APP1 - obj1-2 Flashcards
lésions cells. surviennent qd?
- stress important qui les empeche de s’adapter
- agents endommageant
anomalies intrinsèques
étapes des lésions cell.
- homeostasie et adaptation
- lésion cell. réversible
3.a. rep fonctionnelle et structurelle de l’hôte
3.b. atteinte irréversible (nécrose et apoptose)
quand les changements sont révèrsibles
si stimulus endommageant disparait
types de lésions cells réversibles
- cellular swelling: échec de fonctionnement des pompes ioniques-énergie dép- inhabileté à maintenir homéostasie des fluides et ions
- fatty change: lésions hypoxiques, vacuoles lipidiques dans cyto (cardiomyocytes, hépatocytes)
altérations microscopiques lors des lésions réversibles
- gonflement de la cell et de ses composantes
- altération de la membrane plasmique
- dilatation RE et détachement des ribosomes
- altérations nucléaires: agglutination de la chromatine
changement mito: gonflement et apparition de petites densités amorphes
altérations macroscopiques des lésions réversibles
enflure cell. affecte pls cells = paleur, aigm de la turgescence et augm du poid de l’organe blessant
nécrose
dommages sévères aux membranes, des enzymes lysosomales pénètrent le cyto et digèrent la cell. et le contenu de celle-ci sort = nécrose.
toujours patho et cause souvent inflammation
apoptose
dommages à l’ADN ou prot de la cell., il y a dissolution de l’ADN nucléaire, fragmentation de la cell sans perte complète de l’intégrité de la membrane et enlèvement rapide des débris cell.
phagocytose
causes des lésions cells
- hypoxie
- agents physiques (trauma, température)
- agents chimiques et drogues ( glucose er sel = directement ou en modifiant équilibre éléctrolytique)
- agents infectieux
- reactions immunitaires ( Ag du soi et microbe qui induisent reaction contre cell)
-dérangement génétique - déséquilibre nutritionnel
hypoxie
défiecience en oxygène causant lésion cell. en réduisant la respiration aérobie oxydative
facteurs: ischémie, oxygénation inadéquate due à un arrêt cardio-respi, reduction de la capacité de transport de O2, perte sanguine
de quoi dépend la rep cell. au stimulus? et les conséquences?
durée, sévèrité, nature du stimuli agressant
type, de l’état et de l’adaptabilité de la cell. lésée
principaux mécanismes de lésions cell.
- dépletion en atp
- dommages aux mito et dysfonction
- calcium intracell en entrée massive
- oxygène et ses dérivées radicaux libres
- déféctuosité de la perméabilité de la membrane
- dommages à l’ADN et aux protéines
Déplétion en ATP
- dommages hypoxiques et chimiques
- effets du manque d’ATP sur la cell.:
1. dim de l’activité de la pompe Na+ energie dep: accumulation de Na+ et d’efflux de K+. augm d’eau par osmose = gonflement de la cell. et dilatation du RE.
2. énergie cell. altérée: augm de glycolyse. glycogène stocké dim rapidement, dim pH, moins grabde activité des enzymes de la cell.
3. dim pompe Ca2+: augm Ca2= à l’intérieur de la cell.
4. protéines mal repliées entrainant réaction cell: ribosomes détachées du RE, réduction de la synthèse des protéines.
dommages mitochondries et dysfonctions
sensibles à l’hypoxie, toxines chimiques, radiation
- impossibilité de faire phosphorylation oxydative, moins d’ATP et donc nécrose. (formation d’espèces d’oxygènes réactives avec effets délétaires)
- formation de portes transitionnelles perméables mitochondriale: perte de potentiel de membrane mito, changeement de pH+ échec phosphorylation oxydative, augm de la perméabilité de la membrane = libération de prot. activant cytoplasme.
Calcium intracell. en entrée massive
Ca2+ importants médiateurs de dommages cell.
-accumulation de Ca dans les mito entraine ouverture de la perméabilité et dim de production d’ATP.
- augm Ca2+ dans le cytosol active le nb d’enzymes, avec potentiels effets délètères sur les cells.
oxygène et ses dérivés radicaux libres
excés de radicaux libres = stress oxydatif
effets patho: peroxydation lipidique des membranes, modif. oxydative des prot, lésions ADN
défectuosité de la perméabilité de la membrane
- causées par déplétion en ATP, peroxydation des membranes
- conséquences : dommage à la membrane plasmique ( perte de balance osmo et contenu cell), mitochondriale (dim ATP) et lysosomiale (liaison des enzymes dans le cyto)
dommage ADN et aux autres protéines
si irréversibles, apoptoe
sur quoi repose la nécrose
digestion enzymatique cell. : enzymes dérivent des lysosomes de la cell. mourante et des lysosomes des leucocytes faisant partie de la rep inflam.
dénaturation des protéines
caractéristiques d’une cell. nécrotique
- éosinophilie augmentée
- changements nucléaires (caryolyse, pycnose, caryorexie)
- vacuolisation des mitochondries avec agrégations amorphes
- dommages à la membrane plasmique
- gonflement des lysosomes
nécrose coagulante
architecture tissulaire maintenu qlq jours, lésion dénature protéines structurales et les enzymes empêchant protéolyse. cells éliminés par phagocytose par l’action des enzymes lysosomales des leucocytes.
nécrose liquéfiante
cells. lésées digérées par enzymes lysosomales des leucocytes transformant le tissu en une masse liquide et visqueuse. tissus digérés par les phagocytes
nécrose gangreneuse
membre suite à perte de la circulation sanguine et à une nécrose coagulante impliquant pls couches de tissus.
qd inf bact = gangréneuse mouillés
nécrose caséeuse
région nécrosée d’apparence friable et blancge
cells lysées/ fragmentées et débris granuleux enfermés à l’int d’une bordure inflammatoire distincte (granuloma). tuberculose
nécrose graisseuse
enzymes pancréatiques sortent des cells acineuses et liquéfient des membranes des. cells. graisseuses dans le péritoine, Les lipases sont libérées et divisent les TG qui étaient dans cells. graisseuses. AG se lient au Ca2+ = zones blanchâtres visibles
nécrose fibrinoide
réactions immunitaires impliquant vaisseaux sanguins.
complexes Ag-Ac se déposent sur les parois artérielles et se lient à la fibrine qui s’est échappée des vaisseaux
causes de réduction du flot sanguin
obstruction mécanique du système artérielle
réduction du drainage veineux
ischémie
compromet apport des substrats de la glycolyse, ainsi, resp aérobie ne se fait plus dans l’ischémie mais la resp anaérobie se termine lorsque:
plus de substrats pour glycolyse
inhibée par accumulation de métaboliques qui aurait été retiré par le flot sanguin normalement
mécanismes de lésions cell.
- dim de l’oxygène dans la cell.
- perte de la phosphorylation oxydative et dim de prod d’ATP: défaillance des pompes Na+, augm eau , perte K+, gonflement cell, influx Ca+
- perte progressive de glycogène et dim de la synthèse protéique
- dispersion du cytosquelette entraine: disp des microvilli, formation de blebs, figures de myélines
- gonflement de mito et de la cell en général
SI APPORT EN OXYGÈNE RESTAURÉ, PERTURBATIONS = RÉVERSIBLES - gonflement important dans mito et lysosomes et dommage membranaire serieux
- Dev de larges masses floculantes et amorphes dans la matrice mito
8.entrée massive en Ca - mort par nécrose ou apoptose ( composants cells. dégradés, perte enzyme dans extra cell)
- cells mortes remplacées par masses de phospholipides (figures de myéline)
- masses peuvent être phagocytées par leucoytes ou dégradé en fatty acid
- calcification possible des fatty acid
mécanismes durant perfusion cellulaire
- Generation de reactive oxygène et nitrogène species ROS durant reoxygénation:
par les cells. endothéliales et parenchymateuses et par infiltration des leucocytes. production mito d’ATP suite aux dommages mito entrainent reduction incomplète de l’Oxygène. peut résulter de l’action des oxydases des leucocytes, des cells. endothéliales ou des cells. parenchymateuses.
mécanisemes de défense anti-oxydant compromis par ischémie = accumulation de radicaux libres.
médiateurs des lésions peuvent pénétrer dans les cells, et endommager la mito et entrainer augm de la prod de radicaux libres - inflammation par prod de cytokines et augm de l’expression des molécu;es d’adhésion par les cells parenchymateurses et endothéliales hypoxiques.
activation du système du complément; qd le flot sanguinest rétabli, le sprot du compléments adhèrent aux Ac et causent plus de dommages et inflammation
