Apoptose Flashcards

1
Q

Terme inventé

A

John Kerr 1972

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Q

Inhibition apoptose

A

Cancer
Maladies auto imunes
Infections virales

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3
Q

Sur activation apoptose

A

Sida
Maladies neuro dégénérative (parkinson et Alzheimer)
Maladies auto immune

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4
Q

Apoptose+++

A

🔸Atrophie corp cell
🔸Condensation chromatine
🔸Fragmentation adn noyau
🔸Rupture enveloppe nucléaire
🔸Densification éléments INTRACELLULAIRE
🔸Rétractation cyto
🔸PS phosphatidylserine flip flop feuillet EXTERNE
🔸Pas libération contenu cellulaire
🔸Pas réaction inflammatoire

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5
Q

Forme inactive caspase

A

Pro caspase

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6
Q

Pro domaine

A

N term

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7
Q

Grande SU

A

Porte site catalytique par cystéine
Et penta peptide QACXG

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8
Q

Petite su

A

C term

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9
Q

Forme active=

A

Tetramere

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10
Q

Caspases initiatrices

A

Pro domaine LONG
🔸2
🔸8
🔸(9)
🔸10
🔸12

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11
Q

Caspases effectrices

A

Substrat un PT autre qu’une caspase mais avec résidu aspartate
Pro domaine COURT
🔸3
🔸6
🔸7

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12
Q

Voie intrinsèque régulé famille de protéine

A

Bcl2

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13
Q

Famille Bcl2
Anti apoptotique

A

🔸Bcl2
🔸Bcl xl

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14
Q

Famille Bcl2
Pro apoptotique

A

🔸Bid
🔸Bad
🔸Bax
🔸Bak

+++++

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15
Q

Activation voie intrinsèque

A

Abs facteurs trophiques
⤵️
Bad sequestre Bcl2, Bcl xl
⤵️
Plus role inhibiteurs
⤵️
Bax= homo oligomerise
⤵️
Canal laisse passer CYTOCHROME C

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16
Q

Voie intrinsèque CYTOCHROME C

A

CYTOCHROME C fixe Apaf1
⤵️
Domaine CARD Apaf1 recrute caspases
⤵️
CARD Apaf1+ CARD pro caspase 9
(+Cyto C +ATP = Apoptosome)
⤵️
Clivage caspases=ACTIF
⤵️
Clive pro caspase 3 en caspase 3
⤵️
Induit apoptose

17
Q

Condensation ADN par

A

Protéine AIF

18
Q

Fragmentation ADN par

A

Endonuclease G
(EDG)

19
Q

Voie extrinsèque

A

Ligand
⤵️
Activation DD et DED
⤵️
Recrutement FAD TRADD
⤵️
Fixation procaspase 8/ competition avec FLICE
⤵️
DISC
⤵️
FLIP inhibiteur FLICE
⤵️
Libération caspase 8 active
⤵️
Pro caspase 3 en caspase 3/ Bid en tBid

20
Q

Protéine intervenant lors d’un stress, trop erreurs
Pour corriger

A

Grp 78
Tente corriger repliement protéines accumulé

21
Q

Dissociation Grp78

A

Dans l’ordre:
PERK
ATF 6
IRE 1

22
Q

Stress apoptose

A

Libération Ca2+ active mCalpaïne
⤵️
Active procaspase 12 en caspase 12
⤵️
Active procaspase 9 en caspase 9

23
Q

Stress PERK et ATF6

A

PERK/ATF1
⤵️
activent CHOP
⤵️
CHOP inhibe Bcl2
⤵️
active Bad/Bak
⤵️
apoptose

24
Q

Stress IRE1

A

IRE1 + JIK
⤵️
Recrute TRAF 2
⤵️
Active pt ASK1
⤵️
ASK1+Jun kinases
⤵️
phospho Jun en PJun
⤵️
Activation MAPK

25
Q

P53

A

🔸Bax- pro apoptotique
🔸lié Bcl xl puis enlevé par PUMA
⤵️
Mono ubiquitine= passe mito
⤵️
Se lie cyclofiline D
⤵️
Perturbe MPT= rupture compo mito ac lib compo pro apoptotique
⤵️
Sortie cytochrome C
⤵️
Fav AIF/ endoG et libére Smac/Diablo

↗️Stimule apoptose intrinsèque

26
Q

Quelle voie active quelle voie?

A

EXTRINSÈQUE peut activer la INTRINSÈQUE+++

27
Q

Marquage nucléaire

A

Voir comment est noyau
🔸Hoechst ou DAPI (excité UV, fluorescent en 💙)

🔸TUNEL, si apoptose, lib extrémité 3OH, transferase DUTP +Brome 💚

🔸Iodure propidium ❤️qd cell NECROTIQUE

28
Q

Marquage PS

A

PS, affinité avec annexine V
Annexine V passe pas mb

FITC annexine V 💚

29
Q

ACTIVATION CASPASES 🔴🔴🔴🔴🔴🔴🔴🔴🔴

A

Western Blot
Si caspases activés
Pro caspase < caspase
Et des fragments liés au clivage pro caspases

30
Q

ACTIVITÉ CASPASES 🔴🔴🔴🔴🔴🔴🔴🔴🔴

A

Apporte substrat spécifique de la caspase étudié
Agit substrat et on verra produits obtenus par colorimétrie ou fluorescence