et adhésion des leucocytes à l’endothélium, activation endothélium (expression sélectine, médiateurs inflammatoires, activité procoagulante de l’endothélium), réponse systémique (fièvre, léthargie, hypotension)
    -TNF : augmente la réponse des neutrophiles à d’autres stimuli
    -IL-1 : Active fibroblaste pour synthèse de collagène, stimule prolifération cellules synoviales et mésenchymateuses, stimule la génération de Th17
    Chimiokines : 4 types
    -CXC : activation neutrophiles
    -CC : chimiotaxie monocyte, éosinophile, basophile, lymphocyte
    -C : spécifique aux lymphocytes
    -CX3C : chimiotaxie monocyte et lymphocyte T
    -Liés au protéoglycanes, en surface des cellules endothéliales et de la matrice extracellulaire
    -Production induite par les microbes
    -Rôle inflamamtion : chimiotaxie, augmente l’affinité des leucocytes avec les intégrines
  • Autre rôle : maintenir architecture des tissus
    -IL-6 : par les macrophages, augmente dans réaction locale et systémique
    -IFN-1 : inhibe réplication virale, active, macrophages
20
Q

Caractéristiques système du complément (lieu sécrétion, processus d’activation avec effets, protéines régulatrices)

A
  • Protéines plasmatiques sécrétées par le foie
    -Impliquées dans réaction innées, immunes, inflammation
  • Processus d’activation : produits de clivage des protéines = augmente perméabilité, chimiotaxie, opsonisation
    -Inactif dans le plasma
    -Cascade d’activation :
    1- 3 voies d’activation de la protéine C3
    a) voie classique : C1 se fixe à IgG combiné à l’Ag
    b) voie alternative : activé par polysaccharides (LPS endotoxines)
    c) voie de la lectine : liason lectine et mannose sur un microbe = activation C1
    2- 3 voies produisent C3 convertase qui clive C3 et C3a et C3b
    3- C3b se lie sur la cellule (opsonine) et phagocytose
    4- C3a active C5 convertase, C3a et C5a = inflammation (recrute, activation et destruction par leucocytes, libération histamine par mastocytes, C5a active voie de la lipoxygénas = plus de médiateurs ), assemblage C6 à C9 et réplication C9 = formation complexe MAC (lyse du microbe par création de pores qui font un débalancement osmotique)
    -Protéines régulatrices de l’activation :
    -Inhibiteur C1 : bloque activation C1
    -Facteur accélérant le déclin (DAF) : empêche formation de C3 convertase
    -CD59 :inhibe formation de MAC
    -Facteur H : cofacteur dans la protéolyse de C3 convertase et C5 convertase
    DAF et CD59 sont lié à la MP par un point d’encrage formé de GIP (glycolipide)
21
Q

Caractéristique facteur d’activation plaquettaire (PAF)

A

-Dérive des membranes de phospholipides
-Produit sous l’action de phospholipase A2
-Effets :
Stimule l’agrégation plaquettaire et la dégranulation des plaquettes
Bronchoconstriction
Stimule synthèse autres médiateurs
À faible concentration : vasodilatation et perméabilité
Augmente adhésion plaquettaire, chimiotaxie, dégranulation leucocytaire et éclatement respiratoire

22
Q

Caractéristiques systèmes de la kinine et de la coagulation

A

Facteur 12 (Hageman) synthétisé dans le foie et circule dans le sang jusqu’à son activation (collagène, mb, plaquettes activées). Active :
1- Système de kinine :
- Peptides vasoactifs dérivés de protéines plasmatiques (kininogènes) clivé par kallikréines = formation de bradykinine
- Effets : augmente perméabilité vasculaire, vasodilatation, contraction muscle lisse bronchique, douleur
-Rapidement dégradée par kininase
2- Système de coagulation
- Coagulation et inflammation sont reliés : Les PARs (récepteur thrombine) peuvent être sur les leucocytes (rôle inflammation) et sur les plaquettes (clive fibrinogène)
-Thrombine se lie au PAR : agrégation plaquettaire, activation endothélium (adhésion leucocytaire), génère fibrinopeptides (perméabilité et chimiotactisme), clive C5 pour générer C5a (active le complément)
3- Système fibrinolytique
- Activation par défaut lors de la coagulation
- Activateur du plamsinogène et kallikréine clive plasminogène = fibrinolyse qui participe à l’inflammation
- Dégradation fibrine augmente perméabilité
- Plasmine : clive C3 en C3a (vasodilatation), perméabilité, active le facteur 12
4 - Système du complément
- Facteur 12 produit anaphylatoxines C3a et C3b

23
Q

Caractéristique du neuropeptides comme médiateur de l’inflammation

A
  • Sécrétés par nerfs sensitifs et les leucocytes
  • Produits dans SNC etSNP
  • Effets surtout au niveaux des poumons et du tractus gastro-intestinal
  • Transmission du signal douloureux
  • Régulation pression artérielle
  • Stimule la sécrétion d’hormones par les cellules endocrine
  • Augmente perméabilité
24
Q

Rôle des ROS, NO et enzymes lysosomiales comme médiateurs inflammatoires

A

ROS
- Produit voie du NADPH oxydase
- Détruit microbes phagocytés
- Petite concentration : augmente expression chimiokines, cytokine, adhésion leucocytaire
- Dommage à l’endothélium, augmente perméabilité
NO
- Régule relâche neurotransmetteur et flux sanguin SNc
- Agent cytotoxique utilisé par les macrophages pour tuer les microbes
- Relaxation des muscles lisses et vasodilatation
- Antagoniste activation plaquettaire
- Diminue recrutement leucocytes au site d’inflammation
Enzymes lysosomiales des leucocytes
- Granules détruisent les substances phagocytés et causent des lésions tissulaires
- Protéase acide dans le lysosome
- Protéase neutre (élastase, collagénase, cathepsine) active hors de la cellule en dégradant élastine, collagène et mb
- Effets limités par les anti-protéases du plasma

25
Q

4 mécanismes anti-inflammatoires

A
  • Lipotoxine et protéines du complément
  • Macrophages activés produisent IL-10 qui inhibe la réponse des macrophages activés
  • TGF-bêta : cytokine anti-inflamamtoire et médiateur de la fibrose après l’inflammation
  • Tyrosine phosphatase inhibe les signaux pro-inflammatoires des récepteurs ayant reconnus les microbes et les cytokines
26
Q

Conditions pour une résolution tissulaire

A
  • Blessure limitée ou de courte durée
  • Peu ou pas de dommage tissulaire
  • Les cellules endommagées peuvent se regénérer
27
Q

Comment se termine la réponse inflammatoire?

A
  • Élimination des médiateurs chimique
  • Normalisation perméabilité vasculaire
  • Arrêt de l’émigration des leucocytes et mort par apoptose
  • Production de médiateurs anti-inflammatoires par les leucocytes
  • Phagocytes et drainage lymphatique enlève débris nécrotiques, fluide d’oedème et cellules inflammatoires

MMD1229 (4 decks)

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