APP 1 Flashcards

1
Q

Expliquer le syndrome métabolique

A

Obésité viscérale → Résistance à l’insuline → Hypertension→ ↑Triglycérides → ↓ HDL

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2
Q

Expliquer POLYDIPSIE

A

↓ Production d’insuline et/ou manque d’insuline → Hyperglycémie → Sortie d’eau des Ȼ par osmose → Déshydratation → Signe de soif au cerveau → POLYDIPSIE

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3
Q

Expliquer POLYURIE

A

↓ Production d’insuline et/ou manque d’insuline → Hyperglycémie → Forte concentration
en glucose dans le tubule rénale → GLYCOSURIE → Transfert d’eau des vaisseaux sanguins vers les tubules (effet osmotique du glucose) = diurèse osmotique → POLYURIE

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4
Q

Expliquer POLYPHAGIE

A

↓ Production d’insuline et/ou manque d’insuline → Incapacité des Ȼ à utiliser le glucose →Dénutrition des Ȼ → Message de faim au cerveau → POLYPHAGIE

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5
Q

expliquer PERTE DE POID

A

↓ Production d’insuline et/ou manque d’insuline → Incapacité des Ȼ à utiliser le glucose →Dénutrition des Ȼ → Utilisation des réserves en protéines dans l’organisme + Utilisation des réserves en lipides dans l’organisme → PERTE DE POID

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6
Q

Expliquer CÉTONURIE

A

↓ Production d’insuline et/ou manque d’insuline → Incapacité des Ȼ à utiliser le glucose →Dénutrition des Ȼ → Utilisation des réserves en LIPIDES dans l’organisme → CÉTONURIE

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7
Q

expliquer GLYCOSURIE

A

↓ Production d’insuline et/ou manque d’insuline → Hyperglycémie → Forte concentration
en glucose dans le tubule rénale → GLYCOSURIE

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8
Q

nommer les manifestations en cas

d’hypoglycémie

A
  • maux de tête
  • changement d’hummeur soudain
  • faiblesse
  • altération de la vue
  • étourdissement
  • transpiration
  • fringale
  • tremblement
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9
Q

Nommer les manifestations de

l’hyperglycémie

A
  • penser au 4P*
  • soif intense
  • fatigue
  • faim exgéré
  • perte de poid involontaire
  • irritabilité
  • étourdissement
  • urine abondante
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10
Q

Expliquer les problèmes avec

l’insulinothérapie (phénomène de l’Aube)

A

Glycémie normale le soir →
Sécrétion d’hormones de contre-régulation à l’aube (cortisol, hormones de croissance) →
Sécrétion de glucose qui nuit à l’action de l’insuline→
Hyperglycémie au réveil

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11
Q

Expliquer les problèmes avec

l’insulinothérapie (l’effet Somogyi)

A

Surdosage d’insuline au coucher → Hypoglycémie nocturne→
Libération d’hormones de contre-régulation (glucagon, adrénaline) → Stimule la lipolyse, la gluconéogénèse et la glycogénolyse →
Hyperglycémie rebond au matin→
Correction en ↑ les doses d’insuline le soir

retour à surdose d’insuline au coucher puisqu’on ↑ les doses d’insuline le soir

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12
Q

Expliquer la physiopathologie de l’angiopathie

A

-HTA (flux sanguin turbulent)
-Tabagisme (phénomène inflammatoire)
-Diabète (anomalie chimique) → Lésion de l’artère (endothélium) →
Infiltration anormale de lipide dans la paroi interne de l’artère (intima) →
Formation de plaque friables et calcifiées→ Réaction inflammatoire→ Adhérence de plaquettes et de fibrine aux plaques→ Rétrécissement ou occlusion de l’artère

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13
Q

Expliquer les complications

microvasculaires (rétinopathie)

A

-HTA (flux sanguin turbulent)
- Hyperglycémie →Épaississement des membranes vasculaires dans les capillaires et les artérioles→
Fragilise les parois des vaisseaux sanguins de petit diamètre au niveau de la rétine → Prédisposition aux lésions vasculaires (microanévrismes) → Diffusion de sang et de fluides au niveau de la rétine→ Perte visuelle

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14
Q

Expliquer les complications microvasculaires (néphropathie)

A

-HTA (flux sanguin turbulent)
- Hyperglycémie → Épaississement des membranes vasculaires dans les capillaires et les artérioles des glomérules → Fragilise les parois des vaisseaux sanguins de petit diamètre au niveau des
glomérules → Prédisposition aux lésions vasculaires → Hyperfiltration glomérulaire (épaississement et dégradation des néphrons) → Albuminurie (légère au début de la maladie) + ↑ créatinémie (↓ filtration rénale) → Dégradation de la fonction rénale

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15
Q

Expliquer les complications microvasculaires (neuropathie)

  • HTA (flux sanguin turbulent)
  • Hyperglycémie
A
  • HTA (flux sanguin turbulent)
  • Hyperglycémie → Épaississement des membranes vasculaires dans les capillaires et les artérioles → Fragilise les parois des vaisseaux sanguins → Ischémie ( insuffisance d’alimentation du sang à un organe) des nerfs périphériques → ↓ conduction nerveuse → ↓ sensibilité
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16
Q

Expliquer les complications microvasculaires (neuropathie)

Hyperglycémie prolongée

A

Hyperglycémie prolongée → Accumulation de glucose dans les Ȼ nerveuses → Lésions nerveuses (démyélinisation) → ↓ conduction nerveuse →
↓sensibilité

17
Q

Expliquer les complications aiguë et les
manifestations (syndrome hyperglycémique
hyperosmolaire)
NEUROLOGIQUE

A

-Infection des voies urinaires
-Stress
-Prise de corticostéroïdes → hyperglycémie (>34) malgré la présence d’insuline circulante →
↑ osmolarité sérique (déshydratation intracellulaire) →
Manifestations neurologiques:
-Somnolence
-Coma
-Convulsion
-hémiparésie
-Aphasie

18
Q

L’insuline fait _____ la glycémie

A

baisser

19
Q

Le glucagon fait _____ la glycémie

A

augmenter

20
Q

Expliquer les complications aiguë et
les manifestations (acidose diabétique)
en lien avec LIPIDES

A
  • Maladie
  • DB1 non diagnostiqué
  • Autogestion inappropriée du DB → Insuffisance de la quantité d’insuline circulante →Glucose non utilisé comme source d’énergie = hyperglycémie (>14) → Dégradation des réserves LIPIDES comme source d’énergie secondaire (cétonurie) → Production de déchets: cétones → Altération du PH: acidose métabolique
21
Q

Expliquer les complications aiguë et
les manifestations (acidose diabétique)
en lien avec PROTÉINES

A
  • Maladie
  • DB1 non diagnostiqué
  • Autogestion inappropriée du DB → Insuffisance de la quantité d’insuline circulante →Glucose non utilisé comme source d’énergie →Dégradation des PROTÉINES comme sources d’énergie secondaire → hyperglycémie (>14) → Forte concentration de glucose dans les tubules rénaux (glycosurie) → Transfert d’eau des vaisseaux sanguins vers les tubules (effet osmotique du glucose) = diurèse osmotique + perte électrolytes → -Hypovolémie + choc hypovolémique
  • Manifestations de déshydratation
  • Déséquilibre électrolytique
22
Q

Expliquer les complications aiguë et les
manifestations (syndrome hyperglycémique
hyperosmolaire)
en lien avec GLYCOSURIE

A
  • Infection des voies urinaires
  • Stress
  • Prise de corticostéroïdes → hyperglycémie (>34) malgré la présence d’insuline circulante → Forte concentration de glucose dans les tubules rénaux (glycosurie) → Transfert d’eau des vaisseaux sanguins vers les tubules (effet osmotique du
    glucose) = diurèse osmotique grave + perte électrolytes → -Hypovolémie + choc hypovolémique
  • Déshydratation profonde
  • Déséquilibre électrolytique
23
Q

antihyperglycémiants oraux (3) :

A
  • Glucophage (metformine)
  • Sitagliptine (Januvia) → att. réaction hypoglycémique
  • Glyburide (diabeta)→ att. réaction hypo.
24
Q

diabète type 1 =

A
  • maladie auto-immune
  • manifestation des 4P soudaine
  • Ø insuline
25
Q

diabète type 2 =

A

-manifestation des 4P façon graduels