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Bloc Locomoteur > APP 5 > Flashcards

APP 5 Flashcards

1
Q

2 groupes qui stabilisent le genou +
Nommez les structures associés à ces 2 groupes

A
  • Stabilisateurs passifs : ligaments collatéraux, ligaments croisés, ménisques et capsules articulaires
  • Stabilisateurs dynamiques : quadriceps, ischio-jambiers, muscle poplité
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2
Q

3 éléments osseux du genou

A
  • Fémur
  • Tibia
  • Patella
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3
Q

Compléter la phrase : La métaphyse fémorale distale se développe en…

A

2 condyles (surface articulaire) médial et latéral

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4
Q

Les condyles médial et latéral du fémur distal s’articule avec quoi ?

A

Les plateaux tibiaux médial et latéral

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5
Q

Forme de la surface articulaire des condyles médial et latéral

A

Convexe

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6
Q

Forme de la surface articulaire des plateaux tibiaux

A

Concave

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7
Q

Compléter la phrase : Les surfaces articulaires des condyles fémoraux se joignent antérieurement afin de s’articuler avec…

A

La rotule (patella)

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8
Q

Postérieurement, est-ce que les condyles fémoraux sont joints ensemble ?

A

Non, ils sont séparés pour former la fosse intercondylaire

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9
Q

De quoi est composé le tibia proximal ?

A

Condyles médial et latéral (plateaux tibiaux)

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10
Q

Qu’est-ce qui sépare les plateaux tibiaux ?

A

L’éminence intercondylaire ayant des tubercules intercondylaires médial et latéral

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11
Q

Que reçoit l’éminence intercondylaire ?

A

Zones antérieure et postérieur reçoivent les ligaments croisés et les cornes des ménisques

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12
Q

L’éminence intercondylaire a-t-elle un attachement ligamentaire ?

A

Non !

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13
Q

Rotule fait partie de quelle structure

A

Le tendon du quadriceps

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14
Q

2/3 proximaux de la surface de la rotule

A
  • Articulation avec la surface antérieure des condyles fémoraux
  • Divisés par une crête longitudinale en facettes médiale et latérale
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15
Q

1/3 distal de la surface de la rotule

A

Fournit l’attachement pour le ligament patellaire

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16
Q

Le tendon du quadriceps s’insère où sur la patella?

A

Bordure supérieure

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17
Q

Extensions réticulaires du vaste médial et latéral s’insèrent où sur la patella?

A

Les bords correspondants de la rotule

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18
Q

Nommer les ligaments du genou

A
  • Ligaments collatéraux : médial et latéral
  • Ligaments croisés : antérieur et postérieur
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19
Q

Fonction du LCM

A

Permet de résister au stress valgus (stabilité médio-latérale)

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20
Q

Partie superficielle du LCM : origine et insertion

A
  • Provient de l’épicondyle fémoral médial
  • S’insère distalement sur le tibia proximal a/n des tendons des muscles sartorius, gracile et semi-tendineux (patte d’oie)
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21
Q

Partie profonde du LCM : origine et insertion

A

Épaississement de la capsule du genou qui se mêle aux fibres de sa partie superficielle lors de son insertion sur le tibia (proximal)

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22
Q

Fonction du LCL

A

Permet de résister au stress en varus

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23
Q

LCL : origine et insertion

A
  • Provient du condyle fémoral latéral, antérieur et au-dessus du tendon du muscle poplité
  • S’insère sur l’aspect latéral de la tête de la fibula
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24
Q

Fonction du LCA

A

Permet de résister à la translation antérieure du tibia p/r au fémur (freiner recul du condyle latéral ou mouvement antérieur du tibia)

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25
Q

LCA : origine et insertion

A

Origine : Épine tibiale médiale + cornes antérieures des ménisques
Insertion : va vers le haut, postérieur et latéral vers la moitié postérieure de la face latérale de la fosse intercondylaire

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26
Q

2 faisceaux fonctionnels du LCA
Tendus respectivement dans quels mouvements ?

A
  • Faisceau antéro-médial : tendu en flexion
  • Faisceau postéro-latéral : tendu en extension
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27
Q

Dans quels mouvements du genou le LCA est-il relâché ?

A

Aucun, il maintient une certaine tension tout au long du mouvement complet de l’arc du genou

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28
Q

Quels éléments du LCA permettent de contrer les translations aN ?

A

Les mécanorécepteurs dans le LCA = proprioception protectrice contre les translations aN

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29
Q

Fonction du LCP

A

Permet de résister à la translation postérieure
- Freine l’avancement du condyle médial ou freine le recul du tibia (contraire au LCA)

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30
Q

LCP : origine et insertion

A

Origine : Plateau tibial sur la surface rétro-spinale (aire intercondylaire en post)
Insertion : Va en antérieur + supérieur vers la partie antérieure de la face médiale de la fosse intercondylaire du fémur

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31
Q

2 ensembles fonctionnels du fémur

A
  • Ligament ménisco-fémoral antérieur (Ligament de Humphrey)
  • Ligament ménisco-fémoral postérieur (Ligament de Wrisberg)
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32
Q

D’où proviennent les 2 ensembles fonctionnels du LCP ?

A

Proviennent de la corne postérieure du ménisque latéral = contribuent à sa fonction

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33
Q

Qu’est-ce que les ménisques médial et latéral du genou ? (contenu, forme, emplacement)

A
  • Anneaux fibrocartilagineux
  • En forme de croissant
  • Bordent la périphérie des plateaux tibiaux
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34
Q

Fonctions des ménisques du genou

A
  • Facilitent la transmission de la charge
  • Diminution des contraintes de la surface articulaire
  • Approfondissement des surfaces articulaires du plateau tibial
  • Contribuent à la stabilité des articulations
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35
Q

Décrire le ménisque médial

A
  • En forme de C
  • Amarré à la capsule sur toute son étendue de son bord périphérique
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36
Q

Décrire le ménisque latéral

A
  • Forme un cercle incomplet
  • Indépendant du LCL (+ grande mobilité)
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37
Q

Quel ménisque a une plus grande mobilité ?

A

Ménisque latéral (indépendant du LCL!)

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38
Q

Comment sont organisées les fibres de collagène des ménisques ?

A

Fibres de collagène disposées radicalement et circonférentiellement (longitudinal)

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39
Q

Quel est le rôle des fibres circonférentielles (longitudinales) des ménisques ?

A

Dissipent les contraintes du « cercle » et permettent une expansion méniscale sous des charges compressives

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40
Q

Par quoi sont reliés les ménisques en avant ?

A

Ligament transverse du genou

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41
Q

Raison de décharge après blessure méniscale

A

Suture méniscale

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42
Q

Genou est + stable en flexion ou extension ?

A

En extension

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43
Q

Le fait que la plupart des activités sont réalisées en flexion (+/- importante) a quel impact sur la stabilité du genou ?

A

Prédispose le genou aux lésions ligamentaires!

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44
Q

Quels aspects du traumatisme du genou prédisposent aux lésions méniscales?

A
  • Si le genou était en charge lors du traumatisme
  • S’il existait des contraintes de rotation
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45
Q

Pourquoi connaître la position du genou (flexion ou extension) lors du traumatisme?

A

Détermine les structures anatomiques atteintes

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46
Q

Signes fonctionnels de la déchirure ligamentaire et méniscale

A
  • Craquement
  • Sensation de déboîtement
  • Gonflement
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47
Q

Que signifie le craquement du genou?

A

Signe de gravité
- Peut correspondre à une rupture ligamentaire ou une fracture associée

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48
Q

Que signifie la sensation de déboîtement?

A

Évoque une lésion du pivot central (LCA ou LCP)

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49
Q

Que signifie le gonflement?

A

Contemporain au traumatisme = hémarthrose =rupture du pivot central
Secondaire = hydarthrose (accumulation de liquide, surtout de synovie, dans une articulation) = rupture méniscale ou ligamentaire périphérique

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50
Q

S/Sx déchirure ligaments collatéraux (LCM et LCL)

A
  • Sensibilité du côté impliqué (DLR genou) mais peuvent marcher
  • Site de sensibilité maximale varie, car le ligament peut être partiellement ou complètement déchiré sur n’importe quel site
  • Entorses isolées de LCM ou de LCL provoquent un gonflement des tissus adjacents MAIS pas d’épanchement articulaire significatif
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51
Q

Dans quelles conditions un épanchement articulaire significatif du genou est couramment observé?

A

Lésions du ménisque ou du ligament croisé

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52
Q

Investigation déchirure ligaments collatéraux

A

Évaluer la laxité du genou dans différentes positions / douleur

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53
Q

Sur quoi est basée la laxité ligamentaire lors de l’investigation

A

Basée sur l’ouverture des articulations:
- Grade 1 (0 à 5mm)
- Grade 2 (5 à 10mm)
- Grade 3 (>10mm)

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54
Q

Laxité en extension complète indique quoi?

A

Indique une perturbation des structures ligamentaires

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55
Q

Lésions LCA ou LCP probables dans quels cas lors de l’investigation?

A

Laxité en varus ou valgus de grade 3 présents à l’extension complète

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56
Q

Instabilité observée uniquement lorsque le genou est en flexion indique quoi et pourquoi?

A

Blessure ligamentaire collatérale isolée car la capsule postérieure et les ligaments croisés = détendus

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57
Q

Ligament possible atteint lors d’une laxité en valgus en extension

A

LCM + LCA

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58
Q

Ligament possible atteint lors d’une laxité en valgus en flexion de 20 degrés (genou déverrouillé)

A

LCM

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59
Q

Ligament possible atteint lors d’une laxité en varus en extension

A

LCL + LCA + LCP

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60
Q

Ligament possible atteint lors d’une laxité en varus en flexion de 20 degrés (genou déverrouillé)
L’examen serait en quelle position typique?

A

LCL
Examen en position de Cabot (grenouille)

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61
Q

Est-ce qu’une chx du ligament collatéral est souvent utilisée comme traitement?

A

Non, tx non chirurgical de la lésion du ligament collatéral isolé = satisfaisant

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62
Q

Est-ce qu’une déchirure du ligament collatéral est claire à identifier au début? Sinon, pourquoi?

A

Non : La douleur initiale + gonflement + spasme musculaire = peuvent masquer le degré de la blessure

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63
Q

Comment on gère les entorses LCM et LCL de façon générale?

A

Nécessite une évaluation continue des éventuelles blessures méniscales et des ligaments croisés associées

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64
Q

Traitement entorse bénigne du LCM

A

Traitement fonctionnel!
- Attelle amovible quelques jours si douleurs importantes, relayée par une genouillère x 15 jours
- Antalgiques, AINS, glace
- Rééducation précoce (physiothérapie : entretien des AA, etc.)

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65
Q

De quoi résulte une entorse isolée du LCM

A
  • Impact latéral du membre = force de valgus sans rotation (ex : football)
  • Mécanisme classique : traumatisme en valgus, ROT externe sur un genou en semi-flexion (VALFE)
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66
Q

Laxité valgus de 3e grade en extension complète indique quoi?

A

Déchirure LCM + capsule postérieure

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67
Q

Entorse isolée du LCL : quand ça arrive ?

A

Moins fréquent
- Se produit avec force de varus
- Mécanisme classique : trauma en varus, ROT interne sur un genou en semi-flexion (VARFI)

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68
Q

Laxité varus de 3e grade en extension complète indique quoi?

A

Déchirure du LCL + région capsulaire postéro-latérale

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69
Q

Déchirure LCA : permet quels mouvements?

A

Permet ROT interne + instabilité en varus/valgus avec le genou en extension

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70
Q

Comment se produit une blessure par déchirure du LCA, le + souvent?

A

+ souvent blessé sans contact par une angulation de valgus en décélération et une force de ROT externe
(blessure par contact = rare)

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71
Q

Dans quel sport peut-on entre autre se déchirer le LCA et quel est le mécanisme sous-jacent?

A

Au basket :
- LCA déchiré lorsqu’un joueur atterrit d’un saut avec le genou en hyper-extension et le tibia en ROT interne (= force en ROT externe)

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72
Q

Manifestations déchirure LCA

A

Entend un «pop» suivi d’une douleur intense + oedème

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73
Q

Classique triade de lésion

A

LCA, LCM et ménisque médial

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74
Q

Signe important montrant déchirure LCA

A

Épanchement marqué + hémarthrose aiguë du genou

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75
Q

Méthodes investigations déchirure LCA

A
  • Test de Lachman
  • Test du tiroir antérieur
  • RX
  • IRM
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76
Q

Manoeuvre la + sensible pour détecter les déchirures LCA et comment l’interpréter?

A

Test de Lachman :
- Si ligament intact : translation antérieure minimale + arrêt dur
- Si ligament déchirure : + de translation antérieure + arrêt mou
Ischios = doivent être détendus pendant le test = éviter les résultats faussement négatifs

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77
Q

Test du tiroir antérieur

A

+ facile à réaliser mais moins sensible que Lachman
- Déplacement > 5 mm p/r au côté non impliqué = déchirure LCA (augmentation de la translation ou arrêt mou)

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78
Q

RX servent à quoi dans le Dx d’une déchirure du LCA

A

Excluent surtout d’autres blessures
Permettent de dépister / rechercher :
- Fractures ou avulsions des insertions ligamentaires
- Déplacement anormal (bâillement articulaire = rupture ligamentaire)

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79
Q

Utilité de l’IRM pour déchirure LCA

A

Obtenue pour confirmer le Dx et délimiter les blessures associées si la reconstruction chirurgicale est prévue

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80
Q

Traitements généraux des ligaments croisés

A
  • Ne se guérissent pas avec un Tx sans opération
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81
Q

Déchirure ligament croisé : que peut-il arriver si on traite pas ?

A
  • Instabilité récurrente résultante = rend le retour au niveau précédent d’activité sportive improbable
  • Prédispose le patient à des déchirures méniscales subséquentes + l’arthrose
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82
Q

Peut-on réparer directement le LCA ?

A

Non : réparation directe ne fonctionne pas

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83
Q

Traitement chirurgical déchirure LCA avec résultats les + prometteurs ?

A

Procédures reconstructives (ligamentoplastie) comprenant l’incorporation de tendon

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84
Q

Combien de temps dure l’arrêt des activités sportives suite à déchirure du LCA ?

A

6-9 mois

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85
Q

Complications déchirure LCA

A
  • Arthro-fibrose
  • Déchirures répétées du LCA
  • Sx patellaires
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86
Q

Ddx déchirure du LCA

A

Déchirure de ménisque ou du LCP

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87
Q

Quand les lésions du LCP se produisent ?

A
  • Se produisent ++ avec le genou en flexion
  • Peuvent être secondaires à une blessure par hyperextension
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88
Q

Ligament le + fort du genou

A

LCP

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89
Q

Récurrence lésions isolées du LCA vs LCP

A

Lésions du LCP isolées beaucoup moins fréquentes que les lésions du LCA

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90
Q

Extension sévère / valgus / blessures au contact de ROT interne : quels ligaments touchés?

A

LCA déchiré en 1er puis le LCP est perturbé

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91
Q

Est-ce qu’il y a présence d’un épanchement suite à une déchirure du LCP ?

A

Oui, épanchement se développe dans les 24h mais n’est PAS aussi important que celui observé dans les lésions de LCA

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92
Q

Tests pour évaluer la stabilité du LCP + description

A

1) Signe du pouce
- Placer la jambe à 90 degrés de flexion
- Habituellement : plateau tibial antérieur aux condyles fémoraux = permet aux pouces de se reposer sur le plateau tibial
- Avec LCP interrompu : tibia recule = moins d’espace pour le pouce
- Si LCP complètement déchiré = plateaux tibiaux en ligne avec les condyles fémoraux

2) Test du tiroir postérieur
- Translation postérieure accrue +
- Arrêt mou à la manoeuvre

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93
Q

Traitement traumatismes LCP isolés

A

Traités dans un programme de réadaptation mettant l’accent sur : augmentation mvmt + renforcement des quadriceps

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94
Q

Instabilité persistante ou récurrente suite à trauma isolé du LCP indique quoi?

A

Suggère : lésions méniscales concomitantes

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95
Q

Si trauma LCP + lésions méniscales associées, les Pt pourraient avoir besoin de quel traitement?

A

Procédures de reconstruction

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96
Q

DDx lésion du LCP

A

Lésion du LCA

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97
Q

Rôle global du ménisque

A

Dissiper le stress

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98
Q

Le ménisque est sensible à quels types de blessures ?

A

Blessures causées par source anormale de stress

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99
Q

Quel ménisque est le + déchiré et pourquoi?

A

Ménisque médial = déchiré 4-5x ++ que le ménisque latéral car ménisque médial = moins mobile

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100
Q

Quelle clientèle subit le plus de déchirure du ménisque latéral

A

Jeunes adultes ++

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101
Q

Est-ce que des déchirures du ménisque peuvent être isolées ?

A

Oui

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102
Q

Déchirures du ménisque latéral sont + fréquentes avec quelle autre lésion?

A

Avec des lésions aiguës du LCA

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103
Q

Déchirures du ménisque médial sont + fréquentes avec quelle autre lésion?

A

Avec des déchirures chroniques du LCA

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104
Q

Comment une déchirure du ménisque peut nuire aux mouvements de translation normale du genou?

A

Partie déchirée = instable = peut se déplacer de manière intermittente = interférer avec les mouvements de translation normale du genou

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105
Q

Les lésions méniscales sont-elles traumatiques ou dégénératives

A

Peuvent être les 2 !

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106
Q

S/sx ménisque déchiré

A

4 signes cardinaux :
- Douleur
- Épanchement : hydarthroses récidivantes (notamment après effort physique)
- Dérobement (sentiment que les MI ne portent plus le corps)
- Blocage : en flexion, genou mou/lousse/slac + capture intermittente

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107
Q

Investigations déchirure méniscale

A
  • RX
  • IRM
  • Sensibilité à la ligne interarticulaire
  • Épanchement + gonflement du genou qui s’aggrave avec activité
  • Test McMurray (+)
  • Test de Thessaly (+)
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108
Q

Investigations déchirure méniscale : sx accentués par quels mouvements ?

A

Accroupissement + torsion

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109
Q

RX déchirure méniscale

A

RX normal mais peut démontrer épanchement articulaire

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110
Q

IRM déchirure méniscale

A
  • Confirme Dx s’il n’est pas clair
  • Intérieur du disque = hyperdense
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111
Q

Investigations déchirure méniscale : Test McMurray

A

Pt sur le dos : Flexion/extension passive du genou

(+) si clic a/n de l’interligne articulaire + DLR
Indiquent déchirure de la corne postérieure du ménisque (site + fréquent)

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112
Q

Investigations déchirure méniscale : test de Thessaly

A

Pt sur 1 jambe et fait rotation du corps et genou

(+) si DLR à la région médiale ou latérale

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113
Q

Traitement pour petites déchirures causant des sx limités

A

PAS de traitement

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114
Q

Traitement pour déchirures méniscales provoquant des sx persistants

A

Doivent être traitées par excision de la partie déchirée ou la réparation du ménisque

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115
Q

Pourquoi traiter une déchirure méniscale par voie chirurgicale ?

A
  • Prévenir la progression de l’arthrite provenant de l’érosion du cartilage articulaire adjacent
  • Conserver autant de ménisque que possible
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116
Q

Traitement pour déchirures impliquant l’intérieur avasculaire des 2/3 du ménisque

A

Débridement par arthroscopie et une méniscectomie partielle

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117
Q

Traitement pour déchirures impliquant le 1/3 périphérique du ménisque

A

Réparation des déchirures longitudinales périphériques
- Vascularité suffisante + propriétés de cicatrisation
- Chez les jeunes patients

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118
Q

Types de déchirures méniscales

A
  • Traumatique
  • Dégénérative
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119
Q

Quelle âge surviennent les déchirures du ménisque traumatiques ?

A

Fin de l’adolescence jusqu’à la fin de la quarantaine

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120
Q

Mécanisme de mouvement pour déchirure méniscale traumatique

A

Se produisent ++ avec une lésion de torsion tandis que le genou est sous un autre stress (pied planté à terre)

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121
Q

Sx principal déchirure méniscale traumatique

A

Douleur articulaire persistante après l’événement

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122
Q

Quelle âge surviennent les déchirures du ménisque dégénératives ?

A

Patients + âgés (ils associent peu l’apparition de sx avec des blessures importantes)

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123
Q

Sx principal déchirure méniscale dégénérative

A

Apparition insidieuse de douleur au genou

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124
Q

3 types de causes pour une déchirure méniscale dégénérative

A
  • Dégradation articulaire arthrosique ou pré-arthrosique
  • Instabilité chronique du genou
  • Évolution d’une lésion traumatique méniscale
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125
Q

Apophyses

A
  • Point d’ossification secondaire lié à l’os par un cartilage de croissance (physe) sur lesquelles vont s’attacher des tendons et des ligaments
  • Partie la + faible de la jonction musculotendineuse
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126
Q

Chez les enfants, quelle blessure est la plus fréquente :
a) La blessure des apophyses
b) Déchirure musculaire ?

A

a) Blessure des apophyses (car = partie la + faible de la jonction musculotendineuse)

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127
Q

Comment se traduit une blessure aux apophyses chez les adultes ?

A

Par une déchirure tendineuse ou musculaire

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128
Q

Centres d’ossification secondaires de l’extrémité apparaissent à quelle âge ?

A

Apparaissent entre 4-17 ans

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129
Q

À quelle âge la majorité des centres d’ossification secondaires de l’extrémité fusionnent ? Quelles sont les exceptions ?

A

Majorité fusionne à 17 ans
Exceptions :
- Tubérosité ischiatique et EIAS = ferment vers 25 ans
- Apparaissent / fusionnent 1-2 ans + tôt chez les femmes

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130
Q

Mécanisme pathophysiologique d’une avulsion osseuse au bassin

A
  • Contraction musculaire violente et soudaine (coup de pied et sprint)
    Lors de sport, via la contraction soudaine de la musculature des MI comme en sautant, sprintant, kickant…etc.
  • Étirement musculaire excessif (grand écart = split)
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131
Q

Avulsion osseuse au bassin : + fréquente chez les gars ou les filles ?

A

Chez les garçons (66-86%)
Surtout chez les adolescents sportifs

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132
Q

Avulsion osseuse au bassin : sites les + fréquents / les + rares

A

Sites les + fréquents :
- EIAI et EIAS
- Tubérosité ischiatique

Sites rares :
- Petit trochanter
- Crête iliaque

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133
Q

S/Sx/manifestation avulsion osseuse au bassin

A

Fréquentes chez les adolescents sportifs (avulsions apophysaires) :
- Patients ont entendu un «pop» suivi par : douleur abrupte de la hanche / bassin à la suite de 2 mécanismes indirects (contraction ou étirement)
- DLR pire à l’activité + soulagée au repos
- Faiblesse dans les muscles affectés
- Extension passive de ces muscles = reproduit la douleur

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134
Q

Examen physique avulsion osseuse au bassin

A
  • Observation de la démarche du patient
  • Palpation de la région blessée
  • Manoeuvres pour reproduction de la douleur
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135
Q

E/P avulsion osseuse au bassin : comment est la démarche ?

A

Boiterie

136
Q

E/P avulsion osseuse au bassin : qu’est-ce qu’on observe à la palpation de la région blessée ?

A

Gonflement + sensibilité

137
Q

E/P avulsion osseuse au bassin : ressemble à quelles conditions ?

A

Fatigue musculaire et apophysite

138
Q

E/P avulsion osseuse au bassin : douleur reproduite dans quelle position / quel mouvement ?

A

Dlr reproduite par :
- Étirement passif du groupe musculaire qui s’insère sur cette apophyse
- Contraction contre résistance du même groupe musculaire

139
Q

Imageries faites pour avulsion osseuse au bassin

A
  • RX
  • IRM
140
Q

RX avulsion osseuse au bassin : pourquoi?

A

Pour confirmer le Dx

141
Q

IRM avulsion osseuse au bassin : pourquoi?

A

Rare, mais pour :
- Dx + difficiles non visualisés à la Rx
- Pt avec un squelette immature + des lésions avulsives cartilagineuses

142
Q

Étapes du traitement pour avulsion osseuse au bassin

A

1) glace, repos, analgésique (environ 1 semaine)
2) MEC se fera progressivement au début avec béquilles, puis après selon la tolérance ainsi que les ROM passifs (environ 1-3 semaines)
3) physio nécessaire (environ 3-4 semaines)
4) étirements agressifs et activités spécifiques au sport pratiqué
5) retour au sport en 6-8 semaines

143
Q

Conditions pour retourner au sport après le traitement d’une avulsion osseuse du bassin

A
  • AA + force musculaire = doivent être complètes et ne doivent pas provoquer de dlr
  • RX de contrôle montrant la guérison osseuse = nécessaire
144
Q

Exception d’avulsion osseuse pour le retour au sport en 6-8 semaines

A

Arrachement de la tubérosité ischiatique (3-4 mois)

145
Q

Quand est-ce qu’un tx chirurgical est indiqué pour une avulsion osseuse ?

A
  • Pour tubérosité ischiatique, EIAS, EIAI

Décision basée sur :
- Déplacement de la fracture de > 2 cm (plutôt que le désir de retourner au sport)
- Complications (non-union, douleur chronique, etc.)

  • Retour au sport après 4-6 semaines
146
Q

Complications des fractures par avulsion apophysaire si absence de traitement adéquat

A
  • Pseudo-arthrose
  • Dlr lorsque assis de façon prolongée ou à la course
  • Accrochage et irritation du nerf sciatique ou cutané fémoral latéral (accentué par la position assise prolongée)
  • Non-union (selon la localisation / sévérité de la fracture) et/ou un déplacement supplémentaire
  • Faiblesse musculaire chronique (démarche altérée et incapacité à retourner pratiquer son sport)
147
Q

Types de fracture par avulsion apophysaire

A
  • EIAS
  • EIAI
  • Tubérosité ischiatique
  • Petit trochanter
  • Crête iliaque
148
Q

Avulsion osseuse EIAS : quelles sont les 2 formes ?

A
  • Type I : Sartorius
  • Type II : Tenseur du fascia lata
    = ont leur origine sur EIAS
149
Q

Avulsion osseuse EIAS : mécanisme ?

A

Lors d’un étirement ou d’une torsion soudaine (ex : baseball, saut, sprint)

150
Q

Avulsion osseuse EIAS : peut être mépris pour quelle blessure ? qu’est-ce qui explique cette confusion ?

A

Pour blessure de EIAI car il y a un déplacement latéral et distal de la fracture secondaire à la contraction musculaire

151
Q

Avulsion osseuse EIAS : complications pouvant survenir en absence de traitement adapté?

A
  • Dlr chronique
  • Non-union
  • Méralgie paresthétique secondaire à une compression du nerf cutané fémoral latéral
152
Q

Avulsion osseuse EIAS : douleurs spécifiques?

A

Douleur pour :
- Flexion active de la hanche
- Extension passive de la hanche

153
Q

Avulsion osseuse EIAS : Traitement ?

A
  • Traitement non-chirurgical (+++ recommandé) : AINS, PAS de MEC sur sa jambe pour 2 mois
  • Tx chirurgical au besoin
154
Q

Avulsion osseuse EIAS : Quand opter pour le traitement chirurgical ?

A
  • Si douleur chronique
  • Si déplacement > 2 cm
155
Q

Avulsion osseuse EIAI : muscles impliqués

A

Droit antérieur, quadriceps

156
Q

EIAI : décrire le développement de ce centre d’ossification

A

1er centre d’ossification du pelvis qui apparaît entre 13-15 ans avec un développement + précoce chez les filles

157
Q

Site le + commun de fracture d’avulsion?

A

EIAI

158
Q

Avulsion osseuse EIAI : mécanisme?

A

Suite à une hyperextension énergique de la hanche et une flexion du genou

159
Q

Avulsion osseuse EIAI : comment est la RX ?

A

Peuvent être normales : on doit donc faire une IRM pour faire le dx

160
Q

Exemple de blessure concomitante qui peut compliquer la guérison d’une avulsion osseuse EIAI + impacts de cette blessure concomitante

A

Blessure concomitante du labrum
- Accrochage de l’acétabulum + changement ostéo-arthritiques précoces peuvent survenir vu une usure anormale de l’articulation à cause d’un fragment de fracture maluni

161
Q

Avulsion osseuse EIAI : indications pour un traitement chirurgical ?

A
  • Déplacement > 2 cm
  • Dlr chroniques
  • Syndrome d’accrochage
162
Q

Avulsion osseuse EIAI : douleurs spécifiques?

A
  • Flexion active de la hanche
  • Extension passive de la hanche
163
Q

Avulsion osseuse tubérosité ischiatique : muscles impliqués

A

Ischio-jambiers :
- Semi-tendineux
- Semi-membraneux
- Longue portion du biceps fémoral
Tubérosité ischiatique = origine des ischios

164
Q

Avulsion osseuse tubérosité ischiatique : mécanisme?

A

Suite à une flexion énergique de l’articulation coxo-fémorale + extension du genou
- Action surtout lors d’un sprint ou botté (++ soccer)

165
Q

Avulsion osseuse tubérosité ischiatique : ATCD fréquent ?

A

Ont souvent déjà eu une avulsion de la tubérosité ischiatique du côté contralatéral

166
Q

Avulsion osseuse tubérosité ischiatique : âge?

A

+ jeunes que les autres : centre ossification se forme + tôt

167
Q

Avulsion osseuse tubérosité ischiatique : douleurs spécifiques

A
  • Flexion passive de la hanche
  • Extension active de la hanche
168
Q

Avulsion osseuse petit trochanter : muscle impliqué

A

Psoas-iliaque

169
Q

Avulsion osseuse petit trochanter : douleurs spécifiques?

A
  • Flexion active de la hanche
  • Extension passive de la hanche
170
Q

Avulsion osseuse petit trochanter : traitement?

A
  • Non-chirurgical la plupart du temps
  • Chirurgical au besoin
171
Q

Avulsion osseuse petit trochanter : dans quels cas on doit considérer le tx chirurgical? quelle est la procédure chirurgicale?

A

Pour les fractures avec une non-union symptomatique
- Traitée par excision du fragment + rattachement du tendon du psoas au fémur

172
Q

Avulsion osseuse crête iliaque : muscle impliqué

A

Abdominaux

173
Q

Avulsion osseuse crête iliaque : prévalence?

A

Beaucoup + rares que les autres fractures du pelvis = rend leur dx encore + difficile

174
Q

Avulsion osseuse crête iliaque : mécanisme?

A

Vu que les muscles abdominaux s’attachent à la crête iliaque, l’avulsion peut survenir lors d’une rotation ou d’une flexion latérale forcée du tronc

175
Q

Avulsion osseuse crête iliaque : comment faire le Dx ?

A

RX = suffisantes pour faire le dx

176
Q

Avulsion osseuse crête iliaque : douleurs spécifiques?

A
  • Flexion active des abdominaux
  • Extension passive des abdominaux
177
Q

Majorité des fractures par avulsion apophysaire : ont-elles un déplacement?

A

Majorité = très léger déplacement

178
Q

Durée de repos des activités pour la majorité des fractures par avulsion apophysaire ?

A

Repos de 6-12 semaines des activités athlétiques

179
Q

Glissement épiphysaire

A

Glissement en postérieur et inférieur de la tête fémorale (épiphyse) sur la métaphyse (cou fémoral) à travers la plaque de croissance

180
Q

Trouble de la hanche le + fréquent chez les ados?

A

Glissement épiphysaire :
Plaque de croissance du fémur proximal devient + verticale au cours de l’ado = favorise sa rupture - forces dépassent la force de la physe

181
Q

Âge fréquent pour le glissement épiphysaire

A

8-15 ans

182
Q

FDR glissement épiphysaire

A
  • Obésité (noires et Pacific Islanders)
  • Poussées de croissance
  • Sexe masculin (60% des cas)
  • Trouble endocrinien (hypothyroïdie, déficience GH, hypogonadisme, panhypopituitarisme)
    –> Soupçonné pour des Pt avec présentations inhabituelles : Pt < 8 ans ou > 15 ans ou souffrant d’une insuffisance pondérale
183
Q

La présentation d’un glissement épiphysaire est-elle unilatérale ou bilatérale?

A

Bilatérale dans 18-50% des cas

184
Q

S/Sx examen à l’histoire / examen physique

A

Sx insidieux (++) : boiterie et DLR vague a/n de la hanche, aine, cuisse ou genou
- Douleur à la cuisse proximale et au genou = présente dans 15% des cas
- Sx peuvent être très aigus (ressemble à fracture du bassin)
- Peut être incapable de MEC
- AA articulaires de la hanche = douloureuses et limitées, ++ lors de la ROT interne (perte de ROT interne ++ en flexion de la hanche)
- Limitation légère de l’ABD + extension (marchent avec MI en ROT externe)
- Membre affecté typiquement + petit (de 1-3 cm)

185
Q

Position antalgique pour glissement épiphysaire?

A

ROT externe obligée quand la hanche est fléchie passivement à 90 degrés

186
Q

Glissement épiphysaire : histoire de trauma fréquente?

A

Non, rare !

187
Q

Classification du glissement épiphysaire

A

Repose sur la stabilité biomécanique de la plaque de croissance (physe) :
- Glissements stables (90%) : MEC possible, avec/sans béquille (meilleur Px)
- Glissements instables : MEC impossible (+ haut taux de complications)

188
Q

Méthode d’investigation pour glissement épiphysaire

A

Rx !

189
Q

À qui passer un Rx en cas de suspicion de glissement épiphysaire ?

A

Pour les Pt de 8-15 ans avec un nouveau boitement et douleur à la hanche, l’aine, la cuisse, le genou.

190
Q

Glissement épiphysaire : que peut-on voir au RX ?

A
  • Élargissement de l’espace articulaire
  • Diminution de la hauteur épiphysaire
191
Q

Dans quelles vues doit-on faire la RX bilatérale pour le glissement épiphysaire?

A
  • Antéropostérieure
  • Position de grenouille latérale (frog-leg latéral)
192
Q

Comment déterminer le degré de sévérité du glissement épiphysaire

A

Méthode Wilson = degré de sévérité sur les RX en position grenouille

193
Q

Méthode Wilson : glissement léger ? modéré ? sévère ?

A
  • Léger : Déplacement de < 1/3 de la largeur de la métaphyse
  • Modéré : Déplacement entre 1/3 et 1/2 de la largeur
  • Sévère : Déplacement de > 1/2 de la largeur
194
Q

But du traitement pour glissement épiphysaire

A

Prévenir la progression du glissement + éviter les complications

195
Q

Traitements glissement épiphysaire

A

Si le Dx se confirme = URGENCE (peut dépendre de la vitesse à laquelle la condition est dx et traitée)
- Tx : Fixation chirurgicale avec vis : indiqué pour tous les Pt
- Pt doit utiliser : FR, béquilles sans poids sur le membre atteint, etc. = éviter tout glissement supplémentaire

196
Q

Traitement prophylactique pour éviter un glissement épiphysaire

A

Fixation prophylactique par vis de l’autre hanche = peut être indiqué chez les Pt à haut risque :
- obésité
- désordre endocrinien
- ne viendront pas au suivi

197
Q

2 complications fréquentes du glissement épiphysaire

A
  • Nécrose avasculaire de la tête fémorale (20-50% pour les instables)
  • Chondrolyse (perte aiguë de cartilage articulaire : raideur articulaire + dlr)
    –> complication de la chx ou d’un glissement non traité
    = augmentent le risque d’arthrose dégénérative précoce (et de PTH)
198
Q

Définition de la fracture de stress

A
  • Défaillance de l’os soumis à plusieurs cycles de contraintes répétitives = déséquilibre entre résorption/formation osseuse = microfissures dans l’os
  • Si le chargement répétitif se pursuit = fissures peuvent s’accumuler + vite que l’os ne peut les soigner = fracture complète
199
Q

Site le + commun de fx de stress

A

tibia > tarse > métatarse du pied

200
Q

Autres sites communs (mis à part tibia, tarse, métatarse) de fx de stress

A
  • calcanéum
  • col fémoral et os naviculaire (< 5% des fractures)
201
Q

Cause la + fréquente de fracture de stress

A
  1. Augmentation récente du niveau d’activité d’une personne
    Ex : Fx du tibia dans un recrutement militaire (commence à marcher/courir + d’heures chaque jour après avoir été sédentaire)
202
Q

Autres causes de fracture de stress

A
  1. Niveaux d’activité normaux et inchangés si l’os est affaibli vu de l’ostéoporose ou de l’ostéomalacie
  2. Faiblesse musculaire, car les muscles qui fatiguent facilement ne peuvent pas protéger le squelette de la fatigue excessive
203
Q

S/Sx fractures de stress

A
  • Dlr liée à l’activité + chargement répété
  • Sensibilité à la palpation de l’os
204
Q

Chez qui le Dx de fracture de stress est-il + problématique?

A

Chez les athlètes de haut niveau qui sont susceptibles d’avoir de la douleur musculo-squelettique de nombreuses sources

205
Q

Méthodes d’investigations pour fx de stress

A
  • RX
  • IRM
206
Q

RX fracture de stress

A

RX précoces = normales (2-3 sem)
Plus tard, on va y avoir :
- Réaction périostée
- Ligne sclérotique
- Formation de callosités (peau dure et sèche)
- Ligne de résorption

207
Q

IRM fracture de stress : utilité?

A
  • Montre la lésion à un stade précoce
  • Pas nécessaire lorsque l’histoire et l’examen sont typiques
208
Q

Traitement fracture de stress

A
  • Modifications dans les activités pour permettre la guérison + dispositifs de soutien (ex : bottes de marche amovibles) qui diminuent la douleur
  • Exercices d’étirement + renforcement (si cause pas de douleur)
  • Cross-training pour athlètes compétitifs (ex : coureurs qui utilisent vélo pour maintenir capacité aérobie)
  • Athlètes retournent à l’activité complète en 6-8 semaines
  • Chirurgie orthopédique = si fracture à haut risque
209
Q

Quelles fractures de stress requièrent + de temps à guérir ?

A

Fractures de stress du cortex antérieur de la diaphyse tibiale (chez athlètes de saut), requiert + de temps pour guérir = chirurgie peut être indiquée

210
Q

Myosite ossifiante

A
  • Masse de tissu mou ossifiée bénigne, solitaire et auto-limitante
  • Dépôt d’os au site d’un ancien hématome intramusculaire, avec DLR + raideur
211
Q

Myosite ossifiante : dans quel type de muscle?

A

++ dans muscle squelettique

212
Q

Sites myosite ossifiante

A

N’importe où mais ++ : Muscles fléchisseurs du bras + extenseurs de la cuisse
- Quadriceps
- Brachial
- Muscles fessiers

213
Q

Pathophysio de la myosite ossifiante

A

1) Suite à blessure = formation d’hématome entraîne :
- Différenciation inappropriée des fibroblastes en cellules ostéogéniques
- Dysrégulation des cellules souches locales en réponse à une lésion et l’inflammation subséquente

2) Blessure musculaire = cascade inflammatoire locale = relâche de cytokines
- Cytokines = agissent sur les cellules endothéliales vasculaires du muscle squelettique = subit la transition endothéliale-mésenchymateuse
- Cellules mésenchymateuses dérivées des cellules endothéliales peuvent se différencier en chondrocytes ou en OB dans l’environnement inflammatoire
- Chondrocytes = subissent l’ossification endochondrale directement dans le muscle squelettique

214
Q

Stades évolution pathophysiologie de la myosite ossifiante

A

Précoce (0-4 sem) : cascades inflammation précédant l’ossification
Intermédiaire (4-8 sem) : ossification apparente à Rx
Mature : formation osseuse périphérique ++ = continue pendant plusieurs mois, culminant en la consolidation et la régression

215
Q

Étiologie myosite ossifiante

A

Blessure précoce ou trauma mineur répété
- Douleur et raideur d’articulation suivant un trauma aux tissus mous
Ex : joueurs de football (blessure précise), cavalier au niveau des ADD de la jambe (trauma mineur répété)
Formation d’hématome intramusculaire (++ diaphyse des os longs)

216
Q

Population + touchée par myosite ossifiante

A
  • Peut se produire à tout âge, tout endroit
  • Hommes jeunes actifs = + affectés
217
Q

S/Sx myosite ossifiante

A

Dlr, sensibilité, gonflement et ROM limité (10% ankylose) dans les jours post-blessure
- Dlr + taille de la masse diminue avec le temps

Masse augmente de taille sur plusieurs mois (3-6 cm), après que la masse cesse de croître = devient ferme

Oedème (mais difficile à voir dans les muscles larges)

218
Q

Résultats labos pour myosite ossifiante

A
  • Phosphatase alcaline dans le sérum (SAP) : augmenté après 3 sem (pic à 10 sem, N à 18 sem)
  • CRP, VS et prostaglandins-E2 augmentés
  • Calcium diminué avant l’augmentation du SAP
  • Créatine phosphokinase augmentée
219
Q

Imageries myosite ossifiante : quelles sont les options?

A
  • RX
  • CT
  • IRM
220
Q

RX myosite ossifiante

A
  • Lésions matures peuvent être observées
  • Peut ressembler à un ostéosarcome (donc voir CT ou IRM)
  • Formation osseuse périphérique avec zone centrale claire
  • Motif « voile en pointillés »
221
Q

CT myosite ossifiante

A
  • Meilleure modalité pour délimiter le pattern de calcification zonal
  • Dx possible avant que le pattern de calcification devienne détectable aux RX
  • Stade initial : oedème des tissus mous
  • Lésion = aspect de « coquille d’oeuf »
222
Q

IRM myosite ossifiante

A
  • MEILLEURE MODALITÉ pour l’imagerie des masses de tissus mous
  • Souvent interprété en conjonction avec des RX récentes parce que les calcifications ne peuvent pas être bien démontrées à l’IRM
223
Q

3 éléments importants de l’examen physique pour la myosite ossifiante

A
  • Palpation : masse tendre, chaude et gonflée + érythème. Ecchymose peut ne pas être objectivée.
  • Tests de force musculaire (segmentaire) : difficiles et douloureux
  • Tests orthopédiques qui étirent les muscles blessés aggravent et diminuent le ROM
224
Q

Myosite ossifiante : Traitement chirurgical ou non?

A

Les 2 = possibles

225
Q

But du traitement non-chirurgical
- Phase aiguë
- Phase post-aiguë
- Phase de récupération

A
  • Phase aiguë : Limiter l’hémorragie/DLR et l’inflammation
  • Phase post-aiguë : Restaurer les ROM
  • Phase de récupération : Réhabilitation
226
Q

Physiothérapie : principes pour la myosite ossifiante

A
  • Physio agressive = à éviter au début
  • Étirement passif à éviter au début
  • Exercices de ROM non douloureux
227
Q

Dans quels cas l’aspiration = option de tx pour myosite ossifiante?

A

En cas d’hématomes larges, fluctuants et symptomatiques

228
Q

Myosite ossifiante : Résumé du traitement en phase aiguë

A
  • Glace et compression
  • Repos, élévation
  • Utiliser béquilles si nécessaire
229
Q

Myosite ossifiante : Résumé du traitement pour une lésion mature

A
  • ROM passifs et actifs
  • Exercices de résistance légers
230
Q

Myosite ossifiante : indications pour le traitement chirurgical

A

Excision pour les lésions symptomatiques qui ont échoué au Tx non-chirurgical
Indications :
1) Cause irritation mécanique de tendons, bourses ou joints voisins
2) Compression de structures neurovasculaires importantes
3) Diminution de ROM qui compromet les AVQ

231
Q

Ddx myosite ossifiante

A

Peut souvent être confondue, au stade précoce, pour une tumeur :
- Néoplasie maligne
- Ostéosarcome
- Sarcome des tissus mous

232
Q

Quelle investigation peut permettre de confirmer le Dx lors de lésions incertaines (myosite ossifiante versus tumeur)

A

Biopsie peut être nécessaire!

233
Q

Ostéochondrome (ou exostose)

A
  • Protubérance osseuse entourée par du cartilage
  • Tumeur osseuse la + fréquente, composée d’os et de cartilage
  • Excroissance = dans le cartilage même si formé surtout d’os
  • Bénigne
  • Unique ou multiple
234
Q

% d’ostéochrondrome solitaire versus multiple

A

85% solitaire
15% multiple

235
Q

Ostéochondrome solitaire : quel % des tumeurs osseuses? des tumeurs osseuses bénignes?

A
  • 10% de toutes les tumeurs osseuses
  • 20-50% des tumeurs osseuses bénignes
236
Q

Ostéochondrome solitaire touche quelle population en majorité?

A

Enfants et adolescents

237
Q

Localisation ostéochondrome solitaire

A

Métaphyse des os longs appendiculaires (surtout MI)
- Genou (40%)
- Fémur proximal
- Humérus proximal
- Omoplate ou pelvis

238
Q

Description ostéochondrome multiple

A

Larges et sessile (large base)
Couverture cartilagineuse abondante

239
Q

Ostéochondrome multiple touche quelle population en majorité?

A

Enfants et adolescents

240
Q

Localisation ostéochondrome multiple

A

Métaphyse du MI (comme solitaire)

241
Q

Étiologie ostéochondrome

A

Altération de la plaque de croissance : séparation d’un fragment de cartilage (d’un squelette immature) qui donne = herniation
–> croissance de cette partie de cartilage lousse et son ossification enchondrale subséquente = ostéochondrome

242
Q

Ostéochondrome : quand sa croissance cesse?

A

Une fois que la maturité squelettique est atteinte

243
Q

Étiologie particulière de l’ostéochondrome multiple

A

Mutation autosomique dominante
Histoire familiale positive ou mutation gène EXT

244
Q

S/Sx pour Dx ostéochondrome solitaire

A
  • Majorité = asymptomatiques (INDOLORE) ++ chez l’enfant
  • Cas symptomatiques : reliés à la grosseur + localisation de l’exostose = associé aux complications d’origine mécanique favorisées par projection de tissu dur dans du tissu mou
    Entraîne :
  • Douleur au contact, via compression / friction
  • Paresthésies / parésies
  • Craquement
  • Oedème
  • Rougeur ou pâleur
245
Q

Particularité sx ostéchondrome aiguë de type pédonculaire

A

DLR aiguë peut survenir suite à un trauma local, via la fracture de la base du pédicule

246
Q

Ostéochondrome multiple : S/Sx pour Dx

A
  • Petite taille, déformations osseuses et disproportion entre le tronc et les membres
  • Atteinte + sévère : Rapetissement, déformités articulaires et ROM limité
    Ex : inégalité de la longueur des MI, angulation varus/valgus, déformation avant-bras (ulna raccourci)
247
Q

Méthodes imagerie ostéochondrome

A
  • Rx
  • IRM
248
Q

Rx ostéochondrome

A
  • Protubérance osseuse externe, en continuité avec la surface de l’os hôte
  • Base large (sessile) ou base étroite (pédonculée)
  • Couverture cartilagineuse souvent non-visible, mais peut y avoir calcifications cartilagineuses
249
Q

Ostéochondrome avec calcifications excessives ou «flake type» au Rx devrait faire suspecter quel Dx?

A

Transformation en sarcome

250
Q

IRM ostéochondrome

A
  • Meilleure technique pour évaluer les structures adjacentes à l’ostéochondrome et pour observer/mesurer la coiffe de cartilage
  • Épaisseur de cette couverture = critère pour déterminer s’il y a une transformation maligne (difficile à dire, car naturellement + épais à l’enfance)
251
Q

Complications ostéochondrome

A
  • Fractures (exostose pédonculée)
  • Complication neuro (compression)
  • Formation de bourse (friction)
  • Transformation maligne
  • Lésions vasculaires
252
Q

% d’ostéochondrome qui subit une transformation maligne?

A
  • <1% pour solitaire
  • 3-5% pour multiple
253
Q

Signes de transformation maligne de l’ostéochondrome

A
  • Lésion rapidement croissante et dlr locale chez une lésion qui était préalablement asymptomatique
  • Progression de la croissance après que le Pt ait atteint la maturité osseuse
  • Augmentation des tissus mous, augmentation de la température, érythème local
254
Q

Tx général ostéochondrome
Curatif ou non ?

A

Traitement chirurgical
= Curatif sauf si l’excision est incomplète

255
Q

Tx ostéochondrome solitaire

A
  • PAS de traitement, sauf excision chirurgical si DLR ou incapacité fonctionnelle (compression neuro vasculaire, limitation du ROM, fracture de la base de l’ostéochondrome)
  • Visite suivi annuel (vérifie absence de transformation maligne)
256
Q

Tx ostéochondrome multiple

A

Excision chirurgicale pour des raisons cosmétiques, pour éviter la progression des déformités osseuses

257
Q

Tx ostéochondrome avec malignité

A

Grande résection chirurgicale, mais en conservant le membre

258
Q

Ostéosarcome : touche quelle population?

A
  • Tumeur osseuse maligne la + commune chez les enfants et ados
  • H > F
  • Surtout entre 14-19 ans
  • Second pic aussi chez les > 65 ans
259
Q

Ostéosarcome : % de tous les cancers pédiatriques

A

2,8%

260
Q

Ostéosarcome : héréditaire?

A

Aucune histoire familiale (sporadique)

261
Q

Ostéosarcome : FDR

A
  • Minorité= syndrome de prédisposition au cancer (ex : Li-Fraumeni)
  • Chez certains Pt ayant préalablement reçu de la Rx
  • Maladie de Paget (os épaissi mais + fragile)
  • Autre lésion préexistante (infarctus osseux)
262
Q

Ostéosarcome : Histologie

A

Triangle de Codman = apposition périostée interrompue par la progression tumorale

263
Q

Ostéosarcome : S/Sx

A

DLR localisée pendant plusieurs mois, avec/sans masse croissante visible
- Peut avoir ATCD de traumatisme mineur
- Chaleur, sensibilité à la palpation, diminution de ROM, épanchement articulaire
- Masse tissulaire palpable, molle et douloureuse

264
Q

Ostéosarcome : Localisations les + fréquentes

A
  • Métaphyse des os longs (80-90%)
    +++ autour du genou
  • Fémur distal > tibia proximal > humérus proximal > fémur moyen et proximal > autre os comme hanche et pelvis
265
Q

Méthodes investigation ostéosarcome

A
  • Rx
  • IRM
  • Biopsie
  • CT-scan
  • SPECT
  • Labo
266
Q

Ostéosarcome : Rx

A
  • Réaction périodique agressive avec un pattern classique : « sunburst» = motif rayon de soleil (masse de tissu mou avec croissance osseuse autour, s’étendant au travers du périoste)
    *Sunburst = marque d’une lésion scléreuse, destructrice et ostéoformatrice, avec une minéralisation occasionnelle s’étandant souvent dans les tissus mous environnants
  • Triangle de Codman
  • Destruction sclérotique
  • Peut être moth-eaten (destruction pattern trabéculaire normal et marges indistinctes autour de la tumeur)
  • Fracture peut être associée
267
Q

Ostéosarcome : IRM

A

Avant la biopsie, pour définir l’étendue locale de la lésion et pour la planification

268
Q

Ostéosarcome : Biopsie

A

Nécessaire pour établir le Dx
Aspiration par aiguille

269
Q

Ostéosarcome : CT-Scan

A

Poumons : pour rechercher des métastases osseuses

270
Q

Ostéosarcome : SPECT

A

Tout le corps, pour détecter d’autres lésions ou des métastases

271
Q

Ostéosarcome : Labo

A
  • VS des GR
  • Phosphatase alcaline
  • LDH
    = élevés ++
272
Q

Stade / classification ostéosarcome

A

Classifié comme localisé (non-métastatique) ou métastatique

273
Q

% d’ostéosarcome métastatique

A

20%

274
Q

Où sont les métastases les + fréquentes d’un ostéosarcome?

A

Le + commun = poumons (90%)
Suivis des autres os

275
Q

Traitement ostéosarcome

A

1- Polychimiothérapie néoadjuvante préopératoire (8-10 sem.)
- Régimen MAP : duxorubicine, méthotrexate à haute dose, cisplatine

2- Résection chirurgicale complète épargnant le membre (conservatrice) ou amputation avec reconstruction prosthétique
*Épargnant le membre : remplacement par endoprothèse, greffe osseuse ou rotationplastie

3- Polychimiothérapie postopératoire (12-29 sem.)
- Pt avec métastases pulmonaires devraient subir une thoracotomie durant cette phase (bon même sans métastases visibles, car 80% finit avec des métastases)

276
Q

Pronostic ostéosarcome : % de survie après 5 ans

A
  • Localisé : 70-75%
  • Métastatique : < 30%
277
Q

Pronostic ostéosarcome : récidive

A

30-40% après 2-3 ans

278
Q

Pronostic ostéosarcome : élément principal de bon pronostic

A

> 95% de nécrose de la tumeur en préopératoire

279
Q

Pronostic ostéosarcome : Éléments de mauvais pronostic

A
  • Tumeurs pelviennes
  • Métastases pulmonaires et osseuses
280
Q

Ddx ostéosarcome

A
  • Sarcome d’Ewing
  • Ostéomyélite
281
Q

Sarcome d’Ewing : touche qui surtout?

A
  • 2e tumeur osseuse maligne la + fréquente chez enfants/ados
  • 12-18 ans ++
  • H > F
  • Caucasiens ++
282
Q

Sarcome d’Ewing : % des cancers pédiatriques

A

2-3%

283
Q

Sarcome d’Ewing : associé à syndrome de prédisposition au cancer ?

A

Non (contrairement à ostéosarcome)

284
Q

Sarcome d’Ewing : Pathologie / Étiologie

A
  • Translocation (11;22) impliquant le gène EWSR1 (chromosome 22) dans presque tous les cas
    = Surtout transloqué avec FLI1 et ERG (95%)
    –> Protéines de fusion créées = oncogènes
  • Cellules d’origine du sarcome d’Ewing = cellule souche mésenchymateuse ou une cellule souche de la crête neurale
285
Q

Sarcome d’Ewing : Histologie

A

Il y a des régions denses de petites cellules rondes
- Leur croissance = très rapide + métastases précoces

286
Q

Sarcome d’Ewing : Sites les + communs

A
  • Os longs (30%) (Fémur > ilium > tibia > humérus > fibula > côtes)
    –> Métaphyse (59%)
    –> Diaphyse (35%)
  • Bassin (26%)
  • Colonne vertébrale (11%)
  • Parfois des tissus mous (20% = extra osseuse = ++ tronc)
287
Q

Sarcome d’Ewing : S/Sx

A
  • Dlr (+++) pouvant augmenter la nuit
  • Présence/non d’une grosse masse palpable
  • Peuvent boiter ou refuser la MEC sur le membre affecté
  • Sx systémiques (ex : fièvre, malaise, fatigue, perte de poids) possibles (contrairement à ostéosarcome)
  • Gonflement, érythème pouvant mimer une infection (ressemble à ostéomyélite)
288
Q

Sarcome d’Ewing : Méthodes investigation

A
  • Rx
  • IRM
  • Biopsie
  • Évaluation métastatique (divers tests)
289
Q

Sarcome d’Ewing : Rx

A
  • Réaction périostée ou lésion sclérotique et lytique en pelure d’oignon ou «moth-eaten»
  • Lésion lytique intramédullaire mal délimitée
  • Implication substantielle des tissus mous
  • Lésion est ++ lytique
290
Q

Sarcome d’Ewing : IRM

A

Avant la biopsie : pour définir l’étendue locale de la lésion + pour la planification

291
Q

Sarcome d’Ewing : Biopsie

A
  • Nécessaire pour établir le Dx
  • Aspiration par aiguille
  • Différencier des autres tumeurs à cellules rondes (neuroblastome ou lymphome)
  • Envoyer l’échantillon pour testing moléculaire de translocations EWSR1
292
Q

Sarcome d’Ewing : Évaluation métastatique

A

Détermine l’étendue de la tumeur
- CT thoracique, ponction osseuse
- Scintigraphie osseuse corps complet ou PET-Scan

293
Q

Sarcome d’Ewing : Stade / classification

A

Classifié comme localisé (non-métastatique) ou métastatique
- Métastatique (25%)

294
Q

Sarcome d’Ewing : Localisations des métastases les + communes?

A

+ commun = poumons
Suivis des autres os, de la MO et, rarement, des ganglions

295
Q

Sarcome d’Ewing : Traitements

A

1- Chimio inductive
2- Contrôle de la tumeur primaire : Résection chirurgicale à large marge si possible
Sinon radiothérapie (car sensible, contrairement à ostéosarcome)
3- Chimiothérapie de consolidation : Radiothérapie bilatérale des poumons MÊME si le CT thoracique ne montre plus d’atteinte

296
Q

Sarcome d’Ewing : Pronostic de survie à 5 ans

A

Localisé : 70-75%
Métastatique : 15-30%

297
Q

Sarcome d’Ewing : Éléments de bon pronostic

A
  • Tumeurs des extrémités distales
  • < 10 ans
298
Q

Sarcome d’Ewing : Ddx

A
  • Ostéomyélite
  • Neuroblastome
  • Lymphome
  • Rhabdomysarcome
299
Q

Maladie d’Osgood Schlatter

A

Apophysite de traction sur l’apophyse tibiale antérieure dû à une traction répétitive sur le centre d’ossification secondaire de la tubérosité tibiale
- Causé par une trop forte traction du quadriceps pendant le sport (quad attaché au tibia et est mis sous tension)
- Avulsion peut se produire pendant la période ossifiée ou de préossification
- Une fois que le cartilage ou l’os est tiré = continue de croître, d’ossifier et de grossir
–> Région interposée peut devenir fibreuse, créant une non-union locale (osselet séparé persistant)
–> Ou peut s’unir complètement avec un élargissement léger de la tubérosité

Donc :
Contraction répétitive du quad = traction sur la tubérosité tibiale = fracture par micro-avulsion de la tubérosité + inflammation tendineuse

300
Q

S/Sx Maladie Osgood Schlatter

A
  • Dlr locale, enflure et sensibilité à la TTA
    –> Début : Dlr est graduelle, vague, légère et intermittente. Possible enflure de la TTA
    –> Phase aiguë : Dlr = sévère et continue
  • Sx bilatéraux = observés dans 20-30% des Pt
  • Augmente avec les activités sportives demandant des sauts et/ou le contact direct (ex : s’agenouiller)

Examen physique :
- Sensibilité, enflure, proéminence de la TTA
- Dlr reproduite avec extension du genou contre résistance
- Après la phase aiguë : seule découverte = proéminence

301
Q

Maladie Osgood Schlatter : Récupération?

A

90% des Pt = résolution spontanée (syndrome = auto-limitant)
- Récupération peut prendre 12-24 mois
- 10% des patients, les sx vont continuer à l’âge adulte

302
Q

Maladie Osgood Schlatter : touche plus qui ?

A

Épidémiologie :
Surtout chez les enfants en croissance (5x + fréquent chez jeunes sportifs)
Garçons : 12-15 ans (H > F)
Filles : 8-12 ans

303
Q

Maladie Osgood Schlatter : Imageries

A
  • Rx latérale
  • IRM
304
Q

Maladie Osgood Schlatter : Rx latérale

A
  • Dx = clinique
  • Utilisé uniquement pour le Ddx et éliminer une fracture apophysaire, infection, tumeur.
  • Phase aiguë : irrégularité de l’apophyse avec séparation de la TTA, et enflure des tissus mous
  • Stade tardif : fragmentation de la TTA
305
Q

Maladie Osgood Schlatter : IRM

A

Pour donner le stade
Normal : IRM normal, mais sx
Précoce : Pas d’évidence d’inflammation ou avulsion
Progressif : Avulsion cartilagineuse et partielle
Terminal : Osselet séparé
En guérison : Guérison TTA sans osselet séparé

306
Q

Maladie Osgood Schlatter : Traitement conservateur

A

Glace, limitation des activités et AINS, genouillères et physio
- Dlr légère sans faiblesse : activités sportives continuées mais AINS + genouillères
- Dlr modérée à sévère : modification activités sportives, AINS

Physiothérapie :
- Améliorer force / flexibilité des quadriceps, ischio-jambiers, bande iliotibiale et gastrocnémien

307
Q

Maladie Osgood Schlatter : Quoi faire attention en physio

A

Renforcement à haute intensité des quadriceps à éviter –> Modéré, puis réintroduit graduellement

308
Q

Maladie Osgood Schlatter : Traitement chirurgical

A
  • Chez 10%
  • Après la maturité squelettique
  • Plusieurs méthodes possibles : excision d’une partie du tubercule, incision longitudinale du tendon patellaire, excision des osselets, etc.
309
Q

Syndrome de déficience énergétique relatif

A
  • Déséquilibre entre l’énergie DÉPENSÉE et l’énergie ACCUMULÉE
  • Déficience énergétique relative dans les sports
  • Fonctionnement physiologique altéré causé par un déficit énergétique relatif, incluant mais non limité à :
    Métabolisme basal, cycle menstruel, santé osseuse, immunité, synthèse protéique, santé CV
310
Q

Syndrome de déficience énergétique relatif : touche + qui?

A

Les hommes sont moins touchés (ex : cyclistes, skieurs acrobatiques)
On appelait auparavant : triade de la femme athlète

311
Q

Qu’est-ce que la disponibilité énergétique ?

A

Apport énergétique - coût de l’exercice relative à la masse maigre
Adultes en santé, une balance énergétique donne
DE = 45 kcal/kg/FFM

312
Q

Syndrome de déficience énergétique relatif : cause?

A

Disponibilité énergétique basse, qui se produit avec un apport énergétique diminué ou une augmentation de la charge d’exercice, causant des ajustements systémiques pour diminuer la dépense énergétique (mode économie d’énergie)
- Mène à des dérèglements hormonaux, métaboliques et ayant d’autres caractéristiques fonctionnelles
- Causé par un trouble de l’alimentation (majorité) ou par un programme pour diminuer rapidement la masse grasse mal managé, ou encore une inhabilité de suivre l’apport énergétique
- Manque de nourriture (pays en développement) ou encore mauvaise information sur la nutrition
- Problèmes psychologiques peuvent être des conséquences ou causes du RED-S

313
Q

Syndrome de déficience énergétique relatif : Athlètes ++ exposés sont ceux qui pratiquent quels sports?

A
  • Avec aspect esthétique où poids influence performance (plongeon, gymnastique, patin)
  • Composante gravitationnelle (saut à ski, escalade)
  • Catégories de poids (boxe, haltérophilie)
  • D’endurance (course, triathlon)
314
Q

Syndrome de déficience énergétique relatif : S/Sx

A
  • Dérèglement hormonal : chez jeunes femmes, l’absence d’apparition des 1ères règles, cycles irréguliers ou + longs. Chez jeunes hommes : diminution de la libido
  • Fatigue et/ou une diminution de la performance
  • Perte de poids
  • Blessures et/ou infections à répétition
  • Fractures de fatigue
  • Diminution de la moral, ou trouble de la concentration
  • Perturbation de la croissance et/ou de la puberté
315
Q

Syndrome de déficience énergétique relatif : FDR élevés

A
  • Trouble de l’alimentation anorexique (et d’autres TCA)
  • Conditions (psychologiques et physiques) sérieuses reliées à la basse disponibilité énergétique
  • Techniques de perte de poids extrême menant à la déshydratation (induisant une instabilité hémodynamique et autres)
316
Q

Syndrome de déficience énergétique relatif : Screening et Dx

A
  • Difficile, car la symptomatologie peut être subtile
  • Détection précoce = cruciale pour améliorer la performance sportive et prévenir les conséquences à long terme sur la santé
  • Détection doit être faite à l’examen mental ou quand un athlète se présente avec : TCA, manque de croissance/développement N, dysfonction menstruelle, blessures/maladies récentes, performance diminuée, changement de l’humeur, perte de poids.
317
Q

Syndrome de déficience énergétique relatif : Instruments de dépistage

A

Outil d’évaluation clinique du déficit énergétique relatif dans le sport (RED-S CAT)
= évaluer les athlètes/personnes actifs suspectés de déficit énergétique relatif + pour aider lors de décisions de retour à la compétition

318
Q

Syndrome de déficience énergétique relatif : Traitements

A

Augmentation de l’apport énergétique, diminution de l’exercice (dépenses) ou les 2
- Implanter un plan nutritionnel qui augmente l’apport par 300-600 kcal/jour et adresser les pratiques suboptimales reliés à l’utilisation de l’énergie au cours de la journée/des sessions d’exercices, et du stress relié à la nourriture
- Doit calculer la densité minérale osseuse (DMO) aux 6-12 mois

319
Q

Commotion cérébrale : définition

A

Sx immédiats et transitoires d’une blessure traumatique au cerveau
Celles liées au sport (SRC) : blessures traumatiques au cerveau induites par des forces biomécaniques

320
Q

Commotion cérébrale : Caractéristiques communes pour définir cliniquement la nature du SRC

A
  • Coup direct à la tête, au cou, au visage, ou à un autre endroit du corps avec une force impulsive transmise à la tête
  • Début rapide de déficience de courte durée des fonctions neurologiques qui se résolvent spontanément - Peuvent mener à des changements neuro-pathologiques
    –> S/Sx cliniques aigus reflètent une perturbation fonctionnelle plutôt qu’une blessure structurelle et aucune anomalie n’est observée à l’imagerie médicale
  • S/sx cliniques peuvent (ou pas) évoluer vers la perte de conscience (syncope). Dans certains cas, les sx peuvent se prolonger.
321
Q

Majorité des SRX : arrivent avec perte de conscience / signes neurologiques francs

A

Non, sans perte de conscience ni signes neurologiques francs

322
Q

Vrai ou faux ? Il existe un test Dx ou marqueur que les cliniciens peuvent utiliser pour un Dx immédiat de SRC

A

Faux

323
Q

Exemple de FR pour avoir une commotion dans le futur

A

Avoir une ancienne SRC = FDR pour en avoir une dans le futur, celle-ci avec un temps de récupération + longue

324
Q

Avoir eu plusieurs épisodes de SRC = associé avec quoi lors d’une prochaine SRC?

A

Associé à + de sx physiques, cognitifs et émotionnels

325
Q

Commotion cérébrale : Indicateur pronostique favorable

A

Faible niveau de sx au 1er après une blessure traumatique au cerveau

326
Q

Commotion cérébrale : Outil Dx

A

SCAT5 = outil standardisé pour évaluer les commotions cérébrales utilisé par les MD et les professionnels de la santé
- > 10 min pour être perforé correctement
- Athlètes > 13 ans (enfants < 12 ans = utiliser Child SCAT5)
- Utile de faire un SCAT5 durant la présaison = utile pour interpréter les résultats après la survenue d’une blessure
- Ne peut être utilisé seul pour faire /exclure Dx, mesurer la récupération ou prendre des décisions sur le retour au jeu de l’athlète

327
Q

S/Sx SRC

A

Dx suspect de SRC (immédiatement après la blessure) peut inclure 1 ou plusieurs des domaines cliniques suivants :
- Sx : céphalée, se sentir comme un brouillard, labilité émotionnelle
- Signes physiques : perte de conscience (syncope), amnésie, déficit neurologique
- Trouble de l’équilibre : démarche déséquilibrée
- Changements comportementaux : irritabilité
- Déficit cognitif : réactions lentes
- Perturbation éveil/sommeil : somnolence
= pas spécifiques aux commotions cérébrales

328
Q

Commotion cérébrale : Traitement direct après la blessure (évaluation sur le terrain)

A

Tout athlète avec une commotion cérébrale suspectée:
- doit être retiré du jeu
- ne devrait pas boire de l’alcool, drogues ou conduire un véhicule avant autorisation du MD
Aucun athlète qui a été diagnostiqué avec s/sx de commotion cérébrale (ex : syncope, posture tonique ou trouble de l’équilibre) ne peut retourner sur le jeu la même journée que la blessure
- Si un des drapeaux rouges (étape 1) ou des signes observables (étape 2) sont notés après un coup direct ou indirect sur la tête = devrait être immédiatement et en toute sécurité retiré du jeu

329
Q

RED FLAG commotion cérébrale sur le jeu

A
  • Douleur ou sensibilité au cou
  • Diplopie
  • Parésie ou paresthésie (picotement / brûlure) dans les bras ou les jambes
  • Céphalée sévère ou augmentée
  • Perte de conscience (syncope)
    -Vomissement
  • Détérioration de l’état de conscience
  • Agité ou combatif
  • Crise épileptique / convulsion
330
Q

Commotion cérébrale : Protocole de retour au sport

A

1) Activités limitées par sx :
- Activités quotidiennes qui n’augmentent pas les sx
- Réintroduction graduelle des activités scolaires/professionnelles

2) Activité aérobique légère
- Marche ou vélo stationnaire à un rythme léger/modéré, pas d’entrainement en résistance
- Augmenter le rythme cardiaque

3) Exercices spécifiques au sport
- Exercices de course ou de patinage, aucune activité avec risque d’impact à la tête
- Ajouter du mvmt

4) Entrainement sans contact
- Exercices + complexes (exercices de passes), peut débuter entraînement en résistance
- Coordination, augmentation de la charge cognitive

5) Entrainement avec contact
- Après autorisation médicale : entrainement régulier complet, restauration de la confiance, évaluation des aptitudes fonctionnelles par entraineurs

6) Retour au sport
- Match ou compétition

331
Q

Principes du protocole de RAS

A
  • Devrait y avoir > 24h pour chaque étape du protocole
  • Si un sx survient ou s’empire durant un exercice, l’athlète devrait revenir à l’étape précédente
  • Athlète doit être sans sx avant de progresser à l’étape 3 (exercices spécifiques au sport), à moins d’avis contraire d’un professionnel
  • Entraînement en résistance être devrait introduit seulement dans les dernières étapes (3 ou 4 au + tôt)
  • RAA doit être complété avant de progresser à l’étape 4 du RAS
332
Q

Protocole de RAS : quand référer à un professionnel ?

A

Si les sx persistent (> 10-14 jours chez l’adulte ou > 1 mois chez l’enfant) = athlète devrait être référé à un professionnel de la santé expert dans la prise en charge des commotions

333
Q

Période initiale de repos avant de débuter le protocole de RAS

A

Période initiale de 24-48H de repos relatif physique et cognitif = recommandé avant de débuter le protocole de RAS

334
Q

Protocole de retour à l’apprentissage (RAA)

A

1) Activités quotidiennes à la maison provoquant pas de sx
- Activités quotidiennes habituelles de l’enfant qui n’augmentent pas les sx (lecture, texto, écrans)
- Débuter avec 5-15 minutes à la fois et augmenter progressivement
- Reprise graduelle des activités quotidiennes
2) Activités scolaires
- Devoirs, lectures ou autres activités cognitives à l’extérieur de la classe
- Augmenter la tolérance au travail cognitif
3) Retour à l’école - temps partiel
- Introduction graduelle du travail en classe
- Peut débuter avec une demi-journée ou avec + de pauses durant la journée
- Augmenter les activités académiques
4) Retour à l’école - temps plein
- Retour graduel en classe jusqu’à ce qu’une journée complète normale soit tolérée
- Retour complet aux activités académiques, rattraper les travaux et leçons manqués

335
Q

Commotion cérébrale : Le temps d’absence scolaire devrait être limité à quoi?

A

1-2 jours

336
Q

Traitement commotion cérébrale : Principes du RAA

A
  • Retour en classe peut se faire avec aménagements scolaires spécifiques aux sx de l’enfant
  • PAS de temps minimum suggéré entre les étapes du RAA : s’il n’y a pas d’apparition de sx = peut progresser rapidement
  • RAA doit être complété AVANT un retour complet au sport
  • Si nouveaux / aggravation sx lors d’une étape = doit revenir à l’étape précédente
337
Q
A

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