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SBM-1005 - biologie cellulaire > APOPTOSE > Flashcards

APOPTOSE Flashcards

1
Q

Quel est le rôle physiologique de l’apoptose? (2)

A
  • Maintient de l’équilibre tissulaire ; élimination des cellules en surnombre, maintien du nombre cellulaire, élimination des cellules endommagées ou dangereuses
  • Développement ; Contrôle de qualité des cellules (lors du développement, mort des cellules somatiques pas importantes), l’établissement des axes de développement, développement normal de tous les tissus
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2
Q

Quel est le rôle pathologique de l’apoptose?

A

Le développement de pathologies humaines, apoptose inhibée dans les cellules cancéreuses, donc prolifération.

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3
Q

Quel est le rôle central de la mitochondrie dans l’activation de l’apoptose?

A

APOPTOSE INTRINSÈQUE
La mitochondrie est une source importante pour l’activation des caspases.
- L’initiation de la voie intrinsèque dépend de la libération dans le cytosol de protéines mitochondriales
- Le cytochrome C = protéine cruciale libérée par la mitochondrie

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4
Q

Quelles sont les différentes voies apoptotiques? (2)

A
  • La voie intrinsèque

- La voie extrinsèque

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5
Q

Quelles sont les différentes étapes des différentes voies apoptotiques?

A
  • Intrinsèque:
    1. Libération du cytochrome C par la mitochondrie
    2. Formation de l’apoptosome (complexe cytochrome C + APAF1)
    3. Recrutement et activation de la procaspase 9
    4. Activation de procaspases effectrices (car clivée par caspase 9)
    5. Apoptose
  • Extrinsèque:
    1. Liaison de la protéine (ligand) au récepteur de mort cellulaire
    2. Assemblage du complexe DISC
    3. Recrutement et activation de la procaspase 8 (autoclivage)
    4. Activation de procaspases effectrices (car clivée par caspase 8)
    5. Apoptose
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6
Q

Qu’est ce que la régulation positive de l’apoptose?

A

Une régulation menant à l’apoptose, donc à la mort cellulaire. Les protéines pro-apoptotiques font de la régulation positive de l’apoptose en inhibant les signaux de survie.

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7
Q

Qu’est-ce que la régulation négative de l’apoptose?

A

Une régulation menant à l’inhibition de l’apoptose, donc à la survie des cellules. Les protéines anti-apoptotiques font de la régulation négative de l’apoptose en inhibant directement cette dernière.

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8
Q

Quelle pathologie est caractérisée par une apoptose accrue?

A

Pathologies neuronales. Une augmentation de la mort des neurones augmente les lésions et les problèmes au niveau du système nerveux.

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9
Q

Quelle pathologie est caractérisée par une résistance à l’apoptose?

A

Le cancer, les cellules cancéreuses résistent à l’apoptose biologique et certaines résistent même à la chimiothérapies, donc à l’apoptose induite.

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10
Q

Quelles sont les causes possibles donnant lieu à la dérégulation de l’apoptose responsable des pathologies caractérisée par une apoptose accrue?

A

Une activation et une sortie accru des anti-IAPs des mitochondries. En effet, en situation non-apoptotiques, les anti-IAPs sont séquestrés dans les mitochondries afin de ne pas inhiber les IAPs, qui eux bloquent les caspase, empêchant la mort cellulaire. Une sortie et donc une activation des anti-IAPs inhiberait les IAP, ce qui activerait les caspase, donc l’apoptose accrue.

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11
Q

Quelles sont les causes possibles donnant lieu à la dérégulation de l’apoptose responsable des pathologies caractérisée par une résistance à l’apoptose?

A

Une activation des protéines Bcl2. En effet, les protéines Bcl2 sont des protéines anti-apoptotiques en contrôlant la libération du cytochrome C. Si cette protéine est activée, les cytochromes C ne seront pas libérés, ce qui inhibe l’apoptose donc il y a résistance à l’apoptose.

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12
Q

Quelles sont les caractéristiques majeures des cellules apoptotiques?

A
  • Modification de la membrane plasmique
  • Phagocytose des cellules apoptotiques
  • Changement de la perméabilité membranaire de la mitochondrie conduisant à l’activation des caspases
  • Clivage des protéines cibles par les caspases
  • Fragmentation de l’ADN
  • Fragmentation du noyau / condensation de la chromatine
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13
Q

Quelles sont les caractéristiques spécifiques de l’apoptose extrinsèque?

A
  • Récepteur de mort cellulaire
  • Complexe DISC
  • Caspase 8
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14
Q

Quelles sont les caractéristiques spécifiques de l’apoptose intrinsèque?

A
  • Stress mitochondrial
  • Apoptosome (cytochrome C - APAF1)
  • Caspase 9
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15
Q

Quelles sont les caractéristiques communes à l’apoptose extrinsèque et intrinsèque?

A
  • Effet de proximité et autoclivage

- Activation des caspases effectrices

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16
Q

Vrai ou faux. Si on inhibe les caspases, la cellule ne peut plus subir l’apoptose.

A

Faux. L’apoptose peut aussi se produite de façon indépendante des caspases; via l’activation des enzymes de la dégradation de l’ADN.

17
Q

Vrai ou faux. La fragmentation de l’ADN qui se produit lors de l’apoptose dépend des enzymes libérées par les mitochondries (changement de perméabilité) seulement.

A

Faux. La fragmentation peut aussi dépendre de l’activation des caspases.

18
Q

Comment sont contrôlées les deux voies d’apoptose?

A
  • Intrinsèque: activation en réponse au stress (radiation, stress oxydant, etc.)
  • > contrôle : Bcl2 et IAP / anti-IAP (IAP inhibent l’apoptose et anti-IAP inhibent les IAP, donc active l’apoptose)
  • Extrinsèque: activation par la liaison des protéines extracellulaires de signalisation aux récepteurs de mort cellulaire sur la cellulaire apoptotique
19
Q

Quelles sont les différences entre l’apoptose caspase-dépendante et l’apoptose caspase-indépendante?

A

L’apoptose caspase-dépendante est activée par l’activation des caspases alors que l’apoptose caspase-indépendante est activée par l’activation d’enzymes de la dégradation de l’ADN.

20
Q

L’apoptose caspase-indépendante est-elle intrinsèque, extrinsèque ou les deux?

A

Les deux mais principalement intrinsèque.

21
Q

Comment l’activation des caspases peut provoquer la fragmentation de l’ADN?

A

L’activation des caspases clive le iCAD, ce qui libère CAD qui se transloque au niveau du noyau et coupe l’ADN.

22
Q

Comment le cytochrome C active l’apoptose?

A

En se liant à APAF1 pour former l’apoptosome, ce qui permet le recrutement de la procaspase 9 qui s’active en s’autoclivant et qui, une fois activée, active les caspases effectrices. L’apoptose est finalement activée.

23
Q

Comment les caspases sont activées?

A

Par autoclivage (caspases initiatrices) ou par clivage fait par une caspase déjà active (caspase effectrice et initiatrice).

24
Q

Comment les protéines Bcl2 régulent l’apoptose? DIAPO 13 ZOOM

A

Elles contrôlent la libération du cytochrome C et autres protéines. Elles sont anti ou pro apoptotiques.

25
Q

Comment les IAPs régulent l’apoptose? DIAPO 13 ZOOM

A

Ils inhibent l’apoptose en bloquant l’activité des caspases en s’y liant et les inactivant directement ou en les ubiquitinylant. Ils régulent le niveau d’expression des caspases.

26
Q

Comment analyser / qualifier les caractéristiques majeures des cellules apoptotiques?

A
  • Le test de l’Annexine V: pour quantifier le degré d’apoptose par le phénomène de la modification de membrane plasmique. Utilisation des phosphatidylsérines et un colorant fluorescent. Coloration verte émise.
  • La fragmentation de l’ADN: apercevoir la fragmentation par migration sur gel.
  • Test de TUNEL: visualisation des cellules apoptotiques. Marquer les extrémités de fragments de l’ADN dans le noyau des cellules en apoptose. Utilisation de tissu en développement. *flavopiridol induit une apoptose accrue (drogue intéressante pour éliminer les cellules tumorales)
  • Western blot: analyser l’apoptose. Utilisation des anticorps spécifiques aux caspases. Observation des caspases actives (clivées) et des protéines clivées par les caspases.
27
Q

Qu’elle est la localisation cellulaire des caspases et dans quel compartiment cellulaire se produit leur activation?

A
  • Localisation cellulaire: cytosol

- Activation: cytosol

28
Q

Quel est le devenir des protéines clivées par les caspases?

A

Elles deviendront inactives. Le résultat d’une activation des protéines est la mort cellulaire, donc l’apoptose.
Exemple:
- Protéines kinases ; clivage dérégule la signalisation cellulaire
- Protéines de structure ; clivage détruit le cytosquelette
- Protéines de la réparation ; accumulation des dommages à l’ADN

29
Q

Est-ce que la surexpression des procaspases est suffisante pour induire l’apoptose?

A

Oui. La proximité entre les procaspases initiatrices permet l’autoclivage de ces dernières, ce qui permet l’activation des caspases effectrices, donc de l’apoptose.

30
Q

Quel est l’avantage d’exprimer plusieurs membres de la famille BH3-seulement?

A

Cette famille de protéine permet l’activation des protéines BH123 et l’inactivation des protéines anti-apoptotiques Bcl2. Ces actions permettent d’activer l’apoptose de façon très efficace.

31
Q

Comment l’effet apoptotique de la surexpression des caspases peut-être éliminé?

A

Grâce aux protéines IAPs.

SBM-1005 - biologie cellulaire (5 decks)

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