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MMD1229 > APP1 > Flashcards

APP1 Flashcards

1
Q

Quand survient une lésion cellulaire?

A
  • Anomalie intrinsèque
  • Exposition à des agents endommageant
  • Incapacité de s’adapter à un stress
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Q

Altérations intracellulaires d’une cellule en souffrance

A
  • Gonflement de la cellule
  • Cytoplasme devient rouge (éosinophiles)
  • Figures de myéline
  • Gonflement RE et détachement ribosomes
  • Agglutination chromatine
  • Gonflement mitochondries et apparation de petites densités amorphes riches en phospholipides
  • Altérations MP (bourgeonnement, perte de microvillosités, relâchement liens intracellulaires)
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3
Q

Causes de lésions cellulaires

A
  • Manque d’oxygène (hypoxie et ischémie)
  • Agents physiques
  • Agents chimiques, toxines et drogues
  • Agents infectieux
  • Système immunitaire (auto-immune, allergique, immune excessive)
  • Anomalies génétiques (mauvais fonctionnement des protéines ou protéines mal repliées, dommage ADN, polymorphisme)
  • Déséquilibres nutritionnels (insuffisance calorie et protéines, vitamines)
  • Vieillissement (déficit dans la réponse au stress, altération réplication et réparation)
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4
Q

Causes de l’hypoxie

A
  • Ischémie
  • Oxygénation inadéquate du sang
  • Réduction de la capacité du sang à transporter l’O2
  • Perte sanguine importante
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5
Q

Effets entrée du calcium intracellulaire

A
  • Activation proétase, lipase, endonucléase, ATPase

- Augmente perméabilité des mitochondries

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6
Q

Causes de la déplétion en ATP

A
  • Réduction apport O2 et nutriments
  • Dommages mitochondries (hypoxie, toxine, radiation)
  • Action de certaines toxines
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7
Q

Décrire voie dommage des mitochondries qui mène à la nécrose

A
  • Baisse O2, toxines, radiation
  • Dysfonction mitochondriales (phosphorylation oxydative anormale)
  • Diminution ATP et augmentation ROS
  • Accumulation altérations cellulaires
  • Nécrose
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8
Q

Décrire voie dommage des mitochondries qui mène à l’apoptose

A
  • Diminution signaux de survie ADN, dommages des protéines
  • Diminution protéines anti-apoptotiques et augmentation pro-apoptotique
  • Perte de potentiel, changement pH (= échec phosphorylation oxydative)
  • Fuite des protéines mitochondriales par pores de transition comme les cytochromes C
  • Apoptose
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9
Q

Effets des ROS

A
  • Peroxydation lipidique des membranes : transfo lipides en peroxydes instables, chaîne auto-catalytique
  • Modification oxydative des protéines : dégradation des protéines ou perte de l’activité enzymatique par réticulation des protéines (formation réseau 3D), fragmentation des polypetides
  • Lésions de l’ADN : ROS réagissent avec les thymines de l’ADN = cassure des doubles liaisons = ADN simple brin
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10
Q

Causes des dommages de la membrane

A
  • Diminution synthèse phospholipides par diminution d’ATP
  • Augmentation dégradation phospholipides par phospholipases activées par calcium
  • ROS fait lipides peroxydases
  • Anormalités du cytosquelette par protéases activées par calcium
  • Diminution production de lipides : catabolisme de lipides qui s’insèrent dans la bicouche, ce qui change la perméabilité et l’électrophysiologie
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11
Q

Qules sont les tissus les plus propices de survivre en cas d’hypoxie?

A

Foie et muscles striés squelettiques à cause de leur réserve en glycogène

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12
Q

Dans quels tissus retrouvons nous surtout les lésions de reperfusion ischémique?

A

Cerveau et myocarde

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13
Q

Quels sont les mécanismes de la reperfusion ischémique exacerbant les lésions?

A
  • Augmentation formation ROS par réduction incomplète de l’oxygène lors de l’ATP ou par l’action des oxydases des leucocytes, cellules endothéliales ou parenchymateuses; antioxydants compromis par l’ischémie
  • Augmentation de l’inflammation due à l’augmentation de leucocytes (libèrent produits qui exacerbent la lésion) et de protéines plasmatiques
  • Activation du système du complément : flot sanguin rétabli, prot du complément adhèrent aux anticorps ou tissus lésés et causent plus de dommages de d’inflammation
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14
Q

Caractéristiques d’une cellule nécrotique

A

Agrégats de protéines dénaturées
Éosinophilie augmentée en périphérie
Apparence vitreuse et homogène par perte glycogène/
Figures de myéline
Vacuolisation des mitochondries avec agrégations amorphes
Gonflement des lysosomes
Membranes discontinues
Déversement du contenu cellulaire
Changements nucléaires : pycnose, caryorexie, caryolyse

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15
Q

Types de nécrose

A
  • Nécrose coagulante : architecture maintenue, texture ferme, dénaturation des protéines et des enzymes (pas protéolyse), caractéristique d’un infarctus
  • Nécrose liquéfiante : infections bactériennes= accumulation de cellules inflammatoires (leucocytes) dont les enzymes digèrent les tissus, pus = neutrophiles morts, caractéristique par hypoxie au niveau du SNC
  • Nécrose gangrèneuse : sur un membre à la suite d’une perte de circulation = nécrose coagulante atteignant plusieurs couches
  • Nécrose caséeuse : friable, blanc-jaune, nécrose rose granleuse entouré d’une bordure inflammatoire (granulome), architecture détruite, caractéristique tuberculose
  • Nécrose graisseuse : destruction de graisses par lipases pancréatiques lors de pancréatite aigue, enzymes pancréatiques liquéfient les membranes des cellules graisseuses dans le péritoine = libération de lipases qui divisent triglycérides = AG créés se lient au calcium = saponification
  • Nécrose fibrinoïde : dans les réactions immunitaires, complexes AG-AC se déposent sur les parois des vaisseaux sanguins et se lient à des prot plasmatiques = fibrinoïde, rose flash en histo
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16
Q

Quels sont les différents types de ROS?

A
  • Dans les mitochondries : lors de la redox pendant respiration, superoxyde, peroxyde d’hydrogène, hydroxyl
  • Dans les leucocytes phagocytaires (neutrophile, macrophage) : produit dans leur phagolysosome pour digérer les microbes
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17
Q

Qu’est-ce qui augmente la production de radicaux libres?

A
  • Absorption d’énergie radiante
  • Inflammation (par leucocytes comme arme)
  • Métabolisme enzymatique de médicamenta ou de produits chimiques exogènes
  • Métaux de transition
  • Oxyde nitrique
  • Reperfusion ischémique du myocarde
  • Thérapie O2 sous haute pression
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18
Q

Moyens de suppression des radicaux libres

A
  • Antioxydants : A, bêta-carotène, C, E
  • Diminution fer et cuivre par liaison protéines de stockage et de transport
  • Enzymes : Superoxyde dismutase, catalase, gluthatione peroxydase
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19
Q

Qu’est-ce qu’un anasarque?

A

Oedème sévère et généralisé avec enflure des tissus sous-cutané et accumulation de liquide dans les cavités du corps (épanchements)

20
Q

Causes de l’oedème non-inflammatoire

A
  • Augmentation pression hydrostatique : dilatation artériolaire ou trouble du retour veineux
  • Diminution pression colloïdo-osmotique : perte albumine (syndrome néphrotique = perte dans l’urine), synthèse réduite d’albumine (maladie hépatique, malnutrition)
  • Obstruction lymphatique : cause inflammatoire ou néoplasique = lymphoedème localisé
  • Rétention de sodium et d’eau : augmentation pression hydrostatique, mais dilue le sang = diminution colloïdo-osmotique
21
Q

Types d’oedème

A
  • Sous-cutané : partie les + loin du coeur, car pression hydrostatique la + élevée, point de pression = déplacement liquide (oedème à godet, pitting oedema), maladie cardiaque ou rénale sous-jacente
  • Périorbital : insuffisance rénale sévère ou syndrome néphrotique, oedème généralisé débute dans les tissus conjonctifs lâches (paupières)
  • Pulmonaire : mixte d’air, d’oedème et de GR extravasés, perturbe la diffusion d’oxygène, favorable aux infections
  • Cérébral : localisé ou généralisé, cerveau peut hernier si c’est généralisé par augmentation pression = ischémie de centre important comme le centre respiratoire
22
Q

Caractéristique hyperhémie

A
  • Augmentation du volume sanguin par processus actif avec vasodilatation artérielle (inflammation ou exercice) = engorgement sang oxygéné = érythème
23
Q

Caractéristique congestion

A
  • Augmentation du volume sanguin par processus passif avec diminution de la sortie veineuse = accumulation sang désoxygéné (hypoxie) = cyanose
  • Localisée : obstruction veinuse isolée
  • Systémique : insuffisance cardiaque
  • Mène à de l’oedème
24
Q

Types de congestion

A
  • Congestion pulmonaire aigue
  • Congestion pulmonaire chronique
  • Congestion hépatique aigue
  • Congestion héaptique chronique passive : manque de flot sanguin , mène à ischémie tissulaire
25
Q

Décrire les étapes de l’hémostase normale

A

Lésion
Vasoconstriction (endothéline + réflxe neurogénique)
Liaison GP-Ib des plaquettes avec facteur vWB endothélium
Adhésion plaquettes entre elles, liaison GP-IIb GP-IIIa avec fibrinogène = clou plaquettaire primaire
Endothélium libère facteur tissulaire
Cascade de coagulation = activation thrombine
Thrombine clive fibrinogène en fibrine = caillot secondaire
Réparation tissu
Libération t-PA (active plasmine) et thrombomoduline
Fibrinolyse

26
Q

Propriétés anti-thrombotiques de l’endothélium normal

A
  • Inhibition de l’effet des plaquettes : pas d’activation = pas d’adhésion, lorsqu’activés, Prostacycline (PGI2) et NO empêche l’adhésion et vasodilatation, production d’adénosine diphosphatase qui dégrade l’ADP et empêche agrégation
  • Inhibition facteur de coagulation :
    Heparin-like molecule active antithrombine III qui inactive thrombine
    Thrombomoduline : se lie à thrombine et change sa spécificité pour protéine C au lieu de fibrinogène = inactivation facteur Va et VIIIa
    Protéine S : agit avec protéine C
    TFPI : Inhibe directement VIIa et Xa
  • Effets fibrinolytiques : synthèse de t-PA, clive plamsinogène en plasmine, clive la fibrine, dégradation thrombus
27
Q

Propriétés pro-thrombotiques de l’entohélium lésé

A
  • Activation de plaquettes : vWF pour liaison des plaquettes à l’endpthélium endommagé
  • Activation de facteurs de coagulation : cytokines et endotoxines bactériennes activent synthèse facteur tissulaire par endothélium et diminue expression thrombomoduline
  • Effets anti-fibrinolytiques : endothélium activé sécrète PAI qui inhibe l’activation du plasminogène = limite fibrinolyse
28
Q

Types de granules cytoplasmiques des plaquettes

A
  • Granules alpha : fibrinogène, fibronectine, facteur V, vWF, facteurs plaquettaires 4, PDGF, TGT-bêta (facteur de croissance)
  • Granules denses : ADP (active plaquette), ATP, calcium ionisé (activation facteur de coagulation), histamine, sérotonine, épinéphrine
29
Q

Qu’entraîne le changement de conformation des plaquettes lors de leur activation?

A
  • Augmente agrégation plaquettaire subséquente
  • Augmente surface pour interagir avec facteurs de coagulation
  • Augmentation expression phospholipides négatifs à la surface (site de liaison calcium et facteurs de coagulation)
  • Changement conformation de GP-IIb/GP-IIIa pour se lier au fibrinogène
30
Q

Rôles thrombine

A
  • Active récepteur PAR active protéine G qui, avec TxA2 et ADP, augmente l’agrégation plaquettaire
  • Convertit fibrinogène en fibrine (ciment)
  • Stimule adhésion neutrophiles et monocytes au clou
  • Sécrète facteurs chémotactiques = réponse inflammatoire
  • Participe à la limitation du processus hémostatique
31
Q

Décrire voies intrinsèque et extrinsèque de la cascade de coagulation

A
  • Extrinsèque : activée par un déclencheur exogène, lésion tissulaire sécètre facteur tissulaire (thromboplastine) qui active facteur VII -» X -» V -» II
  • Instrinsèque : requiert exposition facteur XII (Hageman) à la surface des phospholipides -» XI -» IX -» VIII -» X -» V -» II
32
Q

Quelles sont les 3 anomalies de la triade de Virchow ?

A
  • Lésion endothéliale augmente facteur pro-coagulant et diminue facteur anti-coagulant
  • Altération de la circulation sanguine normale : turbulence ou stagnation qui causent activation endothéliale, perturbation circulation laminaire (plaquettes en périphérie), ralentissement élimination facteurs de coagulation activés et empêche arrivée facteurs d’inhibition
  • Hypercoagulabilité du sang : altération primaire (génétique) ou secondaire (acquise : état hyperoestrogénique, cancer disséminé, vieillissment, tabac, obésité, immobilisation, infarctus, lésions tissus)
33
Q

Que sont les lignes de Zahn?

A

Laminations faites sur le thrombus par des dépôts de plaquettes et de fibrine en alternance avec des zones plus foncées de globules rouges. Se forment uniquement dans le sang circulant, donc permet de différencier les thrombus ante-mortem et post-mortem

34
Q

Types de thrombose

A
  • Thrombose murale : chambre du coeur (anormalité contraction myocarde, blessure endomyocarde) ou lumière aortique (athérosclérose, dilatation par anévrisme)
  • Thrombose artérielle : Riche en plaquette comme le thrombus est formé suite à l’activation plaquettaire, surimposée sur une rupture de plaque d’athérosclérose, au site de dommage endothélial ou zone turbulence, progresse au coeur (peut donner infarctus)
  • Thrombose veine (thrombophlebite) : à un site de stagnation car plus facteurs coagulation, circulation veineuse lente = bcp GR enchvêtrés (thrombus rouge ou thrombus de stase), 90% du temps MI, peut emboliser les poumons
  • Thrombus post-mortem : gélatineux, partie rouge et partie supérieure graisseuse, pas attaché au mur du vaisseau sanguin, thrombose veine profonde et superficielle
  • Végétation (thrombose sur les valves cardiaques)
35
Q

Facteurs déclenchant la coagulation intravasculaire disséminée + résultat

A
  • Relâchement de thromoplastine (facteur tissulaire active cascade coagulation) dans la circulation. Ex : placenta durant la grossesse, par granules leucémiques, trauma majeur
  • Lésions à grandes échelles des cellules endothéliales. Ex: septicémie, complexe Ag-Ac (lupus), températures extrêmes, hypoxie, acidose, choc
  • Résultat : production accrue de thrombine et émoussement de la voie d’inhibition qui limite la coagulation
36
Q

Quelle est la première conséquence d’une embolie systémique (embolie artérielle)? et une embolie de la circulation pulmonaire?

A
  • Ischémie et nécrose (infarctus) des tissus sous-jacents

- Hypoxie, hypotension, défaillance du coeur droit

37
Q

Qu’est-ce qu’une embolie paradoxale?

A

Passage de l’embolie entre les atriums et les ventricules par un défaut = accès à la circulation systémique

38
Q

Causes principales embolies systémiques (dans la circulation artérielle) et leur lieu d’arrêt

A

Causes :
- 80% : thrombose murale intracardiaque associée à infarctus du ventricule gauche
- Embolie paradoxale venant du système veineux
- Anévrisme de l’aorte
- Thrombose d’un décollement d’une partie de plaque d’athérosclérose
Point d’arrêt:
- 75% : MI
-10% : SNC
- Autres : intestins, reins, rate

39
Q

Types d’embolie

A
  • Thromboembolie pulmonaire
  • Embolie systémique
  • Embolie graisseuse et de la moelle : écrasement tissu mou ou rupture d’une partie de la moelle osseuse = relâche de globules gras microscopiques dans la circulation, courant après réanimatiion cardio-pulmonaire vigoureuse
  • Embolie gazeuse : Bulles de gaz en circulation s’accumule, obstrue circulation, ischémie distale, petit = pas d’effets délétères, moyen = hypoxie, gros = mort
  • Embolie du liquide amniotique : mortalité 80-85%, liquide amniotique dans la circulation maternelle via déchirement membrane placentaires ou rupture veines utérines : dyspnée sévère, choc hypotensif, coma, morbidité et mortalité causée par activation coagulation et immunité innée
40
Q

Formes d’embolie gazeuse

A
  • Maladie de décompression
  • The bends
  • Le choc : détresse respiratoire, bulle d’air dans les poumons
  • Maladie de caisson : bulles dans le SNC causent handicaps mentaux jusqu’au coma
41
Q

Types d’infarctus

A
  • Infarctus rouge : tissus mous où le sang s’accumule, tissus où il y a double circulation, tissus antérieurement obstrués, poumons ou organes spongieux
  • Infarctus blanc (anémique) : embole formé à partir de végétations infectées ou microbes se propagent au tissu nécrotique
42
Q

Facteurs influençant le développement d’un infarctus

A
  • Nature de l’apport sanguin vasculaire : présence d’une circulation parallèle ou non (le + important)
  • % obstruction et vitesse dév. occlusion : lent = moins d’infarctus
  • Vulnérabilité du tissu à l’ischémie : certains peuvent survivre plus longtemps sans apport sanguin
  • Saturation en oxygène du sang : Taux anormalement bas d’O2 augmente le risque d’infarctus
43
Q

Types de choc

A
  • Cardiogénique : échec du myocarde à pomper efficacement le sang, vasoconstriction artériolaire garder le sang aux organes vitaux, augmentation résistance
  • Hypovolémique : Perte du volume sanguin ou plasmatique, vasoconstriction et augmentation résistance
  • Septique : infection microbienne -» réponse immunitaire systémique -» vasodilatation artérielle et veineuse (hyperémie, oedème, chaleur)
  • Anaphylactique : Réaction d’hypersensibilité aux IgE -» vasodilatation systémique et augmentation perméabilité vasculaire
  • Neutrogénique : lésions moelle épinière ou anesthésie (dysfonction SNC) -» vasodilatation artériolaire -» perte tonus artériolaire
  • Les chocs septique, anaphylactique et neutrogénique sont distributifs = vasodilatation artérielle intense donc moins de résistance= le sang passe trop vite donc l’O2 n’a pas le temps de sortir pour se rendre aux tissus
44
Q

Stades du choc

A
  • Phase non-progressive : mécanismes compensatoires réflexes activés et maintien perfusion organes vitaux, mécanismes neurohumoraux maintiennent éjection cardiaque et pression ( barorécepteur, catécholamines, axe RAA, ADH, stimulation sympathique), tachycardie, vasoconstriction périphérique, conservation rénale fluide
  • Phase progressive : hypoperfusion généralisée des tissus et débalencements métabolique et circulatoire (acidose), hypoxie généralisée -» glycolyse anaérobique -» acide lactique -» baisse pH et diminution réponse vasomotrice -» dilatation artérioles -» sang dans microcirculation -» diminution DC, organes vitaux commencent à être défaillants comme les mécanismes compensatoires ne suffisent plus, vasoconstriction systémique = hypoperfusion rénale, muscles respiratoires, myocarde, cérébrale
  • Phase irréversible : lésions trop sévères, survie impossible malgré correction de l’état, fuite d’enzymes lysosomales, augmentation synthèse NO pas bon pour contraction myocarde, intestin ischémique laisse entrer flore intestinale dans la circulation (choc septique), insuffisance rénale
45
Q

Physiopathologie du choc septique

A

1) Médiateurs inflammatoires (pro et anti) : Reconnaissance PAMPs des microbes par récepteurs immunité innée (TLR) entraîne :
- activation cellules immunitaires : relâche médiateurs inflammatoires, expression molécules d’adhésion, cytokines et chimiokines, activation cellules endothéliales
- activation du complément
- activation facteur de coagulation XII
- mécanismes régulateurs immonosuppressifs pour contrer activation immunitaire
2) Activation et lésion endothéliale cause : thrombose, augmentation perméabilité, vasodilatation
3) Anomalies métaboliques : hyperglycémie, augmentation production acide lactique
4) Dysfonction des organes causée par diminution nutriments, stress oxydatif apparaît, effets systémiques : fièvre, diminution contractibilité cardiaque, syndrome de détresse respiratoire aigue

MMD1229 (4 decks)

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