APP 4 Flashcards
Vascularisation de la tête fémorale
- Artère profonde de la cuisse (artère fémorale profonde)
- Vaisseaux réticulaires (sous-synoviaux)
Par quoi est assuré l’apport sanguin le + important à l’articulation de la hanche
Les vaisseaux réticulaires (sous-synoviaux)
De quelle artère est issue l’artère fémorale profonde?
Issue de la face postérieure de l’artère fémorale
Collatérales de l’artère profonde de la cuisse / artère fémorale profonde + leur vascularisation respective
- Artère circonflexe médiale (post)
- Partie post du col fémoral - Artère circonflexe latérale (antérieure)
- Partie ant du col fémoral + grand trochanter
Provenance des vaisseaux rétinaculaires et quels sont les + nombreux?
Vaisseaux provenant des artères circonflexes médiale (+ nombreux) et latérale de la cuisse
Irrigation des vaisseaux provenant de l’artère circonflexe médiale
Surtout :
- Le col
- La tête du fémur
Décrire les vaisseaux provenant de l’artère circonflexe latérale de la cuisse (où ils passent, irrigation de la hanche)
Traverse l’épais ligament ilio-fémoral (permet d’empêcher la luxation antérieure de la hanche) :
- + petites et - nombreuses
- Offrent des contributions mineures à l’irrigation de la tête fémorale
Quelles artères innervent le bassin?
- Artères glutéales supérieures et inférieures
- Artère fémorale
Vascularisation des artères glutéales supérieures et inférieures
Les fesses
Origine des artères glutéales supérieures et inférieures
Artère iliaque interne
Vascularisation de l’artère fémorale au niveau du bassin
Le reste de l’extrémité inférieure du bassin
Origine de l’artère fémorale
Artère iliaque externe
Trajet de l’artère fémorale / divisions
Sort du bassin entre la veine fémorale (en médial) et le nerf fémoral (en latéral) et émet ensuite l’artère fémorale profonde, se divisant en :
- Artère fémorale circonflexe MÉDIALE (ou postérieure)
- Artère fémorale circonflexe LATÉRALE (ou antérieure)
Dans la cuisse distale : artère fémorale passe dans la cuisse postérieure à travers une ouverture (hiatus) dans le muscle grand ADD = nom changé pour artère poplitée
Plaque de croissance se situe entre quelles parties du fémur
Entre épiphyse et métaphyse
Organisation des plaques de croissance de l’épiphyse
- Plaques de croissance organisées en colonnes où les cellules sont arrangées de façon progressive vers une différenciation cellulaire
- Cellules à des niveaux similaires dans des colonnes adjacentes se ressemblent et constituent des zones
- Croissance (ou mvmt) se produit des petites cellules du côté épiphysaire de la plaque de croissance aux –> cellules hypertrophiques du côté métaphysaire
Apport sanguin de la zone du cartilage de réserve + zone de prolifération de l’épiphyse
Artère épiphysaire
Apport sanguin de la zone hypertrophique
Avasculaire
Apport sanguin de la zone d’ossification
Vaisseaux métaphysaires
- Artère métaphysaire
- Artères nourricières
= n’entrent pas dans la plaque de croissance
Apport sanguin principal à la fin de l’os provient de quelle artère ?
Artère nourricière du canal médullaire
Apport sanguin de l’épiphyse en fonction de l’âge : Bébé de 0-18 mois
Petits vaisseaux perforent la plaque de croissance (physe) pour entrer dans l’épiphyse
(diffusion d’une ostéomyélite possible)
Apport sanguin de l’épiphyse en fonction de l’âge : De 18 mois à 16 ans
Artères perforantes se développent de part et d’autre de la plaque de croissance
- Épiphyse + métaphyse = réserves de sang séparées
(diffusion d’une ostéomyélite non possible)
Apport sanguin de l’épiphyse en fonction de l’âge : Adulte
Fermeture de la physe (plus de plaque de croissance)
Branches de l’artère nourricière médullaire (nutritive) s’étendent jusqu’au bout de l’os
- Branches de l’artère périoste fournissent le cortex externe
- Branches de l’artère nutritive fournissent le cortex interne
Ossification endochondrale (cartilagineuse) / allongement de l’os :
Rôle des cellules de la zone de cartilage de réserve
Participent à la production de la matrice + stockage des métabolites = nécessaires + loin le long de la plaque de croissance
Ossification endochondrale (cartilagineuse) / allongement de l’os : Où sont les cellules souches pour la croissance longitudinale ?
Zone proliférative supérieure
Ossification endochondrale (cartilagineuse) / allongement de l’os : Que se passe-t-il pour les cellules nouvellement formées ?
Progressent à travers la zone proliférative vers la zone hypertrophique où :
- les chondrocytes s’élargissent
- la matrice de protéoglycanes se dégrade en polysaccarides de protéines à chaîne courte désagrégés
= permet à la matrice de se calcifier
Ossification endochondrale (cartilagineuse) / allongement de l’os : 3 étapes de la calcification de la matrice (dans la zone hypertrophique)
a. Partie supérieure de la zone hypertrophique = les chondrocytes font la glycolyse anaérobie + stockent le Ca2+ dans les mitochondries
b. Partie inférieure de la zone hypertrophique = l’énergie est épuisée et le Ca2+ est déversé dans la matrice = permet la formation de cristaux d’hydroxyapatite et la calcification provisoire
c. Calcification forme des septas longitudinaux, où l’ossification enchondrale peut se produire.
Parce que la matrice de cartilage calcifié a + de calcium par unité de volume que l’os, la zone de calcification provisoire = considérée comme une bande dense sur des rayons X
Ossification endochondrale (cartilagineuse) / allongement de l’os : Que se passe-t-il dans la zone spongieuse primaire de la métaphyse ?
Les vaisseaux sanguins apportent des OB, qui posent de l’os sur les armatures calcifiées du cartilage.
Ossification endochondrale (cartilagineuse) / allongement de l’os : Après l’apport des vaisseaux sanguins en OB qui ossifient le cartilage dans la zone spongieuse primaire de la métaphyse, que se passe-t-il?
- Les OC éliminent le nouvel os et les septas
- Les OB produisent ensuite de l’os spongieux mature dans la zone spongieuse secondaire
Ossification membraneuse (périostique) /
Croissance circonférentielle
- Croissance circonférentielle de l’os se produit par = ossification membraneuse
- Dans les os longs, la croissance appositionnelle se passe à la paroi de l’os, soit le périoste, jusqu’à l’endoste (tapisse la surface de la cavité médullaire) par les OB (OB directement à partir de cellules mésenchymateuses souches, pas de cartilage!)
–> s’accompagne de résorption OC et de l’élargissement de la cavité médullaire
Ossification membraneuse (périostique) /
Croissance circonférentielle : Quel type d’os est formé ?
Os non-lamellaire (immature) au début
Sera remplacé par os lamellaire (compact)
Ossification membraneuse (périostique) /
Croissance circonférentielle : Comment se transforment les zones spongieuses (primaire et secondaire) métaphysaires ?
- Ont initialement un cortex mince
- Se transforment graduellement en os cortical diaphysaire compact typique
Ostéomyélite
Processus inflammatoire de l’os et de la moelle osseuse causé par un organisme infectieux qui résulte en :
- Destruction locale de l’os
- Nécrose
- Apposition de nouvel os
Ostéomyélite affecte majoritairement qui ?
Les jeunes enfants (la moitié ont moins de 5 ans)
Garçons : 2x + affectés (car + de microtraumas)
Source d’infection de l’ostéomyélite
Infection par voie hématogène
Inoculation directe
Invasion locale à partir d’infection contiguë
Ostéomyélite via infection par voie hématogène touche qui ?
Surtout chez les enfants, mais aussi chez les PA
Ostéomyélite via infection par voie hématogène précédée par quoi (causes)
- Infection bactérienne périphérique (pharyngite à SGA +/- scarlatine, impétigo, otite de l’oreille moyenne, infection urinaire, dermatite)
- Bactériémie transitoire (ex : entrée par une lésion cutanée, brossage de dents, contact infectieux avec la fratrie / parents ayant eu une pharyngite à SGA ou un contact avec S. aureus, etc.)
- Bactériémie continue, rarement (endocardite à S. aureus avec végétations cardiaques = à soupçonner chez un enfant avec bactériémie continue sans foyer infectieux connu et n’est pas en âge de parler)
- Trauma (ex : chute en ski sans fracture) peut favoriser l’apparition d’une OM hématogène : trauma –> inflammation –> augmentation de l’apport vasculaire à l’os = meilleure croissance de la bactérie occulte = ostéomyélite
2 types d’OM par inoculation directe
- Traumatique : Plaie par perforation, morsure d’animal
- Chirurgicale : Fractures ouvertes nécessitant une réduction chirurgicale, matériel orthopédique implanté (plaques et vis)
Causes d’une OM par invasion locale à partir d’infection contiguë
- Cellulite, sinusite, maladie parodontale, prothèse infectée
- Arthrite septique, mais + courante dans le sens inverse : OM –> AS
- À partir d’une structure adjacente ou prothèse articulaire infectée –> fréquent a/n du pied chez les diabétiques
Pathophysiologie de l’OM à moins de 1 an
Vaisseaux perforent la plaque de croissance, et l’infection peut donc se propager dans la diaphyse –> métaphyse –> articulation
Donc : Risque de propagation articulaire
Pathophysiologie de l’OM entre 1 et 16 ans
Cartilage de conjuguaison imperméable (plaque de croissance avasculaire) :
réseaux épiphysaires et métaphysaires distincts –> PAS de diffusion possible
sauf à la hanche, à l’épaule, au coude et à la cheville où la métaphyse est intracapsulaire
Vascularisation métaphysaire riche = explique localisation préférentielle de l’OM aux métaphyses durant la croissance
Donc : Risque de propagation articulaire RARE (protection articulaire)
SAUF hanche + épaule
Pathophysiologie de l’OM chez l’adulte
Disparition du cartilage de conjugaison + nouvelles anastomoses vasculaires permettent la diffusion de l’infection
Donc : Risque de propagation articulaire
Est-ce que tout type d’organisme peut causer une OM ?
Oui
Bactéries / mycobactéries les + communs pour causer une OM
- Staph aureus : 80-90% des cas
–> Surtout SARM (30-40%) - Kingella Kingae (jeunes enfants ++)
- Staphylococcus epidermis (adulte)
- Salmonella (pt avec anémie falciforme)
- Mycobactéries, entérobactéries, champignons (immunosupprimés slm)
OM par SARM
Pour les enfants, + fréquente avec des abcès sous-périostiques, implication des tissus mous, multifocalité, thrombose veineuse profonde et fractures pathologiques
**Bcp chez les populations du Grand Nord + milieu carcéral + itinérants
OM par Kingella Kingae
En augmentation chez les jeunes enfants
- Présentation clinique + légère
- Difficile à diagnostiquer (sauf PCR)
- Implique souvent l’épiphyse et la colonne vertébrale
- Moins associé avec des complications
OM par Staph epidermis
Adultes
- Flore de la peau
- Infecte le matériel médical (prothèse, cathéter, etc.)
OM par Salmonella
Touche les patients avec anémie falciforme
OM par Mycobactéries, entérobactéries, champignons
Touche les patients immunosupprimés seulement
Pathogènes de l’OM touchant les nourrissons en ordre de fréquence
- S aureus
- Streptococcus agalactiae (ou streptocoque du groupe B)
- Bactéries à Gram - (dont Kingella Kingae)
Pathogènes de l’OM touchant les enfants de 6 mois-4 ans en ordre de fréquence
- K. kingae
- Staph aureus
- Strep pyogenes
- Strep pneumoniae
Pathogènes de l’OM touchant les enfants de 4 ans-16 ans en ordre de fréquence
- Staph aureus
- Strep pyogenes
- Borrelia burgdorferi
- K. Kingae
Définition OM aiguë
ABSENCE d’os nécrotique
Étiologie OM aiguë
Un seul microorganisme
Moment Dx OM aiguë
Moins de 2 semaines après le début des sx
Sx locaux OM aiguë
- DLR d’apparition rapide
- Érythème
- Oedème
- Chaleur
- Guérison retardée d’une plaie
- Parfois ganglions supracentrimétriques sur le trajet du drainage du membre atteint
- Impotence fonctionnelle
Sx B OM aiguë
- Fièvre / frissons
- Asthénie*
- Irritabilité
- : à rechercher chez l’enfant
Durée persistance des sx OM aiguë
1 à 3 mois
Population touchée OM aiguë
+ commune chez l’ENFANT
Définition OM chronique
PRÉSENCE d’os nécrotique
Étiologie OM chronique
Moment Dx OM chronique
> 3 mois après le début des sx
Sx locaux OM chronique
voir notes
Sx B OM chronique
Particularité OM chronique chez les diabétiques
Signe à rechercher pour OM aiguë et chronique
Sensibilité à la palpation au niveau de l’os atteint
Population touchée OM chronique
+ commune chez l’ADULTE avec FDR
Exemples de FDR de l’OM chronique chez l’adulte
- Diabète
- Maladie vasculaire périphérique
Éléments importants de la forme chronique d’OM
- Séquestre
- Involucrum
- Fistule ostéo-cutanée
- Abcès de Brodie
Séquestre ?
Fragment d’os dévitalisé isolé non vascularisé qui agit comme un corps étranger et favorise la persistance et la rechute de l’infection car non vascularisé, puisque les ATBs ne s’y rendent pas = possible extension de l’infection : abcès sous-périoste, puis sous-cutané, puis fistule avec la peau
Involucrum ?
Tentative de réparation osseuse qui fait épaississement circonférentiel du cortex (ex : autour d’un séquestre)
= os mort entouré par nouvel os
Fistule ostéo-cutanée ?
Communication entre un foyer osseux profond et l’extérieur = favorise contamination polymicrobienne + propagation infection
Abcès de Brodie ?
Abcès intra-osseux
OM subaiguë
Infection osseuse causée par un organisme moins virulent combiné à une meilleure réponse du système immunitaire
Avec :
- un début + indolent
- des sx systémiques et locaux moins marqués
- se présente chez des enfants + vieux plutôt que des nouveaux-nés
Pathophysiologie OM aiguë chez l’adulte
Inflammation aiguë qui commence au périoste puis se répand dans l’os
Pathophysiologie OM aiguë chez l’enfant
Même chose que chez l’adulte (inflammation aiguë qui commence au périoste puis se répand dans l’os) mais :
le périoste est lourdement attaché à l’os = permet la formation d’abcès sous-périostiques
- Cette séparation entre le périoste et l’os nuit à la circulation sanguine de l’os affecté = cause de la nécrose segmentaire = sequestrum
Pathophysiologie OM chronique
Cellules inflammatoires relâchent des cytokines stimulant :
- la résorption OC
- la croissance du tissu fibreux
- la déposition de nouvel os en périphérie
Donc : Nouvel os périphérique peut entourer l’os infecté mort = involucrum
- Rupture d’un abcès périostique peut mener à –> abcès des tissus mous et la formation d’un sinus drainant (relâchement de pus)
Localisation de l’OM chez les enfants
Métaphyse = site primaire d’infection chez les enfants (et son équivalent dans les os plat ou rond) = forte vascularisation
- Vaisseaux terminaux, abondants, « leaky » qui peuvent faire des loop capillaires menant à une circulation stagnante
75% MI (car métaphyse à risque)
- Fémur (27%)
- Tibia (26%)
- Humérus
Os long des MI et jambe (métaphyse des os long très vascularisé et susceptible aux traumas)
- Loin du coude, proche du genou
Localisation de l’OM chez les adultes
OM spinale (vertèbres)
- Bimodale : jeunes enfants et 50-60 ans
- Par voie hématogène
Pieds (diabétiques = petits os du pied)
OM pelvienne (bassin)
- Enfants + vieux, d’environ 10 ans
- Présentation des Sx peut mimer d’autres pathologies (ex : irritation nerveuse peut imiter une hernie discale lombaire)
Sx qui poussent vers investigations
- Dlr à la mobilisation
- Fièvre
- Sensibilité locale
- Des fois rougeur qui empire avec le temps
Investigations possibles de l’OM aiguë en laboratoire
- FSC
- Marqueurs inflammatoires
- Hémocultures
- Aspiration du pus profond et biopsies percutanées guidées
- Cultures du pus peropératoires (ex : abcès drainé) ou du pus superficielle (moins efficace)
- PCR
FSC OM aiguë
Leucocytose avec neutrophilie
Thrombocytose
Anémie inflammatoire
Marqueurs inflammatoires OM aiguë
CRP et VS élevée +++
Hémocultures (+) dans quel % des cas ?
50% des cas (à faire systématiquement)
Utilité PCR OM aiguë
Identifie les pathogènes (SASM, K Kingae) à partir de collections de pus ou sang pour déterminer la sensibilité aux ATBs (gène de résistance mecA pour le SARM)
Investigations possibles de l’OM aiguë en imagerie
- RX (en 1ère ligne)
- Scintigraphie osseuse
- IRM et CT-Scan
Observations RX OM aiguë dans les 1-2 premières semaines
Normales ou
Présentent juste 1 oedème des tissus mous, servent au Ddx (exclure une fracture)
Observations RX OM aiguë si non traitée rapidement (+ de 10-14 jours)
Présentation agressive aux rayons X :
- Ostéolyse
- Réaction périostée (augmentation du périoste)
- Oedème marqué des tissus mous
- Signe de chronicisation (abcès sous-périosté = extension de l’infection à partir des canaux de Havers et de Volkman)
Observations scintigraphie osseuse OM aiguë
- Hyperdensité de la métaphyse + hypodensité de l’épiphyse si OM métaphysaire avec augmentation de la pression intra-osseuse (accumulation de pus)
- Hyperfixation de la zone affectée avant l’apparition de signes Rx
Indications scintigraphie osseuse OM aiguë
Si la localisation de l’infection n’est pas claire (enfants, avec plaintes souvent généralisées, mal localisées)
ou
Si une atteinte multimodale est suspectée afin de rechercher d’autres foyers infectieux
Si Dx est incertain
Ex : si la localisation est atypique, comme la clavicule, pelvis ou fibula
IRM et CT-Scan OM aiguë : quand opter pour ces imageries ?
Selon la dispo de l’institution
Si la RX est (-) ou pour préciser le Dx
IRM et CT-Scan OM aiguë : permet de visualiser quoi?
- Abcès intra-osseux
- Abcès sous-périostés
- Abcès des tissus mous
CT à ÉVITER chez les enfants car implique bcp d’irradiation
Chez quel groupe le CT-Scan est à éviter ?
CT à ÉVITER chez les enfants car implique bcp d’irradiation
Comment doit être fait l’IRM chez les jeunes enfants ?
Sous sédation (30 min. d’immobilité)
Quel test permet d’investiguer l’OM chronique ? Décrire ce test.
Test « Probe-to-Bone»
Modérément sensible mais spécifique : une sonde en acier inoxydable touche directement l’os exposé sans rencontrer de tissus mous
Labos OM chronique
- FSC
- Marqueurs inflammatoires
- Hémocultures
- Dx définitif par biopsie osseuse (souvent faite en chf lors du débridement) et analyse du pus profond (pas superficiel!)
FSC OM chronique
Leucocytose avec neutrophile, thrombocytes, anémie inflammatoire possibles, mais moins fréquents / moins marqués qu’en OMA
Marqueurs inflammatoires OM chronique
CRP et VS élevés MAIS moins qu’en OMA
Hémocultures OM chronique
Négatives (-) la plupart du temps
Pathologie de la biopsie osseuse et analyse du pus profond dans l’OM chronique
Nécrose osseuse
Microbiologie de la biopsie osseuse et analyse du pus profond dans l’OM chronique
Observation au microscope avec coloration de Gram, culture et identification du ou des microorganismes
Imageries possibles pour OM chronique
- RX
- IRM
- CT
RX pour OM chronique
- Abcès de Brodie
- Séquestre osseux
- Fistule
- Involucrum
IRM pour OM chronique : indication ?
Si pied diabétique = pour vérifier s’il y a extension de l’infection dans les tissus mous et présence d’OM
CT-Scan pour OM chronique : quand le faire ?
Selon la disponibilité de l’établissement pour préciser le Dx
Quels sont les 2 grands traitements pour l’ostéomyélite ?
- ATB
- Débridement chirurgical
Types d’ATB pour OMA
Doit couvrir S Aureus initialement mais sinon : dépend de l’épidémiologie locale, l’âge et la présentation clinique
- IV
- PO
ATB IV pour OMA
- Enfants vaccinés contre Hib –> Céfazoline (S. aureus et K. Kingae)
- Une fois le pathogène identifié –> Céfazoline poursuivie ou le spectre antibiotique est restreint avec la cloxaciline IV qui couvre SASM
- SARM couvert par ajout de vancomycine IV
ATB PO pour OMA : conditions / indications
Tx IV à l’hôpital est suivi d’un Tx oral seul à la maison si :
- Pas d’éléments de chronicisation
- Pt en mesure de prendre ATB PO (âge, condition médicale)
- Pas de contre-indication du contexte social, comme un fort risque de non-compliance dans un milieu familial difficile
ATB PO pour OMA : on donne quoi ?
Passage à l’ATB orale effectué selon l’évolution clinique et la baisse de la CRP –> donne Céphalexine
- SARM : clindamycine, trimethoprime-sulfaméthoxazole ou linézolide PO
- Sinon : l’ATB poursuivie en IV grâce à un cathéter veineux central inséré en périphérie (PICC Line) et peut être continuée à domicile avec un suivi régulier
Si un streptocoque est identifié, quel ATB est de choix ?
Péniciline (tant en oral qu’en IV)
ATB OMC
- Couvrir Gram + et Gram -, surtout s’il y a une fistule cutanée, étant donné le risque d’infection polymicrobienne
- Tx en général + long en IV, puis en PO
Débridement chirurgical OM : quand quels cas ?
- Os nécrotique à retirer
- Abcès à drainer
- Fermeture d’une plaie ouverte nécessaire
- Infection sur un implant à nettoyer (retirer matériel)
- Structures osseuses à stabiliser
- Échec du traitement ATB
Suivi OM comprend quoi ?
- On se fie à l’évolution clinique du Pt : fièvre, DLR, état général, fonction du membre atteint
- CRP : marqueur inflammatoire qui fluctue rapidement selon la réponse au Tx
- VS : marqueur inflammatoire qui fluctue à retardement selon la réponse au Tx
Quels suivis sont spécifiques chez les enfants pour l’OM ?
Suivi orthopédique et radiologique = recommandé si l’OM touchait la métaphyse ou la région épiphysaire proche de celle-ci, ou si elle présentait une lésion ostéolytique importante initialement.
Complications possibles précoces de l’OM
- Récurrence
- Abcès sous-périostique
- Arthrite septique
- Thrombose veineuse profonde
- Extension dans les tissus mous
- Septicémie
- OM spinale
-Dissémination
Complications possibles tardives de l’OM
- Perturbation permanente de la croissance
- OM chronique
- OM spinale
- Fracture pathologique
- Présence possible d’une fistule (cloaca, sinus) laissant sortir du pus
Complication OM : abcès sous-périostique
Formation d’un abcès sous-périostique en détachant le périoste de l’os = peut mener à l’ischémie de l’os en coupant sa vascularisation
Complication OM : arthrite septique
Sites : épaule, hanche, coude, cheville
Peuvent directement infecter l’articulation car la métaphyse est située en intracapsulaire
Complication OM : thrombose veineuse profonde
+ avec SARM
Peut se transformer en embolie aux poumons (50%) ou au cerveau
Complication OM : extension dans les tissus mous
Cellulite, myosite, voire fascite nécrosante
Complication OM : septicémie
insuffisance d’organes multiples, mort, SIRS (syndrome de réponse inflammatoire systémique)
Complication OM : OM spinale (précoce)
Étendue jusqu’à l’espace épidurale et détérioration neuro rapide avec séquelles permanentes
- Abcès épiduraux (autour de la moelle)
Complication OM : Dissémination
Autres foyers infectieux
Ex : endocardite, staphylocoque pleuropulmonaire, méningite, etc.
Complication tardive OM : Perturbation permanente de la croissance
De 0-18 mois : la communication entre les vaisseaux épyphysaires et métaphysaires implique que l’infection peut s’étendre directement de l’éphiphyse et peut donc causer la destruction du cartilage épiphysaire et du second centre d’ossification
= cause une perturbation permanente de la croissance
Manifestations : inégalité de la longueur des membres, angulation aN de ceux-ci
Complication tardive OM : OM chronique
> 6 mois
Développement de l’os nécrotique (sequestrum) entouré de pus et de sclérose osseuse nommé l’involucrum
- Extension massive peut finir en amputation
Complication tardive OM : OM spinale
Peut être chronique avec seulement de la douleur au dos et une destruction des disques
Complication tardive OM : Fracture pathologique
- Abcès de Brodie : zone centrale d’ostéonécrose, entouré d’un rebord sclérotique
- Résorption osseuse et formation subséquente d’os peut fragiliser celui-ci
Complication tardive OM : Fistule laissant sortir du pus
Cloaca, sinus…
Pour une chronique : peut mener à carcinome de cellules squameuses (rare)
Exemples d’imageries
- RX
- Scintigraphie
Rx :
- Rx de face du bassin : asymétrie dans l’espace articulaire secondaire à l’épanchement articulaire présent à G
- Rx latérale frog leg des hanches démontrant une zone d’ostéolyse a/n du col fémoral antérolatéral G secondaire à une OM
Scintigraphie : Montre épanchement articulaire coco-fémoral + foyer de rehaussement de la métaphyse du col fémoral antérolatéral
Arthrite septique : c’est quoi ?
Infection de la membrane synoviale et de l’espace articulaire causée par une bactérie présente dans l’articulation
Appellation de l’arthrite septique si virus ou champignon
Arthrite pyogène
Catégories pathogenèse arthrite septique
Primaire (+ courante que secondaire)
- Hématogène
- Inoculation directe (+ rare)
Secondaire
- Contiguë à une OM (le + souvent)
Pathogenèse arthrite septique primaire par voie hématogène + particularité chez le nourrisson
- Suite à une bactériémie transitoire (ex : brossage de dents) ou évidente (ex : OMA, IVRS, infection urinaire, etc.) : la membrane synoviale est hautement vascularisée et il n’y a PAS de membrane basale a/n de celle-ci = favorise l’entrée du germe dans l’articulation
- Chez le nourrisson, les vaisseaux de la diaphyse traversent la plaque de croissance pour rejoindre l’épiphyse de l’articulation et l’infection de la métaphyse se rend à celle-ci ou inversement
Pathogenèse arthrite septique primaire par inoculation directe
Trauma, chirurgie, ponction percutanée (ex : infection de corticostéroïdes)
Pathogenèse arthrite septique secondaire
Contiguë à une OM le + souvent : hanche, épaule, coude et cheville où la métaphyse est intra-articulaire
Destruction de l’articulation dans l’arthrite septique
- Bactérie dans l’articulation + adhère à la membrane synoviale (encore + lorsqu’il y a déjà des défauts dans l’articulation ou une prothèse)
- Parfois production de toxines qui endommagent directement l’articulation = détruit
Destruction de l’articulation dans l’arthrite septique : comment le cartilage se fait détruire ?
Après l’adhésion de la bactérie à la membrane synoviale = parfois production de toxines qui endommagent directement l’articulation = détruit cartilage
Quel pathogène fréquent libère des toxines qui détruit le cartilage ?
Surtout S aureus avec production de leucocidine Panton Valentine
Qu’est-ce qui endommage l’articulation dans l’arthrite septique même après l’élimination du germe ?
Réaction inflammatoire
Destruction de l’articulation dans l’arthrite septique : que peut-il arriver si l’arthrite septique n’est pas traitée rapidement (24-48h) ?
Destruction du cartilage (chondrolyse) et même de l’os (ostéolyse)
Destruction de l’articulation dans l’arthrite septique : Effet de la prolifération bactérienne + accumulation de cellules immunitaires ?
Augmentation de la pression dans l’articulation = ischémie = ostéonécrose
Physiopathologie d’un trauma menant à l’arthrite septique
Donnez un exemple.
Ex : chute en ski sans fracture = peut favoriser apparition d’une arthrite septique
Trauma = inflammation = augmentation de l’apport vasculaire à la synoviale = meilleure croissance de la bactérie occulte = arthrite septique
Étiologie arthrite septique : Pathogènes impliqués
- S. aureus
- K. Kingae
- H. influenzae (-)
- Salmonella
- Mycobactéries, entérobactéries et champignons
- Maladie de Lyme
Arthrite septique causée par S. aureus
Le + fréquent
- Infection à S Aureus = producteur de leucocidine Panton-Valentine ou SARM : présentation + sévère
- Augmentation +++ de SARM acquis en communauté
Arthrite septique causée par K. Kingae
Le 2e ou 1er + fréquent selon l’épidémiologie régionale chez les enfants de moins de 4 ans
- Infection moins sévère (fièvre, sx au membre, labo)
- Très souvent précédée d’une infection respiratoire
Arthrite septique causée par H. Influenzae
En diminution au Qc car couverture vaccinale de H. Influenzae type B en bas âge
Arthrite septique causée par Salmonella
Pour les pt atteints d’anémie falciforme
Arthrite septique causée par Mycobactéries, entérobactéries et champignons
Pour les pt immunocompromis seulement
Arthrite septique causée par Maladie de Lyme (Borrelia burgdorferi)
Voyage en zone endémique - au Québec - et FDR d’exposition
Étiologie arthrite septique : 0-2 mois
- S. aureus
- S. agalactiae (strep du groupe B)
- Entérobactéries Gram -
- Staph à coagulase -
- Neisseria gonorrhoeae
- Candida
- S. pneumoniae
Étiologie arthrite septique : 2 mois - 5 ans
- S. aureus
- S. pyogenes (strep du groupe A)
- S. pneumoniae
- K. kingae
- Hib
Étiologie arthrite septique : 5 ans et +
- S. aureus
- S. pyogenes
Étiologie arthrite septique : Ados sexuellement actifs
N. gonorrhoeae
FDR arthrite septique chez l’enfant
- Masculin
- Faiblesse du système immunitaire : RD (?), prématurité, PPN, anémie falciforme, VIH.
- En lien avec la porte d’entrée / continuité : morsure d’animal, infection urinaire chez le nouveau-né
Sites arthrite septique
- Surtout au genou (surtout adulte) et à la hanche (surtout enfant)
Arthrite septique : monoarticulaire ou poly articulaire ?
90% des cas = monoarticulaires
Si polyarticulaires : S aureus = souvent en cause, avec la présence d’un autre foyer infectieux (ex : endocardite)
Investigation : S/Sx
Dx où la présentation clinique = très importante !
- Diminution de l’amplitude de mouvement (active ET passive) jusqu’à l’immobilité
- Boiterie ou refus de mise en charge
- Souvent position antalgique en flexion (flexum)
- Position typique de la hanche : flexion, ABD et ROT externe
- Dlr sévère à la mobilisation de l’articulation
- Sx d’inflammation locaux : rougeur, dlr d’apparition brutale, chaleur, oedème
- Sx B : fièvre, frissons, asthénie
- Jeunes enfants ou nouveaux-nés : irritabilité, moins boire, perte d’appétit, pleurs (seuls indices, car il peut avoir absence de sx systémiques vu l’immaturité du système immunitaire)
- Possibles adénopathies satellites douloureuses sur le territoire de drainage
- Possible instabilité articulaire si l’abcès s’est étendu de la capsule articulaire aux –> tissus mous
Arthrite septique : Quel test est (+) ?
Manoeuvre de FABER est (+) : articulation coxo-fémorale douloureuse
Labos à faire pour l’arthrite septique
- FSC
- Marqueurs inflammatoires
- Prélèvement liquide synovial
- PCR sur le liquide synovial
- Coloration de GRAM
- Culture bactérienne
- Analyse du liquide
FSC arthrite septique
Leucocytose avec neutrophilie, thrombocytose, anémie inflammatoire.
Marqueurs inflammatoires arthrite septique
CRP et VS élevés +++
Prélèvement liquide synovial arthrite septique
Meilleure chance d’identifier le germe (indispensable!)
- Par ponction au chevet ou
- Lors du débridement-lavage articulaire (chirurgie)
Labos arthrite septique : Pour quel pathogène les résultats de labo sont moins éloquents ?
N. gonorrhoeae
Arthrite septique : PCR sur liquide synovial utile dans quels cas ?
Pour identifier K. Kingae
Arthrite septique : Pourquoi faire une coloration de GRAM?
Pour voir la forme, l’arrangement et le Gram de la bactérie
Arthrite septique : Caractéristiques lors de l’analyse du liquide
- Purulent (opaque)
- Peu visqueux
- Diminution du glucose (consommé par cellules immunitaires et bactéries)
- Absence de cristaux de goutte-pseudogoutte
- Hypercellularité, avec prédominance de neutrophiles
Différentes imageries arthrite septique
- Rx
- Écho
- SPECT
- IRM
- CT
Rx arthrite septique
- Initialement négative (-) sauf pour l’oedème des tissus mous
- Après 2-4 semaines : changements sous-chondraux dont une réaction périostée + ostéolyse visible
–> Si la Rx est tardive ou l’atteinte initiale est sévère : on peut observer une subluxation / luxation - Identification d’une OM concomitante et élimination d’une fracture ou néoplasie
Écho arthrite septique
Peut être normale dans les premiers 24h
Permet de voir l’épanchement articulaire
- Utile pour la hanche et l’épaule où l’épanchement est difficile à constater à l’examen physique
Permet de guider une ponction diagnostique au besoin
SPECT arthrite septique
Éliminer une OM concomitante s’il y a un doute
IRM arthrite septique
Pour voir l’extension dans les tissus mous + dommages au cartilage
CT arthrite septique
Au besoin !
Options de traitements pour arthrite septique
URGENCE THÉRAPEUTIQUE
- Débridement et lavage
- ATB
- Décompression chirurgicale
- Corticothérapie
- Physiothérapie
Arthrite septique = traitement urgent ou peut attendre ?
URGENCE THÉRAPEUTIQUE
Tx arthrite septique : Débridement et lavage (expliquer les différentes techniques)
EN 1ER
- Souvent par arthroscopie (explorer à l’intérieur d’une articulation + interventions) avec irrigation
- Parfois par arthrotomie : ouverture de l’articulation par une petite incision par laquelle l’articulation peut être complètement débridée et irriguée ; un drain peut être laissé en place pour maintenir une décompression en laissant s’écouler le pus
- Peut être percutané = absorption à travers la peau (si l’infection dx très précocement)
- S’accompagne d’un prélèvement de liquide articulaire à envoyer au laboratoire
Tx arthrite septique : ATB
Doit toujours prélever les échantillons biologiques (ici les hémocultures et le liquide articulaire) avant de débuter les ATB
Empirique ou guidé par la microscopie (Gram, arrangement et forme du germe à la ponction) puis –> selon le pathogène identifié
(comme pour l’OM)
- Couvrir S. aureus initialement = dépend de l’épidémiologie locale, l’âge et la présentation
- IDEM à OM aiguë
- Si un streptocoque est identifié –> péniciline = ATB de choix (tant en oral qu’en IV)
S’il n’y a pas d’OM concomitante :
- Moins de 1semaine en IV
- 2-4 sem. PO
= total de 3-4 semaines (comme l’OM) –> parfois + si articulation à fort risque de contiguïté (à proximité d’autres structures?)
Tx arthrite septique : Décompression chirurgicale
Peut être nécessaire en urgence pour prévenir la nécrose vasculaire s’il y a une collection marquée de pus qui cause l’ischémie OU un déversement de pus dans les tissus adjacents, surtout à la hanche!
Tx arthrite septique : Corticothérapie
Peut aider la résolution + rapide des sx
Tx arthrite septique : Physiothérapie
Rééducation = pour récupérer l’amplitude de mouvement + suivi orthopédique de 1 an
Complications possibles de l’arthrite septique
Destruction de l’articulation par –> chondrolyse, ostéolyse sous-chondrale et ostéonécrose = peut mener à :
- Subluxation (voire une luxation de l’articulation), surtout à la hanche
- Ankylose (ou raideur) de l’articulation : ROM qui demeure limité (physio !!!)
- Arthrose précoce (au long terme)
Dissémination (autres foyers infectieux, ex : endocardite)
- Thrombose veineuse profonde –> embolie pulmonaire septique
- Extension dans les tissus mous (myosite, cellulite)
- SIRS (syndrome de réponse inflammatoire systémique), sepsis ad choc septique
Principaux ddx des abus
Maladies osseuses
- Ostéogénèse imparfaite
- Rachitisme
- Insuffisance rénale chronique
FDR de l’abus intrinsèques à l’enfant
- Inversement proportionnel à l’âge : majorité des victimes ont moins de 2 ans
- FDR = 1er né, grossesse non planifiée, prématuré, handicap, beaux-enfants
FDR de l’abus intrinsèques à l’auteur des actes violents
- La relation qu’il entretient avec l’enfant = joue bcp
- ATCD personnels d’abus dans l’enfance
- Jeunes parents
- Facteurs de stress récents (perte d’emploi), usage de drogue, ROH, chômage
- Manque de système de soutien
FDR de l’abus intrinsèques à la structure familiale et à la société
- Stresseurs quotidiens
- Dépression
- Parents abandonnés lorsqu’ils étaient enfants
- Activité criminelle
- Moins de soins prénataux
- de petits intervalles entre les naissances
- TSM
- Prison
- Garde de l’enfant retirée
- Récession économique
- Baisse de l’estime de soi
Trouvailles suggestives de l’abus
- Ecchymoses
- Fractures
- Brûlures
- Syndrome du bébé secoué
- Manifestations oculaires
Ecchymoses chez les victimes d’abus
1ère blessure la + commune
- Ecchymoses accidentelles sont ++ retrouvées au-dessus de proéminences osseuses : genou, coude et front.
- Ecchymoses non-accidentelles (blessures infligées) sont habituellement retrouvées :
- Joues
- Cou
- Organes génitaux
- Fesses
- Dos
- Ecchymoses dans ces endroits peuvent aussi illustrer des blessures sous-jacentes : fractures, blessures abdominales ou des hémorragies intra-crâniennes surtout chez les enfants de moins de 2 ans
- Ecchymoses qui sont infligés conservent souvent la forme de l’objet contondant (ceinture, cordes, chaussure, ustensiles de cuisine, cintre, dents, empreinte de main, mégot de cigarette…)
Fractures chez les victimes d’abus
2e blessure la + fréquente
- Humérus > tibia > fémur
- Fracture diaphysaire 4x + fréquente que métaphysaire
- Lésions osseuses d’âge différent
Quelles sont les fractures spécifiques d’abus physiques SANS maladies osseuses ?
- Fractures des côtes (++ en postérieur) –> communes chez les enfants abusés et résultent de compression violente
- Fracture des os longs tendent à être des fractures spiralées ou obliques
- Fractures des os longs spiralées indiquant = blessures de torsion (ex : diaphyse de l’humérus) = très communes chez les enfants abusés (ex : tordu le bras)
- Fractures du fémur chez les enfants qui ne sont pas en âge de marcher = alarmantes
-Fractures de la métaphyse («corner fracture») lorsqu’on tire une extrémité non commune (mécanisme accidentel - rattraper l’enfant qui tombe) - Fractures de la colonne vertébrale (++ des processus épineux)
Est-ce qu’une fracture spiralée du tibia est suspecte ?
Non, attention !! Une fracture spiralée du tibia = pas du tout suspecte
2 types de brûlures les + fréquentes chez les enfants abusés
- Brûlures par ébouillantement (contact avec des liquides chauds)
- Brûlures thermiques (contact avec des objets chauds)
Quelles parties du corps sont + touchées dans les brûlures liées aux abus versus accidentelles ?
Abus : Mains (face dorsale), jambes, pieds, fesses
Accidentel : plutôt la tête, cou et tronc antérieur, main (face antérieure)
Que comprennent les brûlures suspectes ?
- Brûlures par contact à motifs en forme d’objet chaud (fourchette, fer à repasser, fer plat, cigarette)
- Brûlures par immersion forcée avec épargnement des zones protégées fléchies
- Brûlure de «splash/spill» non possible pour le niveau de développement de l’enfant
Syndrome du bébé secoué
Trauma crânien abusif du bébé
Déchirure des veines pontiques secondairement à des secousses violentes
Triade qui caractérise le syndrome du bébé secoué
- Hémorragie sous-durale
- Hémorragie rétinienne
- Oedème cérébral (encéphalopathie)
Cause la + fréquente de décès pour les enfants victimes d’abus
Syndrome du bébé secoué
S/Sx possibles
- Sx non spécifiques
- Blessures primaires à la tête
- Sx neuro
- Encéphalopathie
Sx non spécifiques du syndrome du bébé secoué
- Vomissements
- Alimentation pauvre
- Irritabilité
- Léthargie
Blessures primaires à la tête du syndrome du bébé secoué
- Hémorragie épidurale
- Hémorragie sous-durale
- HSA
- Fractures du crâne
- Hémorragie intraventriculaire
- Contusions corticales
- Blessure axonale diffuse
- Hématome intra-parenchymateux
Sx neuro du syndrome du bébé secoué
Ordre de fréquence :
- État de conscience altéré
- Convulsions
- Vomissements
- Retard de développement
Encéphalopathie légère du syndrome du bébé secoué
Alimentation pauvre, irritabilité, pleurs excessifs, fatigue
Encéphalopathie modérée du syndrome du bébé secoué
Léthargie, hypotonie, apnée, réflexes diminués
Encéphalopathie sévère du syndrome du bébé secoué
Convulsions, stupeur, coma, pupilles peu réactives
Manifestations oculaires du syndrome du bébé secoué
- Hématome périorbital
- Lacération palpébrale
- Hémorragie sous-conjonctive
- Cristallin luxé
- Glaucome
- Irodialyse
- Dialyse ou détachement rétinien
- Hémorragie intraoculaire
- Atrophie optique
- Papilloedème
- Hémorragie rétinienne : dans 60-85% des cas
–> Si sévère : dx spécifique à 100% d’abus
–> Sinon, assez spécifique (surtout si d’autres sx accompagnateurs)
Bilan d’investigation du syndrome du bébé secoué : quand s’inquiéter ou suspecter un abus ?
Des trouvailles à l’examen physique qui ne concordent pas / incohérentes avec l’histoire rapportée par le Pt ou que lorsque les Pt interrogées individuellement rapportent différents événements = signes alarmants
- Retard de prise en charge (dans recherche de soins médicaux)
- Aucun ATCD de blessures
- Fractures à haute spécificité : fx os long chez enfant qui ne marche pas, lésion métaphysaire (fx de l’angle métaphysaire = enfant secoué ramassé agressivement/tiré sur 1 jambe, fracture en anse de seau = os avulsé en horizontale), séparation transphysaire de l’humérus distal, fx des côtes (++ postéro-médiale), de l’omoplate, sternales, apophyse épineuse
- De multiples fx à des stades / âges différents de guérison ou des blessures pathognomoniques d’abus (ex : brûlure de cigarettes) = suspicieuses
- Preuve de maltraitance
- Apparition soudaine de changements d’état mental
- Ecchymoses sur un nourrisson qui n’est pas encore capable de se déplacer
- Ecchymoses au cou ou à l’abdomen
- Toute blessure des organes génitaux
En plus de l’histoire de la blessure originale, le clinicien devrait aussi considérer quels éléments ?
- Histoire médiale (ex : absence ou présence de désordre métabolique ou bien de dysplasie osseuse)
- Âge de l’enfant
- Stade de développement de l’enfant
- Localisation et type de fracture
La présence ou l’absence d’ecchymose aident-ils à confirmer si les fractures sont liées à des abus physiques ?
Non, car la plupart des enfants avec fractures n’ont pas d’ecchymoses associés avec la fracture
Quand peut-on voir la cicatrisation du périoste suite à une fracture ?
Visibles 1 semaine après une fx
Quand peut-on voir des fractures de l’angle métaphysaire ?
Visibles à moins de 4 semaines
Quand peut-on voir des fractures du crâne ?
Observés à moins de 2 semaines
Abus : Labos
Désordres de la coagulation qui peuvent imiter un abus physique incluent :
- Déficience en facteur de coagulation, défaut de la fibrinolyse, défaut du fibrinogène et des désordres plaquettaires
Faire analyses de coagulation (et collecter l’histoire personnelle et familiale de coagulopathie)
Abus : Série squelettique - Rx
- Chez quels enfants ?
- Inspection du système MS et vues recommandées
- Enfant de moins de 2 ans : avec un quelconque signe d’abus
- Enfant de moins de 5 ans : avec une fx suspecte
- Enfant + âgé : incapable de communiquer s’il a mal ou a subi un trauma (ex : DI)
Une inspection du système MS peut être répétée 7-10 jours après une blessure pour révéler des fractures en voie de guérison qui ont pu être manquées la 1ère fois
Vues recommandées :
- AP et latéral de l’os ou articulation de suspicion
- Évaluation initiale doit inclure une étude du squelette
Abus : Imagerie intracrânienne
CT-scan cérébral = préféré
- + sensible aux hémorragies
- Permet de voir les fractures
- Moins cher
Abus : Examination ophtalmologique
Examen du fundus sur pupille dilatée (hémorragie rétine) = compliqué –> car il faut faire des examens neuro fréquents (monitorer les réflexes pupillaires)
- On va donc attendre au moins 24h avant de procéder
Abus : CT abdominal
- Si abdomen douloureux (traumatisme?)
–> CT-scan abdominal + dosages des enzymes du foie et du pancréas = devront être demandés - Urine (hématurie) et selles (méléna) = doivent être analysées pour du sang
Dans quels villages des Terres-cries de la Baie-James / Nunavik y a-t-il un MD en tout temps ?
Saluit, Inukjuak, Puvirnituq
Est-ce qu’un MD doit toujours être de garde pour supporter les régions éloignées?
Oui
Où doit-on apporter les prises de sang pour être évaluées ?
Puvirnituq
3 CH pour le Nord du Qc
- Centre de santé Inuulitisivik (établissement de santé de la côte d’Hudson)
- Centre de santé Tulattavik (pour côte d’Ungava)
- Hôpital à Puvirnituq
Nom de l’avion pour transporter patients d’un village à l’hôpital de Puvirnituq
Médévac
Combien d’avion-ambulance ?
1 seul (Challenger)
