APP 3 - Louis Flashcards
Quelles sont les causes possibles de l’ulcère et pourquoi elles augmentent les risques? (5)
Alcool: aug. sécrétion HCL
Tabac: Vasoconstriction -> dim flux sanguin -> dim cicatrisation / aug. section HCL / dim production mucus et bicarbonate
Meds AINS: Inhibe Cox -> Inhibe synthèse prostaglandines -> aug. HCL, dim mucus et bicarbonate, dim flux sanguin
Alimentation: acide gastrique ø neutraliser par aliments + fluctuation pH
Stress: Stimulation nerf vague -> stimule sécrétion HCL / Vasoconstriction -> dim flux sanguin
Est-ce qu’il faut boire du lait avec un ulcère?
Oui, présence de prostanglandines et facteurs de croissances (protection muqueuse)
Non, présence calcium et autres protéines qui acidifient l’estomac
Qu’est-ce que l’ulcère peptique? (physiopathologie)
Fcts de risques -> bris/lésion dans la barrière de la muqueuse -> rétrodiffusion de HCL et pepsine dans la muqueuse gastrique -> destruction de la muqueuse -> réaction inflammatoire (libération histamine) -> aug érosion
Comment la H.Pylori peut entraîner l’ulcère? (+ duo que gastrique)
1) Libération cytokines -> activation réponse inflammatoire et immunitaire
2) Dégrade barrière de la muqueuse avec action enzymatique -> réaction inflammatoire
3) Production d’uréase -> Libération CO2 et ammoniac (toxique pour la muqueuse)
Quel est le mécanisme d’action et la classe de l’Omeprazole?
Antisécrétoire : Inhibe la pompe à protons -> diminue la sécrétion de HCL dans la muqueuse gastrique
Quel est le mécanisme d’action et la classe du Sucralfate?
Cytoprotecteur : Forme un gel visqueux dans l’ulcération -> empêche la rétrodiffusion HCL/pepsine -> dim destruction muqueuse
Pourquoi les selles sont noires? (Physiopathologie)
Hémorragie -> digestion de l’hémoglobine -> libération de fer -> selles noires
Pourquoi les selles sont malodorantes? (Physiopathologie)
Hémorragie -> digestion bactérienne de l’hémoglobine -> libère odeur caractéristique
Quel est le mécanisme d’action et la classe du Cimétidine (Tagamet)?
Antisécrétoire: Bloque récepteurs H2 sur les cellules pariétales de l’estomac -> Diminue sécrétion HCL -> dim concentration ions H+
Quel est le mécanisme d’action et la classe du Misoprostol (Cytotec)?
Antisécrétoire : Analogue des prostaglandines endogène -> remplace PGE inhibés par AINS -> dim risque ulcère lié aux AINS (dim HCL, stimule bicarbonate et mucus)
Quel est le mécanisme d’action et la classe des Tums (Maalox/Gaviscon)?
Antiacides: Neutralise acide de l’estomac en réagissant avec l’acide gastrique -> dim destruction paroi gastrique (+stimule production prostaglandines)
Quel est le mécanisme d’action et la classe du Bismuth (Pepto-Bismol)?
Antibiotique: Perturbe paroi cellulaire -> Lyse -> Mort
Quelles sont les types de chirurgie pour l’ulcère
Gastrectomie: Résection partie estomac/duodénum (antre)
Vagotomie: Dénervation partiel de l’estomac (nerf vague)
Pyloroplastie: Élargissement du sphincter pylorique
Quelles sont les complications de l’ulcère? (2)
Hémorragie
Perforation : écoulement contenu gastrique dans la cavité péritonéale
Manif perfo: Ventre de bois, dlr soudaine et intense, irradiation dans le dos, tachycardie, tachypnée
Quelles sont les différences entre ulcère gastrique et duodénal?
Gastrique: sécrétion HCL/pepsine normale ou réduite, Sxs 1-2h après repas, perte de poids, prévalence 50-60 et femmes
Duodénal: aug sécrétion HCL/pepsine, Sxs 2-4h après repas, ø perte de poids, prévalence 35-45 ans et hommes