APP 3 - Louis Flashcards

1
Q

Quelles sont les causes possibles de l’ulcère et pourquoi elles augmentent les risques? (5)

A

Alcool: aug. sécrétion HCL
Tabac: Vasoconstriction -> dim flux sanguin -> dim cicatrisation / aug. section HCL / dim production mucus et bicarbonate
Meds AINS: Inhibe Cox -> Inhibe synthèse prostaglandines -> aug. HCL, dim mucus et bicarbonate, dim flux sanguin
Alimentation: acide gastrique ø neutraliser par aliments + fluctuation pH
Stress: Stimulation nerf vague -> stimule sécrétion HCL / Vasoconstriction -> dim flux sanguin

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2
Q

Est-ce qu’il faut boire du lait avec un ulcère?

A

Oui, présence de prostanglandines et facteurs de croissances (protection muqueuse)
Non, présence calcium et autres protéines qui acidifient l’estomac

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3
Q

Qu’est-ce que l’ulcère peptique? (physiopathologie)

A

Fcts de risques -> bris/lésion dans la barrière de la muqueuse -> rétrodiffusion de HCL et pepsine dans la muqueuse gastrique -> destruction de la muqueuse -> réaction inflammatoire (libération histamine) -> aug érosion

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4
Q

Comment la H.Pylori peut entraîner l’ulcère? (+ duo que gastrique)

A

1) Libération cytokines -> activation réponse inflammatoire et immunitaire
2) Dégrade barrière de la muqueuse avec action enzymatique -> réaction inflammatoire
3) Production d’uréase -> Libération CO2 et ammoniac (toxique pour la muqueuse)

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5
Q

Quel est le mécanisme d’action et la classe de l’Omeprazole?

A

Antisécrétoire : Inhibe la pompe à protons -> diminue la sécrétion de HCL dans la muqueuse gastrique

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6
Q

Quel est le mécanisme d’action et la classe du Sucralfate?

A

Cytoprotecteur : Forme un gel visqueux dans l’ulcération -> empêche la rétrodiffusion HCL/pepsine -> dim destruction muqueuse

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7
Q

Pourquoi les selles sont noires? (Physiopathologie)

A

Hémorragie -> digestion de l’hémoglobine -> libération de fer -> selles noires

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8
Q

Pourquoi les selles sont malodorantes? (Physiopathologie)

A

Hémorragie -> digestion bactérienne de l’hémoglobine -> libère odeur caractéristique

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9
Q

Quel est le mécanisme d’action et la classe du Cimétidine (Tagamet)?

A

Antisécrétoire: Bloque récepteurs H2 sur les cellules pariétales de l’estomac -> Diminue sécrétion HCL -> dim concentration ions H+

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10
Q

Quel est le mécanisme d’action et la classe du Misoprostol (Cytotec)?

A

Antisécrétoire : Analogue des prostaglandines endogène -> remplace PGE inhibés par AINS -> dim risque ulcère lié aux AINS (dim HCL, stimule bicarbonate et mucus)

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11
Q

Quel est le mécanisme d’action et la classe des Tums (Maalox/Gaviscon)?

A

Antiacides: Neutralise acide de l’estomac en réagissant avec l’acide gastrique -> dim destruction paroi gastrique (+stimule production prostaglandines)

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12
Q

Quel est le mécanisme d’action et la classe du Bismuth (Pepto-Bismol)?

A

Antibiotique: Perturbe paroi cellulaire -> Lyse -> Mort

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13
Q

Quelles sont les types de chirurgie pour l’ulcère

A

Gastrectomie: Résection partie estomac/duodénum (antre)
Vagotomie: Dénervation partiel de l’estomac (nerf vague)
Pyloroplastie: Élargissement du sphincter pylorique

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14
Q

Quelles sont les complications de l’ulcère? (2)

A

Hémorragie
Perforation : écoulement contenu gastrique dans la cavité péritonéale

Manif perfo: Ventre de bois, dlr soudaine et intense, irradiation dans le dos, tachycardie, tachypnée

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15
Q

Quelles sont les différences entre ulcère gastrique et duodénal?

A

Gastrique: sécrétion HCL/pepsine normale ou réduite, Sxs 1-2h après repas, perte de poids, prévalence 50-60 et femmes

Duodénal: aug sécrétion HCL/pepsine, Sxs 2-4h après repas, ø perte de poids, prévalence 35-45 ans et hommes

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16
Q

Quelles sont les évaluations cliniques pour l’ulcère? (5)

A

Endoscopie digestive haute
Gastrine sérique
Repas baryte/ transite grêle
Test respiratoire H.Pylori
Test au gaïac

17
Q

Quel est le rôle des COX 1/2 dans la synthèse des prostaglandines?

A

Acide arachinodique -> COX-1 -> PGI1 (protection gastrique)
Acide arachinodique -> COX-2 -> PGE2 (Dlr)