Apoptose

Question 1

Nom du point de contrôle dans la phase M

Answer 1

SAC Spindle Assembly Point

Question 2

Conséquence d’ADN endommagé

Answer 2

p53 est normalement continuellement produite et dégradée
p53 devient phosphorylé et stabilisé
Transcription du gène p21 qui est inhibiteur de Cdk
Cycle bloqué

Question 3

Conséquence de la réparation du domage

Answer 3

p53 dégradé
p21 dégradé
Cdk-G1/S et Cdk-S sont activés
cycle continue et phase S commence

Question 4

Protéine responsable d’une réplique unique chaque cyc;e

Answer 4

Cdc-6

Question 5

Mécanisme du contrôle de la réplication

Answer 5

Cdc6 s’associe au complexe de reconnaissance de l’origine
Dégradation de Cdc6 comme ça le complexe de reconnaissance de l’origine ne peut qu’initier la réplication une seule fois par cycle

Question 6

3 mécanismes d’inhibition de Cdk

Answer 6

Dégradation de cycline
Inhibiteur de cycline
Phosphorylation de Cdk

Question 7

Mécanisme de la phosphorylation de Cdk

Answer 7

Cycline s’attache au Cdk
kinase inhibitrice Wee 1 phosphoryle le Cdk mitotique
Inhibition
Phosphatase activatrice enlève un phosphate de Cdk
Activation du complexe Cdk-cycline

Question 8

Particularité de l’activation de phosphatase

Answer 8

Boucle de rétrocontrôle renforce l’activation de Cdk-M

Question 9

Définition de la quiescence

Answer 9

Phase G0 de pause

Question 10

Cause de la quiescence

Answer 10

Absence de mitogènes

Absence de gènes de prolifération cellulaire à cause de Rétinoblastome Rb

Question 11

Mécanisme de passage à la phase G1

Answer 11

Mitogène va activer Cdk G et Cdk G/S
Phosphorylation de Rb
Prolifération cellulaire

Question 12

Catégorie de Rb et p53

Answer 12

Suppresseurs de tumeurs

Question 13

Cause générale du cancer

Answer 13

Mutation et donc inactivation de p53

Inactvation de Rb dans les rétinoblastomes

Question 14

Conséquence de l’absence de Rb

Answer 14

Activation des gènes de la prolifération cellulaire en l’absence d’un mitogène

Question 15

Structure proto-oncogène

Answer 15

Récepteur

Question 16

Mécanisme des récepteurs oncogènes

Answer 16

Cellule active les gènes de prolifération en absence de mitogène

Question 17

Si le dommage est plus sévère

Answer 17

p16 est produit
Cycle cellulaire irréversible
Sénescence cellulaire
Court terme, protection contre cancer
À long terme, conséquences négatives

Question 18

Causes potentielles de la sénéscence

Answer 18

Défauts télomères
Activation des oncogènes
Culture cellulaire
Stress oxidative
Dommage ADN 
Drogues cytotoxiques
Augmente avec le vieillissement

Question 19

Conséquence d’une cellulle sénescente

Answer 19

Développement de SASP

Question 20

Conséquence du raccourcissement des télomères

Answer 20

Télomères peuvent ne pas être répliqueés par polymérase d’ADN
Raccourcissent avec chaque division à cause de l’âge et stress
Dommage à ADN

Question 21

Conséquence du SASP

Answer 21

Sécrétion de cytokines pro-inflammatoires
Recrutement de cellules immunitaires
Changement du tissu
Sénéscence paracrine
Sénéscence autocrine

Question 22

Conséquences du SASP concrètes

Answer 22

Cancer et vieillissement tissulaire

Question 23

Définition de l’apoptose

Answer 23

Mort cellulaire programmée

Question 24

Caractéristiques de l’apoptose

Answer 24

Mécanisme essentiel du contrôle du nombre de cellules
Hautement .régulé
Actif qui consomme de l’ATP
Différent de la nécrose

Question 25

Définition de la nécrose

Answer 25

Mort pathologique caractérisée par l’incapacité des cellules de fournir de l’ATP

Question 26

Étapes de l’apoptose

Answer 26

Pycnose (condensation de la chromatine)
Fragmentation du noyau
Perte de l’asymétrie des phospholipides de la membrane plasmique
Boutons cytoplasmiques bourgeonnent à la membrane plasmique et peuvent être libérés
Fragments de cellule contenant du matériel nucléaire s’appellent des corps apoptotiques
Ces fragments peuvent être phagocytés par des macrophages

Question 27

Voie intrinsèque de l’apoptose

Answer 27

Horloge interne
Dommage majeur de l’ADN
Perte d’interaction cellule-cellule ou cellule-matrice
Perte de signaux de survie

Question 28

Voie extrinsèque de l’apoptose

Answer 28

Certains ligands/hormones

Question 29

Caractéristiques de la cancérogenèse

Answer 29

Cellules cancéreuses acquièrent la capacité de se diviser sans contrôle et d’échapper certains mécanismes de l’apoptose

Question 30

Protéine inhibitrice de l’apoptose

Answer 30

Bcl-2

Question 31

V ou F les cellules ont besoin de signaux de leurs voisines pour inhiber l’apoptose

Answer 31

V

Question 32

Exemple d’apoptose de développement

Answer 32

Surproduction de neurones et apoptose de ceux qui ne reçoivent pas assez de signaux de survie, de sorte que toutes les connextions appropriées soient faites

Question 33

Étapes biochimiques de l’apoptose

Answer 33

Famille de protéases de suicide intracellulaire, caspases
Clivage et activation d’autres pro-caspase
Première activée : caspase 9
Après la cascade d’activation, les composantes de la cellule sont clivées

Question 34

Forme inactive des caspases

Answer 34

Pro-caspases

Question 35

Activation de caspase 9

Answer 35

Signaux des mitochondries vers apoptosome

Question 36

Voie extrinsèque de l’apoptose

Answer 36

Signaux externes contrôlent l’activation
Ligands de mort activent le récepteur à la mort sur une cellule cible
Caspases sont activées
Mitochondries sont également impliquées par la suite

Question 37

Différence entre nécrose et apoptose

Answer 37

Nécrose : manque d’ATO cause l’éclatement des cellules. Endommagement du tissu
Apoptose : spécifique et ordonné. Besoin d’ATP. Phagocytose et recyclage