Apoptose Flashcards

1
Q

Quelles sont les 5 destins cellulaires possibles ?

A
  • Prolifération
  • Apoptose
  • Senescence
  • Différenciation
  • Quiescence
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Q

Qu’est-ce que l’apoptose ?

A

Mort cellulaire programmée processus physiologique =
Homéostasie cellulaire

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Q

Quelles sont les particularités de l’apoptose ?

A

Contrôle endogène ou exogène

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4
Q

Quelles sont les caractéristiques de ce processus ?

A
  • Actif
  • Physiologique ou pathologique
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Q

Qu’es que la nécrose ?

A
  • Mort cellulaire pathologique
  • Processus non physiologique
  • Inflammation
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6
Q

Quelles sont les particularités de la nécrose ?

A

Contrôle exogène

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7
Q

A quel types de processus correspond la nécrose ?

A
  • Passif
  • Pathologique
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8
Q

Qu’es que l’autophagie ?

A
  • Auto-cannibalisme cellulaire Mort
    ou survie cellulaire
  • Homéostasie
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9
Q

Quelles sont les particularités de l’autophagie ?

A
  • Contrôle endogène
  • Intervention des lysosomes
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10
Q

A quel type de processus correspond l’autophagie ?

A

Plutôt actif

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11
Q

Quelles sont les cq de l’apoptose sur la cell ?

A
  • Rétrécissement cellulaire
  • Formation de corps apoptotiques
  • Phagocytose des corps apoptotiques
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12
Q

Quelles sont les cq de l’apoptose sur la cell au niveau nucléaire ?

A
  • Condensation de la chromatine.
  • Fragmentation régulière de l’ADN chromosomique.
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13
Q

Quelles sont les cq de l’apoptose sur la cell au niveau des organites ?

A

Maintien de l’intégrité́ des organites cellulaires.

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14
Q

Quelles sont les cq de l’apoptose sur la cell au niveau de la MP ?

A

Maintien de l’intégrité de la MP

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15
Q

Quelles sont les cq de l’apoptose sur la cell au niveau de l’environnement ?

A

Pas d’inflammation

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16
Q

Quelles sont les cq de la nécrose sur la cell ?

A
  • Gonflement cellulaire (Réversible)
  • Lyse cellulaire (Irréversible
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17
Q

Quelles sont les cq de la nécrose sur la cell au niveau nucléaire ?

A

Dégradation nucléaire

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18
Q

Quelles sont les cq de la nécrose sur la cell au niveau des organites ?

A
  • Gonflement des organites (Réversible)
  • Libération d’enzymes lysosomiales
  • Lésion des organites (Irréversible)
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19
Q

Quelles sont les cq de la nécrose sur la cell au niveau de la MP ?

A
  • Déformation de la membrane
    plasmique (Réversible).
  • Perméabilisation et rupture de la
    MP (Irréversible).
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20
Q

Quelles sont les cq de la nécrose sur l’environnement de la cell ?

A
  • Inflammation
  • Libération d’enzymes lysosomiales
  • Lésion des cellules voisines (Irréversible)
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21
Q

Quelles sont les cq de l’autophagie sur la cell ?

A

Internalisation cellulaire

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22
Q

Quelles sont les cq de l’autophagie sur la cell au niveau nucléaire ?

A

Dégradation nucléaire

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23
Q

Quelles sont les cq de l’autophagie sur la cell au niveau des organites ?

A

Dégradation du contenu
cellulaire par les enzymes lysosomales.

24
Q

Quelles sont les cq de l’autophagie sur la cell au niveau sur la MP ?

A
  • Pas de rupture membranaire
  • Accrochage et fusion avec un
    lysosome
25
Quelle sont les 2 voies d'activation de l'apoptose ?
- voie intrinsèque - voie extrinsèque.
26
Quelle est la cause du déclenchement de la voie intrinsèque ?
dommage de l’ADN (principalement) ou en tout cas une information interne d’où intrinsèque
27
Quelles sont les étapes de la voie intrinsèque ?
Étape 1 : activation de p53 en cas de dommage de l’ADN. Étape 2 : l’activation de p53 entraîne la libération du cytochrome C qui se trouve au niveau de la mitochondrie. Le cytochrome C va se lier à Apaf 1 puis recrutement de la procaspase 9 ➔ Formation d’un complexe nommé apoptosome. Étape 3 : la pro-caspase 9 est une caspase initiatrice : une fois activée grâce à l’apoptosome, elle va être en mesure de cliver la pro caspase 3 en caspase 3 et cette dernière va activer les substrats déclenchant la mort cellulaire.
28
Quelles sont les étapes de la voie extrinsèque ?
Étape 1 : trimérisation du récepteur Étape 2 : association des trois récepteurs permet le recrutement d’une protéine adaptatrice FAD. Étape 3 : FAD peut recruter une procaspase 8. Étape 4 : procaspase 8 va s’activer grâce à sa liaison avec les récepteurs et FAD. Étape 5 : La caspase 8 va venir cliver la procaspase 3 qui devient donc la caspase 3 et cette dernière va activer les substrats déclenchant la mort cellulaire.
29
Existe-t-il des inter connexion entre les 2 voies de l'apoptose ?
- La voie extrinsèque peut induire la voie intrinsèque (intermédiaire = la protéine Bid). - A l’inverse, la voie intrinsèque ne peut pas induire la voie extrinsèque
30
Quelles sont les caspases initiatrice de l'apoptose ?
- Rôle = activation des caspases activatrices. - Procaspase-8 (voie extrinsèque) = prodomaine long. - Procaspase-9 (voie intrinsèque) = prodomaine long.
31
Quelles sont les caspases effectrices ?
- Rôle = clivage des protéines cellulaires. - Caspase-3, 6 et 7 = prodomaine court.
32
Quelles sont les généralités sur les caspases ?
- Cystéine-protéases cytosoliques - Deux familles de caspases : Procaspase (forme inactive) + caspase (forme active) - Passage procaspase à caspase = clivage du prodomaine (côté N-terminal) et dimérisation.
33
Quelles substrat sont clivés par les caspases ?
- Des protéines structurales (ex: la lamina nucléaire). - Des protéines de signalisation (exemple : les kinases). - Des protéines du métabolisme ADN/ARN (ex: H1). - Des protéines du cycle cellulaire.
34
Quel est le rôle des prot de la famille Bcl2 ?
La libération de cytochrome C mitochondrial est contrôlée par les protéines de la famille bcl2.
35
Quelles sont les 2 sous famille de prot Bcl2 ?
- Les protéines Bcl-2 anti-apoptiques - Les protéines Bcl-2 pro-apoptiques : Bax
36
Quelle sont les complexes que peuvent former les prot Bcl-2 ?
- Bcl-XL/Apaf-1/caspases = survie cellulaire - Bcl-XL/Bax = mort cellulaire - Bax/Bax = mort cellulaire - Bcl-2/Bcl-2 = survie cellulaire
37
Quel est le rôle de la P53 ?
contrôle l’initiation et le déroulement de l’apoptose mais elle est aussi impliquée dans la sénescence.
38
Quelles sont les généralités à propos de la P53 ?
- p53 va alors orienter l’activité transcriptionnelle en fonction de l’état du génome. - Si l’ADN est endommagé définitivement, il y aura apoptose. Inhibition de BCL2 anti et stimulation de pro apoptotique = sortie cyto C. - S’il est réparé, il y aura progression dans le cycle.
39
Quelles sont les 2 types de sénescence possible ?
- La sénescence cellulaire physiologique (sénescence réplicative). → Érosion télomérique - La sénescence cellulaire pathologique (sénescence prématurée). → Dommages à l’ADN, Stress oxydants (ROS/ERO), Stress métaboliques, Stress du RE,
40
Qu'es que la limite de Hayflick ?
Une cellule normale a une durée de vie limitée, avec des capacités de prolifération qui vont diminuer au cours du temps jusqu’à atteindre une limite, la limite de Hayflick. A partir de cette limite, les cellules vont entrer en sénescence.
41
Certaines cell sont-elles capable de dépasser la limite de Hayflick ?
Toutefois, quelques cellules sont capables de s’affranchir de cette limite : elles vont devenir immortelles avec une durée de vie illimitée. - cellules de la lignée germinale, - les cellules souches - les cellules tumorales
42
Qu'est-ce que la sénescence prématurée ?
Sénescence cellulaire induite par un stress.
43
Quelles sont les 2 types de sénescence prématurée ?
- Le mécanisme DDR - Le mécanisme SASP
44
Quelles sont les caractéristiques du mécanisme DDR ?
- réponse aux cassure ADN - met en place 3 réponses : (1) Arrêt du cycle (sénescence) (2) Apoptose (3) réparation des cassures - acteur moléculaire : P53
45
Qu'est-ce que le mécanisme de SASP ?
Synthèse et libération de substances le plus souvent pro-inflammatoires cytokine.
46
Quelles sont les conséquences de la sénescence prématurée ?
- Accumulation de cellules sénescentes dans les tissus. - Élimination des cellules sénescentes par apoptose ou par recrutement de cellules immunitaires.
47
Qu'est-ce que la différenciation cell ?
La différenciation cellulaire est un phénomène partiellement génétiquement déterminé et hautement contrôlé par lequel une cellule acquiert des caractéristiques spécifiques leur permettant d’exercer des fonctions particulières.
48
Qu'est-ce que des cell totipotentes ?
- Cellules souches embryonnaires - Capables de produire un embryon en entier
49
Qu'est-ce que des cell multipotentes ?
- Cellules souches non embryonnaires - Capables de s’engager dans un nombre limité de lignée cell.
50
Qu'est-ce que des cell unipotentes ?
- Cellules souches non embryonnaires - Capables de s’engager que dans une seule lignée cellulaire
51
Quel est la conséquence de la différentiation cellulaire ?
Différenciation cellulaire = sélection d’un panel de gènes spécifiques.
52
Citer les 5 catégories de gènes ?
- Groupe 1 = gènes gardiens= expression dans pratiquement toutes les cellules. - Groupe 2 = gènes de la prolifération - Groupe 3 = gènes spécifiques des cellules intestinales - Groupe 4 = gènes spécifiques des cellules intestinales différenciées - Groupe 5 = gènes spécifiques des cellules cutanée
53
Quels sont les facteurs déterminant la différentiation cellulaire ?
- Facteurs diffusibles (hormones, facteur de transcription…) - Matrice extracellulaire (intégrines) - Contact cellule/cellule (cadhérines) - Facteurs stochastiques (hasard : en fonction du facteur disponible)
54
Qu'es que les cell iPs ?
Cette dernière a pour objectif de transformer une cellule engagée dans une lignée cellulaire (cellule différenciée) en une cellule souche pluripotente (cellule indifférenciée).
55
Comment sont obtenue les cell iPs ?
Généralement, les cellules iPS sont obtenues à partir de fibroblastes cutanés (facile d’accès) par introduction de quatre gènes surexprimés dans les cellules souches embryonnaires : Oct3/4, Sox2, c-Myc et Klf4.