APP 1 (insuffisance cardiaque) Flashcards
définition insuffisance cardiaque
syndrome= incapacité coeur à pomper et se remplir correctement
facteurs de risque IC ?
âge avancé , coronaropathie
causes IC ?
-coronaropathie: ↓ contractilité
-myocardite ( ↑ contractilité)
-tachycardie: ↓ contractilité
-valvulopathie: ↑ postcharge pulmonaire
-alcool, chimio, cocaine: ↓contractilité
-↓contractilité: ↓volume éjecté donc ↓coeur - efficace donc ↓ DC
-postcharge ↑: coeur + sang éjecté donc hypertrophie VG donc IC
-précharge ↑: ↑ volume entrant coeur donc dilatation V donc IC
-si précharge ↑, ↓contractilité: ↑ IC car ↓ efficacité pompage coeur malgré bon retour veineux
formules pour la Tension artérielle ?
precharge ? contractilité ? post-charge ?
TA = DC (VES x FC) x RVS
VES: quantité de sang éjecté ventricule q contraction
-precharge: volume (quantité sang qui reste ds V
-contractilité: pompe (force pour éjecté) infarctus nuit à ça
-post-charge: resistance (ce qui empêche le sang de sortir)
qu’est ce que la systole et diastole ?
systole : phase contraction ventricule (expulsion sang)
Diastole: phase relation ventricule (remplissage)
classification IC?
classe 1: asymptomatique
classe 2: limitation minime AVQ/D
classe 3: AVQ/d grandement limité
classe 4: AVQ/D incapacité de les faire
physiopathologie dysfonction systolique ?
anomalie empêche coeur de pomper quantité suffisante de sang pour combler besoi metabolique des tissus du corps → VG diminue pression pour éjecter sang dans aorte → diminution FES
causes:
-infarctus ( diminution contractilité)
- HTA (augmentation Postcharge)
-valvulopathie (augmentation précharge)
-endocardite (diminution contractilité)
physiopathologie dysfonction dyastolique ?
-tjrs contracté donc pas capable remplir complètement → incapacité V de contracter pour se remplir durant diastole → remplissage partiel → diminution VES et DC
causes:
-hypertrophie VG à HTA
- rétrécissement aortique
-cardiomyopathie hypertrophique
qu’elle est le mécanisme compensateur IC ? activation du système nerveux sympathique
- activation système nerveux sympathique: VES et DC ↓ → SNS active → libère adrénaline/noradrenaline → ↑ FC et contractilité → vasoconstriction systémique
Effet négatif: long terme: surcharge de sang (precharge ↑) → aggrave dysfonctionnement ventriculaire → coeur fatigue ++, besoin O2 ++
quel est le mécanisme compensateur IC ? reaction neurohormonal (SRAA)
- reaction neurohormonal (SRAA): DC ↓ → rein detecte ↓ perfusion → secrete renine → enzyme transforme précurseur en angiotensine I → enzyme converse a I → a II → vasoconstriction → ↑ PA et contractilité/ aussi libère aldostérone → retient H2o et NA+ → ↑ precharge
effet négatif: ↑ precharge et postcharge → surcharge coeur, rétention h2O → oedeme pulmonaire et surcharge
qu’elle est le mécanisme compensateur IC ? dilatation ventriculaire
- dilatation ventriculaire: coeur dilate ses cavités pour avoir + sang → coeur + sang donc ↑ contractilité
effet négatif: dilatation excessive → remodelage coeur → fragile et moins capable contacté → dilatation excessive → ↑ rigidité muscle coeur → ↓ capacité à long terme= cercle vicieux
qu’elle est le mécanisme compensateur IC ? hypertrophie ventriculaire
4.hypertrophie ventriculaire: coeur tente hypertrophier → ↑ force contraction→ permet pomper + malgré la défaillance du coeur
effet négatif: hypertrophie= muscle coeur + fragile élastique =dysfonction diastolique
physiopathologie de l’insuffisance cardiaque gauche
dysfonctionnement VG → reflux dans OG → reflux dans veine pulmonaire → ↑ pression pulmonaire → extravasation interstitielle → extravasation alvéolaire
manifestation insuffisance cardiaque gauche ?
du à extravasation alvéolaire pulmonaire:
entraine:
-toux sèche (congestion pulmonaire pulmonaire irrite cellule poumon)
-dyspnée (oedème pulmonaire donc ↓ échange o2-Co2)
- orthopnée (sang + facile remonté donc precharge ↑ donc congestion pulmonaire donc respi + difficile)
-dyspnée nocturne paroxystique ( réabsorption lente liquide extravasation → stase → congestion pulmonaire)
du à baisse DC:
-nycturie( jour ↓ perfusion rénale → ↓ production urine/ nuit: retour liquide interstitielle dans circulation → ↑ precharge → débit sanguin rénale)
-DRS (↓ DC → ↑ charge travail coeur → ↓ perfusion artere)
-changement comportement: ↓ circulation cérébrale → altération échange gazeux
-tachycardie: du à activation SNS
- fatigue: altération sanguine organe vitaux → ↓ O2 organes
- signes cutanés: activation SNS → vasoconstriction → peau pale/moite/cyanosé → libère o2 par capillaire → peau brunâtre
physiopathologie de l’insuffisance cardiaque droite
dysfonctionnement VD → reflux sang OD → reflux sang vers veine cave inf et sup → congestion vasculaire systémique → extravasation interstitielle
manifestation insuffisance cardiaque droite ?
-reflux sang veine sup: distension jugulaire
extravasation interstitielle: oedème, gain de poids, ascite, hépatomegalie
-↓ DC: activation SNS → tachycardie =/ fatigue → altération sanguine organe vitaux → ↓ O2 organes/ signe cutané → activation SNS → vasoconstriction → peau pale/moite/cyanosé → libère o2 par capillaire → peau brunâtre
- congestion vasculaire systémique →alimentation défaillante du à congestion abdo+ muqueuse gastrique oedématié: retard digestion, sensation ballonnement et plénitude, nausée, anorexie
Pk l’IC gauche est propice pour développer IC droit ?
augmentation pression vaisseau pulmonaire oblige VD travailler + fort donc chronique activation SNS → vasoconstriction → peau pale/moite/cyanosé → libère o2 par capillaire → peau brunâtre dysfonctionnement VD donc ICD lié hypertension pulmonaire
Pourquoi fait FSC, K+, urée/creat lors IC ?
FSC: anémie coeur travail + fort, du à diminution perfusion rénale donc diminution erythropoèse, anémie aggrave sx car manque O2
K+: bon régulation électrique du coeur, med utilisé comme diurétique → hypoK+
hypo/hyper K+ donc tb rythme (arythmie)
Urée/creat: IC donc baisse DC donc baisse perfusion rein donc augmentation urée/creat = IRA/IRC secondaire IC
c’est quoi taux BNP? pourquoi IC?
marqueur évalué stress du coeur (réponse surcharge volume) donc precharge augmente donc fibre s’étire donc ventricule libère hormone (fibre myocardique)
alors augmentation BNP= dysfonctionnement coeur. utiliser pour diagnostiquer/classer/tx
si dyspnée: fait test car si dyspnée pour IC ou autre cause
Pourquoi écho coeur et scintigraphie cardiaque lors IC ?
Écho coeur :
-permet d’évaluer fraction éjection
-si IC systolique ou diastolique
-fonctionnement muscle coeur et valve
scintigraphie coeur: permet visualiser tissu si a eu ischémie/irrigation myocarde
Quelle est organisation lié scintigraphie cardiaque ?
soit Thalium, si cap faire effort sinon donne persantin donc injection IV produit de contraste, antidote donne à la fin (persantin), hydration ++ pour éliminer produit contraste
jour 1: au repos
jour 2: à jeune (pas thé/café/coke (24H)) (fumer 6h avant), pas nitrate car vasodilate/fausse résultat, revient étage donne produit laitier et retour pour image
Pourquoi faut demander si prise viagra avant prise TNT ?
risque hypoTA du à double effet vasodilation peut être fatale
Quel est le but des med suivant: IECA (pril), beta-bloquant (lol), diurétique, Lanoxin (manifestation)?
-IECA (pril): antiHTA, indication: réduit apparition IC, diminution évolution IC, diminue postcharge, inhibe transformation angio 1vers angio 2
-beta-bloquant (lol): inhibe SNS, diminue demande O2 donc diminue FC et contractilité. (surveiller bradycard), inhibe renine donc diminue TA
-diurétique: de l’anse (lasix)= diminue surcharge donc diminue morbidité/ s/s congestion, risque hypok+, hypomg, IR, éruption cutané, hypotension. (poids die, sv, urée/creat)
-lanoxin (manifestation): multiple hospitalité lié surcharge, contre indication au lol, FA , surveiller intox donc digoxinémie (manifestation: fatigue, bradycardie, anorexie, No/Vo)
Quels sont les complications de l’IC?
-OAP
-épanchement pleural: ICG donc VG pompe pas efficacement donc hausse pression veine pulmonaire donc transudation capillaire donc cavité pleurale
-arythmie: IC chronique donc distention cavité coeur donc étiré tissu O-V donc interfère courant donc créer foyer ectopie donc nuit contraction/systole
-thrombus VG: VG dysfonctionnel donc sang stagne donc thrombus car flux lent
-hépatomegalie: IC precoce/ IC D donc ventricule D défaillante donc stagne donc reflux veine inf donc congestion veine hépatique donc turgescence réseau hépatique
-IR: IC D donc diminution DC donc baisse flux sanguin donc baisse perfusion rénale donc lésions donc IR
Qu’est ce qu’on enseignement à un patient avec de l’IC ?
-diminue sel 2300 mg
-liquide 1200-1500 ml
-manger 1,12 kg prots par kilo de corps
-vacination antigrippal
-repos et activité quotidienne
- prendre med
-verifier Pa moment determiner
-connaitre s/s HTo
–se peser chaque jour
-connaitre FACES (f: fatigue, A: limitation activité, C: congestion/toux, E:enflure (oedème), S: souffle court)
-avertir si gain poids 1,4 kg en 2 j ou 2,3 kg en une semaine, respiration diff, réveil à bout souffle, touche sèche fréquente sou tour en position couché, fatigue, faiblesse, oedème, no
definition OAP
accumulation anormale liquide alvéole et espace interstitielle pulmonaire, urgence
causes OAP
ICG, bolus ++, hypoalbuminémie, toxicité O2, tumeur système lymphatique
physiopathologie OAP?
dysfonctionnement VG → reflux ds OG → reflux veine pulmonaire → épanchement liquide espace intertisielle → bris alignement serré cellule paroi alvéolaire → infiltration liquide serosanguin → inondation alvéole et voie respi → OAP
Manifestations OAP?
1: tachycardie, dyspnée ++ A L’EFFORT, ORTHOPNÉE
2: EXPECTORATION SANGUINES ET SPUMEUSE
3: crépitants, sibilants, rouchis, hyper/hypo TA selon IC, sensation de noyade (agitation/anxiété), activation SNS → vasoconstriction → peau froid/moite, pâleur, cyanose, tachycardie, acidose respi du à l’accusation CO2 du à cellulaire pneumo font pas leur travail, dyspnée (congestion pneumo)
But ECG, RX poumon, Gaz artériel lors OAP
ECG: detecter tb arythmie coeur, infarctus du myocarde ou signes de surcharge ventriculaire , souvent origine OAP
RX poumon: confirmer OAP évaluer gravité oedème pulmonaire, identifié cause/pneumonie/hydrothorax
Gaz artériel: évaluer hypoxie et acidose respi , gravité OAP et guider TX
But position fowler haute, oxygénothérapie, surveiller débit urinaire ? lors OAP
position fowler haute:baisse retour veineux donc baisse precharge sang accumule extrémité, améliorer amplitude thorax et ventilation
oxygénothérapie: hausse o@ pour aider hypoxie, maintient sat
surveiller débit urinaire: évalué réponse tx diurétique, assure qui vide excès liquide donc baisse surcharge est baisse oedème pulmonaire
But diurétique, vasodilatateur, morphine, isotrope + ? lors OAP
diurétique: baisse travaille myocarde donc baisse volume VG DURANT DIASTOLE DONC BAISSE RETOUR VEINE AU COEUR donc baisse surcharge donc meilleur contraction VG donc meilleur DC, effet vasodilatation donc baisse precharge
vasodilatateur: dilate vaisseau donc baisse precharge donc baisse pression vaisseau pulmonaire donc facilite travail du coeur donc baisse oedème poumon
morphine: baisse pression/post charge, dilate vaisseaux poumon donc baisse pression pulmonaire, facilite échange gazeux, diminue anxiété diminue douleur lié respi
isotrope +: augmente contractilité. coeur, aide coeur pomper donc aumgmente dc et diminue stase pulmonaire
