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Biologie cellulaire > Apoptose > Flashcards

Apoptose Flashcards

1
Q

Quelles sont les 5 destins cellulaires possibles ?

A
  • Prolifération
  • Apoptose
  • Senescence
  • Différenciation
  • Quiescence
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Q

Qu’est-ce que l’apoptose ?

A

Mort cellulaire programmée processus physiologique =
Homéostasie cellulaire

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Q

Quelles sont les particularités de l’apoptose ?

A

Contrôle endogène ou exogène

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4
Q

Quelles sont les caractéristiques de ce processus ?

A
  • Actif
  • Physiologique ou pathologique
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Q

Qu’es que la nécrose ?

A
  • Mort cellulaire pathologique
  • Processus non physiologique
  • Inflammation
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6
Q

Quelles sont les particularités de la nécrose ?

A

Contrôle exogène

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7
Q

A quel types de processus correspond la nécrose ?

A
  • Passif
  • Pathologique
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8
Q

Qu’es que l’autophagie ?

A
  • Auto-cannibalisme cellulaire Mort
    ou survie cellulaire
  • Homéostasie
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9
Q

Quelles sont les particularités de l’autophagie ?

A
  • Contrôle endogène
  • Intervention des lysosomes
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10
Q

A quel type de processus correspond l’autophagie ?

A

Plutôt actif

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11
Q

Quelles sont les cq de l’apoptose sur la cell ?

A
  • Rétrécissement cellulaire
  • Formation de corps apoptotiques
  • Phagocytose des corps apoptotiques
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12
Q

Quelles sont les cq de l’apoptose sur la cell au niveau nucléaire ?

A
  • Condensation de la chromatine.
  • Fragmentation régulière de l’ADN chromosomique.
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13
Q

Quelles sont les cq de l’apoptose sur la cell au niveau des organites ?

A

Maintien de l’intégrité́ des organites cellulaires.

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14
Q

Quelles sont les cq de l’apoptose sur la cell au niveau de la MP ?

A

Maintien de l’intégrité de la MP

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15
Q

Quelles sont les cq de l’apoptose sur la cell au niveau de l’environnement ?

A

Pas d’inflammation

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16
Q

Quelles sont les cq de la nécrose sur la cell ?

A
  • Gonflement cellulaire (Réversible)
  • Lyse cellulaire (Irréversible
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17
Q

Quelles sont les cq de la nécrose sur la cell au niveau nucléaire ?

A

Dégradation nucléaire

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18
Q

Quelles sont les cq de la nécrose sur la cell au niveau des organites ?

A
  • Gonflement des organites (Réversible)
  • Libération d’enzymes lysosomiales
  • Lésion des organites (Irréversible)
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19
Q

Quelles sont les cq de la nécrose sur la cell au niveau de la MP ?

A
  • Déformation de la membrane
    plasmique (Réversible).
  • Perméabilisation et rupture de la
    MP (Irréversible).
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20
Q

Quelles sont les cq de la nécrose sur l’environnement de la cell ?

A
  • Inflammation
  • Libération d’enzymes lysosomiales
  • Lésion des cellules voisines (Irréversible)
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21
Q

Quelles sont les cq de l’autophagie sur la cell ?

A

Internalisation cellulaire

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22
Q

Quelles sont les cq de l’autophagie sur la cell au niveau nucléaire ?

A

Dégradation nucléaire

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23
Q

Quelles sont les cq de l’autophagie sur la cell au niveau des organites ?

A

Dégradation du contenu
cellulaire par les enzymes lysosomales.

24
Q

Quelles sont les cq de l’autophagie sur la cell au niveau sur la MP ?

A
  • Pas de rupture membranaire
  • Accrochage et fusion avec un
    lysosome
25
Q

Quelle sont les 2 voies d’activation de l’apoptose ?

A
  • voie intrinsèque
  • voie extrinsèque.
26
Q

Quelle est la cause du déclenchement de la voie intrinsèque ?

A

dommage de l’ADN (principalement) ou en tout cas une information interne d’où intrinsèque

27
Q

Quelles sont les étapes de la voie intrinsèque ?

A

Étape 1 : activation de p53 en cas de dommage de l’ADN.
Étape 2 : l’activation de p53 entraîne la libération du cytochrome C qui se trouve au niveau de la mitochondrie. Le cytochrome C va se lier à Apaf 1 puis recrutement de la procaspase 9
➔ Formation d’un complexe nommé
apoptosome.
Étape 3 : la pro-caspase 9 est une caspase initiatrice : une fois activée grâce à l’apoptosome, elle va être en mesure de cliver la pro caspase 3 en caspase 3 et cette dernière va activer les substrats déclenchant la mort
cellulaire.

28
Q

Quelles sont les étapes de la voie extrinsèque ?

A

Étape 1 : trimérisation du récepteur
Étape 2 : association des trois récepteurs permet le recrutement d’une protéine adaptatrice FAD.
Étape 3 : FAD peut recruter une procaspase 8.
Étape 4 : procaspase 8 va s’activer grâce à sa liaison avec les récepteurs et FAD.
Étape 5 : La caspase 8 va venir cliver la procaspase 3 qui devient donc la caspase 3 et cette dernière va activer les substrats déclenchant la mort cellulaire.

29
Q

Existe-t-il des inter connexion entre les 2 voies de l’apoptose ?

A
  • La voie extrinsèque peut induire la voie intrinsèque (intermédiaire = la protéine Bid).
  • A l’inverse, la voie intrinsèque ne peut pas induire la voie extrinsèque
30
Q

Quelles sont les caspases initiatrice de l’apoptose ?

A
  • Rôle = activation des caspases activatrices.
  • Procaspase-8 (voie extrinsèque) = prodomaine long.
  • Procaspase-9 (voie intrinsèque) = prodomaine long.
31
Q

Quelles sont les caspases effectrices ?

A
  • Rôle = clivage des protéines cellulaires.
  • Caspase-3, 6 et 7 = prodomaine court.
32
Q

Quelles sont les généralités sur les caspases ?

A
  • Cystéine-protéases cytosoliques
  • Deux familles de caspases : Procaspase (forme inactive) + caspase (forme active)
  • Passage procaspase à caspase = clivage du prodomaine (côté N-terminal) et dimérisation.
33
Q

Quelles substrat sont clivés par les caspases ?

A
  • Des protéines structurales (ex: la lamina nucléaire).
  • Des protéines de signalisation (exemple : les kinases).
  • Des protéines du métabolisme ADN/ARN (ex: H1).
  • Des protéines du cycle cellulaire.
34
Q

Quel est le rôle des prot de la famille Bcl2 ?

A

La libération de cytochrome C mitochondrial est contrôlée par les protéines de la famille bcl2.

35
Q

Quelles sont les 2 sous famille de prot Bcl2 ?

A
  • Les protéines Bcl-2 anti-apoptiques
  • Les protéines Bcl-2 pro-apoptiques : Bax
36
Q

Quelle sont les complexes que peuvent former les prot Bcl-2 ?

A
  • Bcl-XL/Apaf-1/caspases = survie cellulaire
  • Bcl-XL/Bax = mort cellulaire
  • Bax/Bax = mort cellulaire
  • Bcl-2/Bcl-2 = survie cellulaire
37
Q

Quel est le rôle de la P53 ?

A

contrôle l’initiation et le déroulement de l’apoptose mais elle est aussi impliquée dans la sénescence.

38
Q

Quelles sont les généralités à propos de la P53 ?

A
  • p53 va alors orienter l’activité transcriptionnelle en fonction de l’état du génome.
  • Si l’ADN est endommagé définitivement, il y aura apoptose. Inhibition de BCL2 anti et stimulation de pro apoptotique = sortie cyto C.
  • S’il est réparé, il y aura progression dans le cycle.
39
Q

Quelles sont les 2 types de sénescence possible ?

A
  • La sénescence cellulaire physiologique (sénescence réplicative).
    → Érosion télomérique
  • La sénescence cellulaire pathologique (sénescence prématurée).
    → Dommages à l’ADN, Stress oxydants (ROS/ERO), Stress métaboliques, Stress du RE,
40
Q

Qu’es que la limite de Hayflick ?

A

Une cellule normale a une durée de vie limitée, avec des capacités de prolifération qui vont diminuer au cours du temps jusqu’à atteindre une limite, la limite de Hayflick. A partir de cette limite, les cellules vont entrer en
sénescence.

41
Q

Certaines cell sont-elles capable de dépasser la limite de Hayflick ?

A

Toutefois, quelques cellules sont capables de s’affranchir de cette limite : elles vont devenir immortelles avec une durée de vie illimitée.
- cellules de la lignée germinale,
- les cellules souches
- les cellules tumorales

42
Q

Qu’est-ce que la sénescence prématurée ?

A

Sénescence cellulaire induite par un stress.

43
Q

Quelles sont les 2 types de sénescence prématurée ?

A
  • Le mécanisme DDR
  • Le mécanisme SASP
44
Q

Quelles sont les caractéristiques du mécanisme DDR ?

A
  • réponse aux cassure ADN
  • met en place 3 réponses :
    (1) Arrêt du cycle (sénescence)
    (2) Apoptose
    (3) réparation des cassures
  • acteur moléculaire : P53
45
Q

Qu’est-ce que le mécanisme de SASP ?

A

Synthèse et libération de substances le plus souvent pro-inflammatoires cytokine.

46
Q

Quelles sont les conséquences de la sénescence prématurée ?

A
  • Accumulation de cellules sénescentes dans les tissus.
  • Élimination des cellules sénescentes par apoptose ou par recrutement de cellules immunitaires.
47
Q

Qu’est-ce que la différenciation cell ?

A

La différenciation cellulaire est un phénomène partiellement génétiquement déterminé et hautement contrôlé par
lequel une cellule acquiert des caractéristiques spécifiques leur permettant d’exercer des fonctions particulières.

48
Q

Qu’est-ce que des cell totipotentes ?

A
  • Cellules souches embryonnaires
  • Capables de produire un embryon
    en entier
49
Q

Qu’est-ce que des cell multipotentes ?

A
  • Cellules souches non embryonnaires
  • Capables de s’engager dans un nombre limité de lignée cell.
50
Q

Qu’est-ce que des cell unipotentes ?

A
  • Cellules souches non embryonnaires
  • Capables de s’engager que dans une
    seule lignée cellulaire
51
Q

Quel est la conséquence de la différentiation cellulaire ?

A

Différenciation cellulaire = sélection d’un panel de gènes spécifiques.

52
Q

Citer les 5 catégories de gènes ?

A
  • Groupe 1 = gènes gardiens= expression dans pratiquement toutes les cellules.
  • Groupe 2 = gènes de la prolifération
  • Groupe 3 = gènes spécifiques des cellules intestinales
  • Groupe 4 = gènes spécifiques des cellules intestinales différenciées
  • Groupe 5 = gènes spécifiques des cellules cutanée
53
Q

Quels sont les facteurs déterminant la différentiation cellulaire ?

A
  • Facteurs diffusibles (hormones, facteur de transcription…)
  • Matrice extracellulaire (intégrines)
  • Contact cellule/cellule (cadhérines)
  • Facteurs stochastiques (hasard : en fonction du facteur disponible)
54
Q

Qu’es que les cell iPs ?

A

Cette dernière a pour objectif
de transformer une cellule engagée dans une lignée cellulaire (cellule différenciée) en une cellule souche pluripotente (cellule indifférenciée).

55
Q

Comment sont obtenue les cell iPs ?

A

Généralement, les cellules iPS sont obtenues à partir de fibroblastes cutanés (facile d’accès) par introduction de quatre gènes surexprimés dans les cellules souches embryonnaires : Oct3/4, Sox2, c-Myc et Klf4.

Biologie cellulaire (9 decks)

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