APP 1 Flashcards
Expliquer le syndrome métabolique
Obésité viscérale → Résistance à l’insuline → Hypertension→ ↑Triglycérides → ↓ HDL
Expliquer POLYDIPSIE
↓ Production d’insuline et/ou manque d’insuline → Hyperglycémie → Sortie d’eau des Ȼ par osmose → Déshydratation → Signe de soif au cerveau → POLYDIPSIE
Expliquer POLYURIE
↓ Production d’insuline et/ou manque d’insuline → Hyperglycémie → Forte concentration
en glucose dans le tubule rénale → GLYCOSURIE → Transfert d’eau des vaisseaux sanguins vers les tubules (effet osmotique du glucose) = diurèse osmotique → POLYURIE
Expliquer POLYPHAGIE
↓ Production d’insuline et/ou manque d’insuline → Incapacité des Ȼ à utiliser le glucose →Dénutrition des Ȼ → Message de faim au cerveau → POLYPHAGIE
expliquer PERTE DE POID
↓ Production d’insuline et/ou manque d’insuline → Incapacité des Ȼ à utiliser le glucose →Dénutrition des Ȼ → Utilisation des réserves en protéines dans l’organisme + Utilisation des réserves en lipides dans l’organisme → PERTE DE POID
Expliquer CÉTONURIE
↓ Production d’insuline et/ou manque d’insuline → Incapacité des Ȼ à utiliser le glucose →Dénutrition des Ȼ → Utilisation des réserves en LIPIDES dans l’organisme → CÉTONURIE
expliquer GLYCOSURIE
↓ Production d’insuline et/ou manque d’insuline → Hyperglycémie → Forte concentration
en glucose dans le tubule rénale → GLYCOSURIE
nommer les manifestations en cas
d’hypoglycémie
- maux de tête
- changement d’hummeur soudain
- faiblesse
- altération de la vue
- étourdissement
- transpiration
- fringale
- tremblement
Nommer les manifestations de
l’hyperglycémie
- penser au 4P*
- soif intense
- fatigue
- faim exgéré
- perte de poid involontaire
- irritabilité
- étourdissement
- urine abondante
Expliquer les problèmes avec
l’insulinothérapie (phénomène de l’Aube)
Glycémie normale le soir →
Sécrétion d’hormones de contre-régulation à l’aube (cortisol, hormones de croissance) →
Sécrétion de glucose qui nuit à l’action de l’insuline→
Hyperglycémie au réveil
Expliquer les problèmes avec
l’insulinothérapie (l’effet Somogyi)
Surdosage d’insuline au coucher → Hypoglycémie nocturne→
Libération d’hormones de contre-régulation (glucagon, adrénaline) → Stimule la lipolyse, la gluconéogénèse et la glycogénolyse →
Hyperglycémie rebond au matin→
Correction en ↑ les doses d’insuline le soir
retour à surdose d’insuline au coucher puisqu’on ↑ les doses d’insuline le soir
Expliquer la physiopathologie de l’angiopathie
-HTA (flux sanguin turbulent)
-Tabagisme (phénomène inflammatoire)
-Diabète (anomalie chimique) → Lésion de l’artère (endothélium) →
Infiltration anormale de lipide dans la paroi interne de l’artère (intima) →
Formation de plaque friables et calcifiées→ Réaction inflammatoire→ Adhérence de plaquettes et de fibrine aux plaques→ Rétrécissement ou occlusion de l’artère
Expliquer les complications
microvasculaires (rétinopathie)
-HTA (flux sanguin turbulent)
- Hyperglycémie →Épaississement des membranes vasculaires dans les capillaires et les artérioles→
Fragilise les parois des vaisseaux sanguins de petit diamètre au niveau de la rétine → Prédisposition aux lésions vasculaires (microanévrismes) → Diffusion de sang et de fluides au niveau de la rétine→ Perte visuelle
Expliquer les complications microvasculaires (néphropathie)
-HTA (flux sanguin turbulent)
- Hyperglycémie → Épaississement des membranes vasculaires dans les capillaires et les artérioles des glomérules → Fragilise les parois des vaisseaux sanguins de petit diamètre au niveau des
glomérules → Prédisposition aux lésions vasculaires → Hyperfiltration glomérulaire (épaississement et dégradation des néphrons) → Albuminurie (légère au début de la maladie) + ↑ créatinémie (↓ filtration rénale) → Dégradation de la fonction rénale
Expliquer les complications microvasculaires (neuropathie)
- HTA (flux sanguin turbulent)
- Hyperglycémie
- HTA (flux sanguin turbulent)
- Hyperglycémie → Épaississement des membranes vasculaires dans les capillaires et les artérioles → Fragilise les parois des vaisseaux sanguins → Ischémie ( insuffisance d’alimentation du sang à un organe) des nerfs périphériques → ↓ conduction nerveuse → ↓ sensibilité
Expliquer les complications microvasculaires (neuropathie)
Hyperglycémie prolongée
Hyperglycémie prolongée → Accumulation de glucose dans les Ȼ nerveuses → Lésions nerveuses (démyélinisation) → ↓ conduction nerveuse →
↓sensibilité
Expliquer les complications aiguë et les
manifestations (syndrome hyperglycémique
hyperosmolaire)
NEUROLOGIQUE
-Infection des voies urinaires
-Stress
-Prise de corticostéroïdes → hyperglycémie (>34) malgré la présence d’insuline circulante →
↑ osmolarité sérique (déshydratation intracellulaire) →
Manifestations neurologiques:
-Somnolence
-Coma
-Convulsion
-hémiparésie
-Aphasie
L’insuline fait _____ la glycémie
baisser
Le glucagon fait _____ la glycémie
augmenter
Expliquer les complications aiguë et
les manifestations (acidose diabétique)
en lien avec LIPIDES
- Maladie
- DB1 non diagnostiqué
- Autogestion inappropriée du DB → Insuffisance de la quantité d’insuline circulante →Glucose non utilisé comme source d’énergie = hyperglycémie (>14) → Dégradation des réserves LIPIDES comme source d’énergie secondaire (cétonurie) → Production de déchets: cétones → Altération du PH: acidose métabolique
Expliquer les complications aiguë et
les manifestations (acidose diabétique)
en lien avec PROTÉINES
- Maladie
- DB1 non diagnostiqué
- Autogestion inappropriée du DB → Insuffisance de la quantité d’insuline circulante →Glucose non utilisé comme source d’énergie →Dégradation des PROTÉINES comme sources d’énergie secondaire → hyperglycémie (>14) → Forte concentration de glucose dans les tubules rénaux (glycosurie) → Transfert d’eau des vaisseaux sanguins vers les tubules (effet osmotique du glucose) = diurèse osmotique + perte électrolytes → -Hypovolémie + choc hypovolémique
- Manifestations de déshydratation
- Déséquilibre électrolytique
Expliquer les complications aiguë et les
manifestations (syndrome hyperglycémique
hyperosmolaire)
en lien avec GLYCOSURIE
- Infection des voies urinaires
- Stress
- Prise de corticostéroïdes → hyperglycémie (>34) malgré la présence d’insuline circulante → Forte concentration de glucose dans les tubules rénaux (glycosurie) → Transfert d’eau des vaisseaux sanguins vers les tubules (effet osmotique du
glucose) = diurèse osmotique grave + perte électrolytes → -Hypovolémie + choc hypovolémique - Déshydratation profonde
- Déséquilibre électrolytique
antihyperglycémiants oraux (3) :
- Glucophage (metformine)
- Sitagliptine (Januvia) → att. réaction hypoglycémique
- Glyburide (diabeta)→ att. réaction hypo.
diabète type 1 =
- maladie auto-immune
- manifestation des 4P soudaine
- Ø insuline
diabète type 2 =
-manifestation des 4P façon graduels
