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MMD-1230 > APP 2 - VIH > Flashcards

APP 2 - VIH Flashcards

1
Q

Quelles cellules sont particulièrement affectées par les VIH?

A

Lymphocytes T CD4+

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Q

Nommez les co-récepteurs qui sont importants à la liaison, la fusion et l’entrée du VIH-1 daans les cellules.

A
  • CXCR4
  • CCR5
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Q

Nommez sur quels cellules retrouvons-nous les récepteurs CXCR4 et CCR5 respectivement.

A

CXCR4: cellules T

CCR5: cellules T, macrophages, monocytes, cellules dendritiques

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4
Q

V/F: Une personne qui aurait une mutation sur le gène codant pour CCR5 aurait un effet protecteur pour le VIH?

A

VRAI

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5
Q

Expliquez les effets directs et indirects de l’infection sur les lymphocytes T CD4+.

A
  • Effet direct: - Infection et destruction des lymphocytes T
  • Effets indirects de l’infection: - Mort cellulaire associée à une activation immunitaire anormale. - Épuisement des cellules immunitaires dû à une activation immunitaire anormale et à une dysfonction cellulaire
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6
Q

Le VIH est un virus à ADN ou ARN?

A

ARN (Rétrovirus)

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7
Q

Que permet la transcriptase inverse?

A

Capacité de transcrire l’ARN en ADN (inverse au cours habituel de la génétique)

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8
Q

Nommez 2 protéines majoritaires de l’enveloppe du VIH.

A
  • gp120
  • gp41
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9
Q

À quel récepteur se lie la protéine de surface gp120 en premier?

A

CD4

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10
Q

Que permet la liaison de la protéines gp120 au CD4?

A

Changement de conformmation qui permet de lier les récepteurs CCR5 ou CXCR4.

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11
Q

V/F: les récepteurs CCR5 et CXCR4 sont liés à des récepteurs tyrosines kinases.

A

FAUX, à des GPCR

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12
Q

Que permet gp41?

A
  • En étant plus proche, la protéine de surface (gp41) interagit avec la membrane plasmique de la cellule hôte et initie la fusion entre l’enveloppe virale et la membrane plasmique.
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13
Q

V/F: La transcription inverse se fait au niveau nucléolaire?

A

FAUX.

Une fois son matériel dans le cytoplasme de la cellule.

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14
Q

V/F: La transcriptase inverse permet de passer d’un ARNss à un ADNss.

A

FAUX. l’ARN viral subit une transcription inverse par la transcriptase inverse pour obtenir un ADN viral double-brin.

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15
Q

Comment est-ce que l’ADN viral passe du cytoplasme au noyau?

A

Par des pores nucléaires.

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16
Q

Quelle enzyme permemt l’intégration de l’ADN viral au génome de l’hôte?

A

L’intégrase.

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17
Q

V/F: L’intégration de l’ADNds viral se fait normalemennt dans les exons du génome de l’hôte?

A

FAUX, dans les introns

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18
Q

V/F: L’enveloppe des nouveaux virus est formé à partir de la membrane plasmique de la cellule hôte lors de la sortie des virus?

A

VRAI

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19
Q

Comment est-ce que la muqueuse peut devenir infectée par le VIH?

A
  • Transport par les cellules de Langerhans
  • Via fissures microscopiques dans la muqueuse
  • Endommagement de la muqueuse (ulcération génitale)
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20
Q

Nommez un moyen de développer une infection au VIH sans passer par la muqueuse

A

Contact directement avec le sang (tranfusion sanguine, injection avec du matériel contaminé, etc.)

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21
Q

Nommez un obstacle à l’établissement de l’infection VIH au niveau des muqueuses.

A

Les lymphocytes T CD4+ sont dispersés dans la muqueuse et peu nombreux.

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22
Q

Que veut-on dire par: le taux reproduction de base (R0) doit être supérieur ou égal à 1.

A

Ceci signifie que chaque cellule infectée doit infecter au moins une autre cellule de l’organisme hôte.

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23
Q

V/F: La période “fenêtre” de l’infection signifie qu’après un certain temps après l’infection la charge virale est assez élevée pour être facilement détectée par les tests de labos?

A

FAUX. Pendant un certain temps après l’infection, la charge virale n’est pas assez élevée pour être détectée par des tests de laboratoire.

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24
Q

Nommez une cible majeure du VIH au début de l’infection.

A

GALT (gut-associated lymphoid tissue) - stade irréversible

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25
Q

Le syndrôme aiguë du VIH est présent chez plus de 80% de la population atteinte?

A

FAUX. Chez environ 50 à 70%

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26
Q

V/F: Le syndrome aigue du VIH est associé à une charge virale élevée?

A

VRAI

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27
Q

V/F: Le niveau de virus dans le plasma lors de la primo-infection semble déterminer la vitesse de progression de la maladie?

A

FAUX, mais le niveau de virus dans le plasma après 1 an (virémie constante) semble corréler avec la progression de la maladie.

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28
Q

Combien de temps peut durer la période d’infection chronique et persistante avant la destruction finale du système immunitaire?

A

Environ 10 ans

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29
Q

V/F: Chez les patients où la charge virale est indétectable (< 20-50 copies/mL) il n’y a pas de réplication virale?

A

FAUX, il y a TOUJOURS un niveau basal de réplication virale.

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30
Q

Nommez 3 méthodes que le virus emploi (directement ou indirectement) pour échapper au CD8+?

A
  1. Diversité virale par mutation et recombinaison.
  2. Épuisement des T CD8+ par une expression d’immune-checkpoints à la longue (ex.: PD-1)
  3. Diminution de l’expression des CMH-I par les cellules infectées (associé aux protéines Nef, Tat et Vpu).
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31
Q

Comment est-ce que le virus VIH peut échapper à la réponse humorale (anticorps) (3)?

A
  • Hypervariabilité des séquences primaires de l’enveloppe.
  • Glycosylation extensive de l’enveloppe
  • Camouflage des épitopes par changement de conformation
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32
Q

Le VIH à une affinité pour quel type de lymphocyte T CD4?

A

Les lymphocytes T CD4 activés.

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33
Q

V/F: Le VIH ne s’attaque pas à la mémoire immunitaire?

A

FAUX. 40-70% des lymphocytes T CD4+ mémoires sont éliminés après l’infection aiguë.

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34
Q

Expliquez la différence entre la latence pré-intégrative et pro-intégrative?

A

Pré-intégrative: ARN est rétrotranscrit en ADN sans être intégré dans le génome, et si les signaux sont manquants après quelques heures/jours, l’ADN ne sera pas intégré et il y aura perte de la capacité d’infection et de reproduction virale pour cette cellule.

Pro-intégrative: L’ARN viral a été rétrotranscrit et inséré dans le génome et sera activé si les signaux d’activation sont appliqués.

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35
Q

Expliquez le phénomène de latence clinique.

A

Lorsqu’il y a une augmentation de la virémie et une diminution des lymphocytes T CD4+. Processus habituellement asymptomatique pour le patient, mais pas au niveau microbiologique.

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36
Q

Quel est le niveau critique de lymphocyte T CD4 +?

A

Lorsque la concentration tombe en bas de 200 cellules/µL.

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37
Q

Qu’est-ce que le SIDA?

A

Individu de plus de 5 ans d’âge infecté par le VIH et ayant moins de 200 lymphocytes T CD4+/µL ou ayant développé une infection opportuniste.

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38
Q

Que signifie la période fenêtre?

A

Période (allant de quelques jours à quelques mois) entre le moment de l’infection et la détection possible du virus dans le plasma (période durant laquelle le virus ne peut être détecté par les tests). Au Québec, elle est de 3 mois

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39
Q

V/F: Il est toujours possible de détecter la présence de virus au niveau du plasma lorsqu’on parle de primo-infection?

A

FAUX.

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40
Q

Qu’est-ce que la primo-infection?

A

Infection primaire au VIH qui se produit lors de l’établissement de la virémie primaire.

On peut seulement détecter ARN ou p24

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41
Q

La latence clinique est une phase où beaucoup de patient seront symptomatiques?

A

FAUX, par définition asymptomatiques.

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42
Q

Cas-clinique. Mathilde une jeune fille de 3 ans est née séro-positive pour le VIH. Lors de sa dernière rencontre chez les MD, elle était maintenant âgée de 4 ans et demi. Le Md annonce à ses parents que sont décompte de lymphocyte T CD4 est de 150 cellules/µL. Les parents ne comprennent pas pourtant elle semblait bien aller malgré sa maladie. Compte tenu de son âge et du décompte cellulaire il est approprié de dire que Mathilde a le SIDA?

A

FAUX. Le diagnostic de SIDA est fait chez les individus séropositif de plus de 6 ans infectés par le VIH et ayant un compte de lymphocytes T CD4+ < 200 cellules/µL.

Également, chez toute personne souffrant du VIH qui développe une maladie associée au VIH considérée comme étant un indicatif d’une atteinte immunitaire cellulaire sévère.

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43
Q

Quel est le premier test que nous devons faire pour dépister le VIH?

A

EIA (ELISA), permet de d’objectiver la présence d’anticorps anti-VIH et d’antigène p24 (4e génération).

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44
Q

Si le dépistage est positif, nommez un autre test qui peut être fait que le EIA lors de l’établissement d’un diagnostic?

A

GEENIUS HIV-1/HIV-2 (Western Blot)

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45
Q

Donnez une raison qui expliquerait un résultat positif chez un enfant de moins de 2 ans.

A

Pour les enfants de moins de 2 ans, un résultat positif peut être dû à un transfert passif d’anticorps maternels.

Un test d’amplification d’acides nucléiques (TAAN) est recommandé pour détecter le virus et non les anticorps.

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46
Q

Que veut dire un résultat non-typable?

A

La personne est infectée, mais on ne sait pas si c’est avec le type VIH-1 ou VIH-2.

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47
Q

Nommez deux interprétations possibles d’un résultat non-typable.

A
  1. Présence d’une double infection (VIH-1 et VIH-2).
  2. Présence d’une infection VIH-2, mais que les anticorps VIH-2 réagissent de façon croisée avec les protéines de l’enveloppe VIH-1.
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48
Q

Quel est le résultat d’un résultat Geenius VIH négatif, mais réactif au EIA?

A

Infection de type VIH-1

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49
Q

Quel est le résultat d’un résultat Geenius VIH négatif, et négatif au EIA?

A

Pas d’infection

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50
Q

Quel est le résultat d’un résultat Geenius VIH-2 indéterminé, et négatif 2 fois au EIA?

A

Pas d’infection au VIH-1

Des tests supplémentaires nécessaires sont essenntiels pour déterminer si présence de VIH-2.

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51
Q

Quel est le résultat d’un résultat Geenius VIH indéterminé et réactif au EIA?

A

Infection VIH-1

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52
Q

Dans quelles circonstances un TAAN est-il nécessaire lorsqu’on tennte d’établir un diagnostic?

A

Enfant de < 2 ans

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53
Q

Les ulcères muco-cutanés peuvent être présente dans quel type de maladie?

A

VIH et syphilis

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54
Q

Avec quelle maladie peut-on confondre la présence d’un rash?

A
  • Rubéole (mais ne s’étend pas aux paumes des mains et plante des pieds)
  • Pityriasis rosea
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55
Q

Nommez 3 conditions que nous devrions suspecter une infection au VIH.

A
  • État fébrile sans cause évidente
  • Symptômes semblables à la mononucléose avec un test d’anticorps hétérophiles négatif (monospot test)
  • Méningite aseptique
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56
Q

Qu’est-ce qu’un infection aiguë de VIH (HIV acute infection).

A

Symptomes cliniques qui apparaissent en même temps que le pic de virémie initiale.

Présent chez 50-70% des cas.

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57
Q

Expliquez quand est-ce que les symptômes du HIV acute infection disparaissent.

A

Disparaissent graduellement lors du développement d’une réponse immunitaire adaptative et la diminution de la virémie.

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58
Q

V/F: Peu importe la méthode d’infection (partage de seringues, transmission sexuel) les symptômes de la phase aiguë demeurent les mêmes.

A

FAUX.

Certains symptômes apparaissent plus fréquemment lors de contamination par relation sexuelle que par injection de drogue IV (fièvre, rash, pharyngite, myalgie).

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59
Q

V/F: Dans la phase aiguë, il y a seulement une diminution des lymphocytes TCD4+ au niveau des cellules immunitaires.

A

FAUX.

CD4+ et CD8+

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60
Q

V/F: une fois infecté par le VIH le nombre de CD4+ ne va que diminuer et ne s’approchera jamais des normales.

A

FAUX.

Les lymphocytes T CD4+ restent bas, mais peuvent subir un rebond vers des valeurs s’approchant des normales.

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61
Q

V/F: Il y a une amélioration spontanée du symptômes de la phase aiguë du VIH chez la majorité des patients?

A

VRAI

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62
Q

Quel est le pourcentage de patients qui présentent des symptômes immunologiques et une détérioration clinique fulgurante après l’infection primaire.

A

10%

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63
Q

Nommez des symptômes généraux de l’infection primaire

A
  • fièvre
  • perte de poids / anorexie
  • fatigue
  • éruption cutanée
  • troubles GI

*Difficile de passer à côté de la primo-infection si la personne a peu de facteurs de risques, car le syndrôme rétroviral aigu ressemble bcp à la mono, grippe, infection virale

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64
Q

Nommez des symptômes et anomalies immunologiques de l’infection primaire

A
  • Fièvre
  • Pharyngite
  • Lymphadénopathie (présente chez 70% des pt)

Anomalies :

  • augmentation des LT CD8 (peut être transitoire slmt)
  • diminution du nombre total de LT
  • baisse des LT CD4
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65
Q

Nommez des symptômes gastro-intestinaux de l’infection primaire (5).

A
  • Nausée
  • Vomissement
  • Diarrhée
  • Anorexie
  • Perte de poids
66
Q

Nommez des symptômes neurologiques de l’infection primaire?

A
  • Méningite
  • Encéphalite
  • Neuropathie périphérique
  • Myélopathie
67
Q

Nommez des symptômes dermatologique de l’infection primaire (2).

A
  • Rash maculo-papulaire érythémateux
  • Ulcérations muco-cutanées
68
Q

En moyenne, quelle est la durée de la latence clinique?

A

10 ans

(Cependant, gardez en tête que ça varie énormément d’un patient à l’autre)

69
Q

Avec quoi est intimement corrélé la progression de la pathologie?

A

Est intimement corrélé aux taux d’ARN-VIH après le viral set point

70
Q

V/F: Les patients avec de hauts taux d’ARN-VIH dans le plasma après le viral set point progressent à la pathologie symptomatique plus rapidement que les patients avec des taux plus faibles.

A

VRAI

71
Q

À quel concentration de lymphocyte T CD4 + les complications les plus sévères et possiblement mortelles ont lieu?

A

lymphocytes T CD4+ < 200 cellules/µL (stade 3)

72
Q

Que veut dire le terme pathogène opportuniste?

A

Agents qui ne causent habituellement pas de maladie en absence d’un système immunitaire compromis.

73
Q

V/F: En plus des maladies opportunistes et des néoplasies, les patients atteints du VIH sont susceptibles de développer des conditions associées à l’activation immunitaire persistante et l’inflammation.

A

VRAI

74
Q

À quoi fais référence sérologie? charge virale?

A
  • sérologie = test elisa
  • charge virale = l’ARN du virus
75
Q

Nommez les infections opportunistes

A
  1. pneumocystys jiroveci
  2. toxoplasmose cérébrale
  3. Mycobactérium avium-complex (MAC)
  4. Cytomégalovirus rétinite
  5. Candidase oropharyngée-oesophagienne
76
Q

Nommez les cancers opportunistes

A
  • Sarcome de Kaposi
  • Lymphome de Burkitt
  • Cancer cervical invasif (VPH)
77
Q

Parmi les infections bactériennes opportunistes, la tuberculose à mycobactérie est principalement vu chez les patients de quelle tranche d’âge?

A

Uniquement parmi les adultes, les adolescents et les enfants > 6 ans.

78
Q

Nommez deux symptômes/signes qui sont associé à la pneumonnie à Pneumocystis jirovecii.

A

Dyspnée et hypoxie

79
Q

Le niveau de compétence du SI est indiqué par quoi?

A

Par le décompte de lymphocytes T CD4 +, habituellement.

80
Q

V/F: la suppression maximale de la réplication virale est un objectif de traitement?

A

VRAI.

81
Q

V/F: Les femmes enceintes ne devraient pas recevoir de tx antirétroviral en context de VIH?

A

FAUX. Les femmes devraient recevoir un tx antirétroviral optimal, et ce, quelque soit le statut de grossesse.

82
Q

V/F: Avec les nouvelles technologies, les Tx antirétroviraux permettent d’éradiquer et de guérir le VIH?

A

FAUX.

83
Q

Pourquoi est-ce qu’un Tx débuté hâtivement (dès le diagnostic) chez un patient atteint du VIH peut être considéré imprudent?

A

Le patient doit être disposé, lorsqu’il débute des antirétroviraux, à les prendre pour le reste de sa vie et doit comprendre l’importance de l’observance au traitement prescrit.

Ratios risques/bénéfices

84
Q

Nommez des conséquences d’une interruption des antirétroviraux une fois commencés?

A
  • Augmentation rapide des niveaaux d’ARN VIH
  • Diminution rapide des lymphocytes T CD4+
  • Augmentation des risques de progression clinique
  • Prolifération de souches résistantes, faisant en sorte que le même traitement ne pourrait être recommencé plus tard
85
Q

V/F: Les thérapies anti-VIH devraient seulement être instaurée lorsque le décompte de TCD4+ est sous 300 cellules/uL?

A

FAUX. Chez toutes personnes vivant avec le VIH, et ce, indépendamment du décompte de lymphocytes CD4+.

86
Q

Nommez une raison pourquoi on pourrait décaller l’initiation d’une thérapie anti-rétroviral.

A

Il est possible de décaller de quelques semaines l’initiation d’un Tx antirétroviral dans le cas d’une infection opportuniste. Délai durant lequel le traitement est axé sur l’infection opportuniste en question.

Si l’on commence le traitement ART alors qu’une infection est présente, il pourrait y avoir un syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire

87
Q

Nommez 5 conditions qui sont considérées comme des urgences de Tx.

A
  • Comptes de lymphocytes T CD4+ < 50 cellules/µL
  • Grossesse
  • Infection opportuniste pour laquelle il n’existe pas de traitement efficace (ex : cryptosporidiose, leucoencéphalopathie multifocale progressive, etc.)
  • Co-infection à l’hépatite B ou l’hépatite C
  • Néphropathie associée au VIH
88
Q

Nommez une explication au fait qu’on n’utilise jamais qu’un seul agent antirétroviral.

A

Comme le VIH peut rapidement développer une résistance à un agent antirétroviral seul, ils doivent toujours être donnés en combinaison.

89
Q

Dans les principes de traitement, nommez une stratégie de traitement les plus efficace quant au choix du traitement.

A

Les stratégies thérapeutiques les plus efficaces impliquent l’initiation simultanée de combinaisons d’antirétroviraux efficaces avec lesquels le patient n’a pas encore été traité et qui ne présentent pas de résistance croisée avec les antirétroviraux déjà reçus dans le passé.

90
Q

Qu’est-ce qui peut être fait pour optimiser la sélection d’agents anti-rétroviral?

A

Un génotypage/phénotypage viral

91
Q

V/F: Il est possible qu’un patient soit infecté avec un virus qui arbore déjà des résistances aux antirétroviraux?

A

Vrai.

92
Q

Un minimum de combien d’agents anti-rétroviraux doivent être employés pour débuter un Tx?

A

Minimum 2.

Idéalement 3.

93
Q

V/F: Il est adéquat de choisir 2 médicaments différents, provenant de la même classe pour traiter un patient infecté au VIH?

A

Vrai.

Lorsque bithérapie, les médicaments peuvent provenir de la même classe

**Cependant, lorsque trithérapie, ils doivent provenir de deux classes différentes

94
Q

Que devons-nous considérer lorsque nous voulons donner l’Abacavir?

A

Statut HLA-B*5701

95
Q

V/F: Les préférences du patient devraient être prises en compte dans le choix de traitement?

A

Vrai.

96
Q

V/F: Nous devrions tenir compte de la fonction rénale et de la fonction hépatique dans le choix de la thérapie?

A

Vrai.

97
Q

V/F: Certaines thérapies sont moins efficaces selon le décompte de lymphocytes CD4+?

A

Vrai. Rilpivirine, moins efficace si CD4+ < 200 cellules/uL.

98
Q

V/F: Les thérapies fonctionnent tous de façon efficace indépendamment de la charge virale?

A

Faux, Rilpivirinne est moins efficace si charge viral > 100 000 copies/mL.

99
Q

Lorsque nous sommes face à un patient qui a une polypharmacie à quoi devons-nous faire attention?

A

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES!

100
Q

V/F Il est important de disctuer du profil des effets indésirables du Rx avec le patient?

A

Vrai.

101
Q

Après l’initiation d’un Tx antirétroviral après combien de temps la charge viral devrait être indétectable?

A

12-24 semaines.

102
Q

Nommez des raisons qui expliquerait la nécéssité de changer la thérapie (6)?

A
  • Absence d’atteinte des cibles de diminution de la charge virale.
  • Absence d’atteinte des cibles d’augmentation des T CD4+.
  • Diminution persistante des lymphocytes T CD4+.
  • Augmentation constante des niveaux d’ARN VIH > 200 copies/mL.
  • Détérioration ou progression clinique
  • Effets indésirables de la médication
103
Q

Qu’est-ce que le génotypage du VIH et qu’est-ce que cela permet?

A

C’est le séquençage de l’ADNc. Permet d’obtenir les mutations du virus.

104
Q

Qu’est-ce que le phénotypage du VIH et qu’est-ce que cela permet?

A
  • Mesure de l’activité enzymatique d’enzymes virales en présence ou en absence de différentes concentrations (IC50*, IC90, IC95) ou de différents médicaments.
  • Permet de dire la sensibilité de l’agent anti-rétroviral au virus.
105
Q

Avant d’effectuer un changement de thérapie que devons-nous valider auprès du patient?

A

S’il prend ses médicaments.

106
Q

Quels sont les traitements de premières lignes du VIH?

A

INTI: Inhibiteurs nucléosidiques et nucléotidiques de la transcriptase inverse (traitement de fond)

INI: Inhibiteur de l’intégrase

107
Q

Quel est le mécanisme d’action des INTI?

A

Miment les nucléosides endogènes : ils s’incorporent à la chaîne d’ADN en formation sous l’action de la transcriptase inverse virale, causant alors un arrêt de l’élongation de l’ADN viral.

108
Q

Que signifie l’abbréviation INNTI?

A

Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse.

109
Q

Quel est le mécanisme d’action des INNTI?

A

Liaison sélective et non compétitive à la transcriptase inverse, amenant un changement de conformation du site catalytique de l’enzyme. Empêche donc la transciprtion de l’ARN viral en ADN. En d’autres mots, se lie à la transcriptase inverse et l’enraye.

110
Q

Quel est le mécanisme de l’inhibiteur de la protéase (IP)?

A

Inhibent le clivage des longues chaînes de polyprotéines par la protéase en se liant avec forte affinité à son site actif. Empêchent donc la formation de protéines virales, dont certaines enzymes nécessaires.

111
Q

Quel est le mécanisme de l’INI?

A

Blocage sélectif de l’étape de transfert de brins en se fixant au complexe pré-intégration. Bloquent l’intégration de l’ADN viral à l’ADN chromosomique de l’hôte.

112
Q

Quel est le mécanisme d’action des antagonistes des récepteurs CCR5?

A

Se lie au récepteur CCR5 à la surface de la cellule hôte, empêchant sa liaison avec la glycoprotéine 120 virale. Empêche donc la fusion nécessaire à l’entrée du virus dans la cellule.

113
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la fusion?

A

Empêche la glycoprotéine 41 de s’attacher aux récepteurs CD4, inhibant ainsi l’entrée du virus dans la cellule hôte en entravant la fusion des membranes virale et cellulaire.

114
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs post-attachement.

A

Anticorps monoclonal recombinant humanisé se liant au domaine 2 des récepteurs CD4, induisant un changement de conformation qui bloque l’interaction entre la glycoprotéine 120 et les co-récepteurs CCR5 et CXCR4 du VIH.

115
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la maturation?

A

Inhibent l’action de clivage de la protéase en se liant à la polyprotéine gag, empêchant alors la maturation du virus.

116
Q

V/F: parmi les bénéfices généraux des traitements anti-VIH il y a une diminution de la charge virale?

A

Vrai.

117
Q

V/F: Un des bénéfices généraux du Tx anti-VIH est la diminution de l’activation immune liée au VIH qui cause des dommages aux organes?

A

Vrai.

118
Q

V/F: Le VIH peut accélérer la progression de l’hépatite B et C?

A

Vrai

119
Q

V/F: Les traitement anti-viraux peuvent être associé à une augmentation des risques d’avoir la tuberculose?

A

Faux. Associé à une diminution des risques.

120
Q

Quel est le but de traiter une femme enceinte atteinte de VIH?

A

Réduire la charge virale jusqu’à ce qu’elle soit indétectable afin de réduire les risques de transmission du VIH chez les fœtus.

Plus la charge virale est basse, moins le risque de transmission est grand.

121
Q

À quel stade donnons-nous une thérapie antirétroviral à la femme enceinte atteinte de VIH?

A

Antépartum et intrapartum et post-partum pour elle-même

Bref, tout le temps, peu importe le stade de la gestation

122
Q

Il est adéquat de donner une prophylaxie au nourrisson même si la mère séro-positive à eu une thérapie antirétroviral pendant la grossesse?

A

Oui

123
Q

Quels sont les bénéfices associés à une diminution de la charge virale? (6)

A
  • Réduction de la néphropathie
  • Diminution du risque de maladies cardiovasculaires
  • Diminution du sarcome de Kaposi et de lymphomes (par diminution des infections de virus promouvant les cancers, comme l’EBV et le VPH)
  • Diminution des désordres neurocognitifs
  • Le VIH accélère la progression de l’hépatite B et C chez les patients ayant ces maladies préalablement. Donner des antirétroviraux diminue la progression des hépatites B et C.
  • Réduction du risque d’avoir la tuberculose
124
Q

Quels sont les deux marqueurs diagnostiques du VIH

A

Présence d’antigène p24

Présence d’anticorps contre le VIH-1/VIH-2

125
Q

Nommez:

  1. Le test/méthode généralement utilisé pour le dépistage du VIH
  2. Ce qu’il mesure
  3. Les résultats possibles au test
A
  1. Analyse immuno-enzymatique (EIA ou ELISA) de 4e génération
  2. Mesure à la fois la présence de l’antigène viral p24 et la présence d’anticorps anti VIH-1/VIH-2
  3. Le résultat peut être soit réactif (positif), non réactif (négatif) ou indéterminé (partiellement réactif)
126
Q

Lorsqu’un test de dépistage du VIH revient réactif (positif), comment confirme-t-on le diagnostique?

A

Par l’envoi d’un chantilloin opour analyse au laboratoire de santé publique du Québec (LSPQ) pour:

  • Confirmation des anticorps VIH-1 et/ou VIH-2 avec la trousse Geenius HIV-1/HIV-2 (qui a remplacé le Western-blot).
  • Si anticorps négatif ou indéterminé, détection de l’antigène p24 du VIH-1 par EIA et neutralisation de l’antigène p24 du VIH-1 (avec les trousses Vidas).
127
Q

Combien de temps après l’exposition au VIH les antigènes p24 deviennent-ils détectables dans la circulation sanguine?

A

Habituellement 3 à 12 semaines post-exposition au virus, ce qui correspond à la période fenêtre de 3 mois au Québec

(Cependant, la détection de l’Ag p24 peut être aussi rapide que 12-18 jours)

128
Q

Vrai ou faux.

Si un test de dépistage du VIH est non réactif à 8 semaines post-exposition/comportement à risque, cela signifie que cette personne ne développera pas la maladie.

A

Faux.

Il faut attendre 12 semaines (3 mois) au Québec avant qu’un test de dépistage négatif (non-réactif) assure que cette personne n’a effectivement pas attrapé le VIH.

129
Q

Une fois la présence du VIH confirmée, quelles autres analyses/tests doivent être effecutées pour caractériser l’infection? (5)

A
  1. Analyse des population de lymphocytes T CD4+ en qté de cellules/µL de sang (ou des fois par mm3)
  2. Analyse de la charge virale (ARN virale plasmatique) en qté de copies/mL de sang
  3. Un génotypage (ou parfois phénotypage) du virus afin de vérifier résistances possibles à des antirétroviraux
  4. Un dépistage de HLA-B*5701 (restreint l’usage de certains antirétroviraux contenant de l’Abacavir)
  5. Une recherche de la présence d’agents infectieux tel que CMV/EBV/VZV/VHS/TB (aide à voir venir les possibles complications / infections opportunistes)
130
Q

Hormis pour l’évaluation initiale complète d’une personne atteinte du VIH, à quoi servent la surveillance du décompte des T CD4 et la mesure de l’ARN viral (charge virale)?

A

Mesurer la réponse au traitement

Déterminer le pronostique (après 1 an d’infection non-traitée)

131
Q

Vrai ou faux.

Le décompte des T CD4+ est corrélé avec les manifestations cliniques d’une infection au VIH symptomatique.

A

Vrai.

Le décompte des T CD4+ n’est pas seulement corrélé au degré de compétence immunologique d’une personne, mais permet aussi d’anticiper certaines manifestations et administrer une prophylaxie en conséquence.

133
Q

Donnez deux exemples de seuils de dosage T CD4+ (en nbre de cellules/ µL) et les infections opportunistes correspondantes pour lesquelles une prophylaxie primaire est indiquée.

A

200 cellules /µL = risque ++ de développer pneumonie à J. jirovecii

50 cellules /µL = risque ++ de développer une infection à mycobacteria avium complex (MAC)

134
Q

Une fois l’évaluation initiale complétée, à quelle fréquence doit-on assurer un suivi du décompte des T CD4+ et de la charge virale d’un.e patient.e vivant avec le VIH?

A

Chaque 3 à 6 mois

(pourrait être + rapproché si le patient se détériore ou change de régime thérapeutique, ou au contraire pourrait être + espacé si VIH contrôlé depuis plus de 2 ans avec charge virale < 50 copies/µL )

135
Q

Vrai ou faux.

Le suivi d’un.e patient.e vivant avec le VIH uniquement basé sur un décompte CD4+ n’est pas optimal puisqu’il existe des situations dans lesquelles le dosage de T CD4+ en nombre absolu (qté/µL ou mm3) pourrait mal refléter le degré d’immunocompétence réelle de cette personne.

A

Vrai!

Certaines personnes présentant des conditions particulières où leur dosage de CD4+ ne réflete pas leur compétence immunologique. Il faut obtenir au moins 2 dosages de CD4 + à des moments différents avant d’orienter des choix cliniques.

Aussi, il vaut mieux coupler le dosage T CD4+ à la charge virale et au suivi des manifestations cliniques pour un portrait plus fiable de la situation (certaines personnes à 30 CD4/µL n’ont pas de manifestations VS quelqu’un d’autre à 300 CD4/µL développe une pneumonie à P. jirovecii).

136
Q

Nommez deux situations où la mesure de la charge virale VIH d’un.e patient.e pourrait être altérée et ne pas représenter la réalité?

A
  • En cas d’infection secondaire (ex. un rhume)
  • En cas d’infection à HTLV-1
  • En cas de splénomégalie ou de splénectomie
  • Après immunisation

bonus: le plus souvent, la charge revient au taux habituel à la mesure suivante. Dans ce cas, les cliniciens appellent ça un blip

137
Q

À quel moment est-il indiqué d’effectuer un génotypage ou phénotypage du VIH (analyse de la résistance)?

A

Au moment du diagnostic

Au moment d’initier la thérapie antirétrovirale (si pas en même temps que le diagnostic)

En cas d’échec de traitement (ex. si CD4 redescendent ou ARN viral augmente de manière soutenue)

138
Q

À partir de quelle charge virale du VIH parle-t-on généralement de “charge indétectable”?

A

En dessous de 40-50 copies/mL de sang.

139
Q

Quelle est la méthode utilisé pour mesure la charge virale du VIH (ARN viral dans le sang?)

A

Par test RT-PCR

140
Q

Donnez deux utilités au suivi de la mesure d’ARN VIH dans la prise en charge d’une infection au VIH?

A

Parmi les choix:

  1. Suivre la vitesse de progression de la maladie
  2. Suivre le temps de développement de résistance à un traitement
  3. Suivre la relation entre l’activation du système immunitaire et la réplication virale
  4. Déterminer le taux de roulement viral
141
Q

Quel est le seuil de charge virale VIH à partir duquel on peut parler de résistance au traitement?

A

ARN VIH > 500 à 1000 copies/mL

142
Q

Mis à part pour détecter de possibles résistance à un agent thérapeutique, pour quelle autre raison voudrait-on effectuer une génotypage ou phénotypage du VIH?

(indice: c’est aussi pour orienter le choix de traitement).

A

Mesurer le tropisme du virus pour les récepteurs CCR5 ou récepteurs CXCR4, puisque certains médicaments visent spécifiquement l’inactivation des co-recepteur CCR5.

Un virus ayant développé un tropisme pour CXCR4 comme co-récepteur (minoritaire et souvent associé à des stades plus avancées) ne répondra pas au Maraviroc, un médicament qui cible les CCR5.

143
Q

Comment s’appelle la période, variant de 3 à 12 semaines, durant laquelle il est impossible de détecter la présence du VIH malgré le fait qu’une personne atteinte soit contagieuse??

A

La période fenêtre

144
Q

Comment s’appelle la protéine de la capside du VIH que l’on peut détecter plus précocément dans le sang que les anticorps anti VIH?

A

L’antigène p24

145
Q

Nommez au moins deux différences entre les tests de dépistage ELISA (EIA) de 3e génération et de 4e génération?

A

3e génération:

  • utilisés pour les tests rapides sur place (point-of-care testing) ou les auto-tests
  • ne détecte que les anticorps anti HIV
  • période fenêtre plus étendue (1- 3 mois)

4e génération:

  • utilisés dans les laboratoires hospitaliers
  • détecte de façon combinée les Ag p24 et les anticorps anti VIH
  • période fenêtre plus restreinte (à partir 15-20 jours mais peut aussi aller jusqu’à 3 mois)
146
Q

En lien avec la période fenêtre, quels sont les éléments à aborder lors d’un counseling post-test de dépistage du VIH?

A

Le counseling sur la période fenêtre s’applique surtout en cas de résultat de test négatif durant les 12 permières semaines post-exposition:

  • Informer la personne du résultat et de la signification du résultat.
  • Fournir de l’information sur le VIH: son évolution naturelle incluant la période fenêtre et les risques de contagion élevés durant cette période.
  • Aviser du besoin de faire un suivi à 12 semaines (fin de la période fenêtre).
  • Conseiller la personne sur les mesures de précaution à prendre pour éviter la transmission en attendant la confirmation de séronégativité ou suivi/confirmation diagnostique.

https://www.inspq.qc.ca/espace-itss/foire-aux-questions/demarche-pre-et-post-test-et-counseling

147
Q

Vrai ou faux.

Il est possible de réaliser un test de résistance du VIH à un agent antirétroviral peu importe son décompte de T CD4+ ou d’ARN viral plasmatique.

A

Faux.

Pour être en meusre de déterminer de manière exacte la résistance d’un VIH, il faut un minimum de 500 à 1000 copies/mL (ce qui reste cependant un charge considérée faible)

148
Q

Lors d’essais cliniques, quelle a été l’efficacité mesurée de la PreP TDF/FTC dans la population HARSAH et femmes trans (chez les observants).

A

jusqu’à 92% chez les observants parmi la population HARSAH et femmes trans

149
Q

Lors d’essais cliniques, quelle a été l’efficacité mesurée de la PreP dans la population hétérosexuelles (chez les observants)

A

Étude Partner PREP:

jusqu’à 90% pour la TDF/FTC et jusqu’à 86% pour la TDF

Étude CDC TDF2:

jusqu’à 78% pour la TDF/FTC

150
Q

Lors d’essais cliniques, quelle a été l’efficacité mesurée de la PreP TDF/FTC dans la population des utilisateurs de drogue injectable (UDIs)?

A

Jusqu’à 74% chez les observants avec le TDF (Étude Bangkok)

151
Q

Quel est LE facteur le plus important dans l’efficacité de la PreP?

A

L’observance/adhésion thérapeutique

152
Q

Ce matin à votre clinique, un jeune homme gai consulte pour savoir s’il est éligible à la PrEP, étant donné qu’il lui arrive d’avoir, à l’occasion, des relations anales non protégées.

Quelles autres conditions devrait-il remplir pour qu’une PrEP soit indiquée?

A

Pour le groupe de population HARSAH ou femme trans:

En plus d’avoir des relations sexuelle anales non protégées, il doit remplir au moins une des conditions suivantes:

  • antécédents de syphilis ou ITS bactérienne anale
  • relations sexuelles avec partenaire séro+ avec qui le risque de transmission est significatif (ex. charge virale non contrôlée)
  • antécédent d’utilisation PPe > 1 fois
  • utilisation de substances psychoactives à l’occasion de relations sexuelles
  • avoir 2 partenaires sexuels ou + dans les 6 derniers mois

PPe = prophylaxie post-exposition

153
Q

Un HARSAH ayant un partenaire sexuel stable avec une charge virale oscillant entre 30 et 150 copies/mL devrait-il prendre une PReP?

A

Pas indiqué si:

-partenaire séropositif avec une charge virale considérée négligeable pour la transmision (< 200 copies/mL)

ou

partenaire stable séronégatif.

154
Q

Vous offrez chaque semaine des heures bénévoles à l’organisme Le pas de la rue. Un des usagers vous raconte qu’il se pique à l’héroïne depuis des années, et se trouve chanceux de ne jamais avoir contracté de “bibittes méchanges” puisqu’il lui arrive de partager des seringues.

Serait-il un candidat pour la PrEP?

A

La PrEP peut être envisagée pour les utilisateurs de drogues injectables (UDIs) qui partagent du matériel d’injection.

L’un des critères à considérer est la capacité d’adhérer au traitement correctement.

155
Q

Dans quelle(s) situation serait-il recommandé d’offir une PrEP à une personne dans un couple hétérosexuel?

A

Si la personne est dans un couple hétérosexuel sérodifférent ayant des relations sexuelles non protégées ET que le partenaire séro+ exhibe une risque significatif de transmission du VIH (ex. > 200 copies/mL)

156
Q

Concernant une personne dans un couple hétérosexuel, dans quelle(s) situation la prise de PrEP pourrait-être envisagée mais n’est pas une recommandation automatique?

A
  1. Si partenaire est sérodifférent ET des tentatives de conception sont entreprises alors que l’adhésion au traitement anti VIH n’est pas optimal ou supression virale n’est pas confirmée
  2. Si la personne a des relations sexuelles anales ou vaginales non protégées avec un ou plusieurs partenaires dont le statut VIH est inconnu ET que ce partenaire appartient à un groupe de population où la prévalence de VIH est élevée*

* Ces groupes sont: HARSAH pour qui la PrEP a déjà été recommandée / un UDI qui partage son matériel / personne originaire d’une région où la prévalence du VIH est élevée

157
Q

En plus de la vaccination de base, quels sont les vaccins recommandés pour une personne vivant avec le VIH?

A

Influenza

Haemophilus influenzae de type B

Pneumocoque C (Prevnar)

Pneumocoque P (Pneumovax)

Hépatite A

Hépatite B

VPH (si entre 18 et 26 ans)

158
Q

Quelle est la vaccination de base recommandé pour toute personne?

A

Diphtérie /coqueluche/ tetanos/ polio

Rougeole/ rubéole/ oreillon /varicelle

159
Q

Dans quel contexte serait-il non recommandé de donner le vaccin contre la varicelle ou le zona à une personne vivant avec le VIH?

Pourquoi?

A

Si la personnes a un décompte de CD4+ trop bas (moins de 200 cellules /µL de sang)

Parce que certains sont des vaccins vivants (Varivax/Varilrix et Zostavax)

160
Q

Pour les HARSAH, quelle indication vaccinale supplémentaire est en vigueur (en plus de la vaccination de base)?

A

Hépatite A

Hepatite B

VPH (si entre 18 et 26 ans)

** La vaccination contre le VPH est efficace même après 26 ans, elle n’est seulement plus couverte par la RAMQ

161
Q

Nommez 5 mesures de prévention du VIH autre que la PrEP qui peuvent faire l’objet d’un counseling.

A

Plein de possibilités!!! :-)

  • pratiques sexuelles sécuritaires
  • dépistage ITS autresque VIH
  • PPe (Prophylaxie post-exposition)
  • conseil sur contraception et/ou éducation sur ITS et la manière de les prévenir
  • évaluaer les pratique de consommation drogues et alcool
  • pratiques de consommation de drogues plus sécuritaires (ex. ne pas partager de matériel, etc.)
  • explorer/trouver d’autres voies de consommation que l’injection
  • soutenir l’arrêt de consommation
  • traitement de substitution avec agonistes d’opiacées (ex. méthadone)

MMD-1230 (4 decks)

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