Aparelho cardiovascular Flashcards
Qual o mecanismo de ação dos IECA?
São inibidores do SRAA, pois impedem a conversão de angiotensina I em II. Com isso, essa não cumprirá o seu papel, que é fazer vasoconstrição e estimular a adrenal a liberar aldosterona para aumentar a absorção de sódio e água. Logo, sem vasoconstrição e aldosterona, menos volume circulante e menor a pressão. IECA melhora a RVP e diminui o volume.
Os IECAS são protetores renais, sendo ótimas opções para pacientes DM, evitando a nefropatia diabética pelo efeito de vasodilatação da arteríola renal. Além disso, reduzem a evolução de nefropatias já existentes.
Cite 3 EA dos IECAs?
Tosse, Hipotensão e hipercalemia
Todos medicamentos que diminuem a aldosterona podem resultar em hipercalemia (aldosterona bota potássio fora em troca pelo Na).
Qual o mecanismo de ação dos BRA?
Bloqueiam os receptores da angiotensina II. Aqui, há conversão de angiotensina I em II. Contudo, essa não consegue desempenhar sua função, uma vez que os receptores estão bloqueados.
Qual a diferença entre os betabloqueadores seletivos e não seletivos?
seletivos (bloqueiam somente B1-coração e rins) e não seletivos (bloqueiam B1 e B2, piora quadro de asma por bloquear a broncodilatação). Ambos agem diminuindo a força de contração (inotropismo), ou seja, o débito cardíaco. Além disso, o rim tbm tem B1, ou seja, ao bloquear diminui a liberação de renina (não vai aumentar a pressão arterial).
Qual o mecanismo de ação dos betabloqueadores?
Coração: Diminui DC e FC
Rim: Diminui a liberação de renina
Vaso: diminui a RVP por diminuir a PA. Se for um bloqueador alfa 1 junto (ex: carvedilol), promove a vasodilatação periférica.
Quais são os BB que bloqueiam alfa e beta? Qual a consequência disso?
Carvedilol e labetolol
Bloqueiam beta 1 e alfa 1. Alfa 1 é quem faz a vasoconstrição periférica, logo, se bloqueia alfa1, não há vasoconstrição. Beta 1 está no coração e rim, ou seja, diminui o débito cardiaco e a a liberação de renina (SRAA)
Qual a ação dos BB sobre o rim?
Diminui a liberação de Renina
Ao bloquear a função do rim, vai diminuir a liberação de renina e, consequentemente, a de angiotensina e aldosterona, diminuindo a bomba de sódio e potássio. Faz o mesmo efeito dos IECA/BRA.
Qual a ação dos BB sobre o coração?
Diminuição da FC e débito cardiaco.
Ao bloquear B1 do coração, vai diminuir a força de contração (inotropismo) e velocidade (cronotropismo), resultando em menor débito e FC (exige menos do coração).
Qual a função dos BB sobre os pulmões?
Broncoconstrição.
Esse efeito é atenuado com o uso de BB seletivos apenas para B1 (Metoprolol, atenolol, nevibolol e Bisoprolol). Asmáticos e DPOC devem evitar BB não seletivos (propranolol, carvedilol…). Ao bloquear B2, impede a broncodilatação (efeito dos agonistas B2).
Qual a função dos BB sobre os vasos periféricos?
Diminuem a RVP
Ao bloquear o rim (B1), vai liberar menos Renina, que vai acarretar em ↓ da PA que, juntamente com o menor débito (bloqueio de B1), vai diminuir a pressão.
Cite 3 EA dos BB
- Hipotensão postural
- Bradicardia
- Broncoconstrição
- Impotência Sexual
Qual o mecanismo de ação dos vasodilatadores? Cite fármacos dessa classe
3
Promovem a vasiodilatação periférica, resultando em menor RVP.
Podem ser por liberação de NO (nitratos: nitroglicerina ou NPS) ou por inibir a liberação de cálcio do reticulo endoplasmpático (hidralazina).
Cite 3 EA dos BB
- Hipotensão postural
- Bradicardia
- Broncoconstrição
- Impotência Sexual
Qual a ação dos vasodilatadores sobre o coração e rim?
Coração: aumenta o débito cardiaco e FC
Rim: aumenta a lib de renina
Isso ocorre por um mecanismo compensatório a fim de compensar a hipotensão causada pelo vasodilatador.
Por que os vasodilatadores não podem ser usados isoladamente? Devem ser associadas a quais medicações e por quê?
Não podem ser usados isoladamente
Devem ser associadas a BB ou BCC. Isso pq o organismo responde a vasodilatação com aumento da FC e débito cardiaco, além do aumento da liberação de renina (SRAA) pelos rins a fim de compensar a hipotensão.
Quais são as classes dos Bloqueadores dos canais de calcio e qual o mecanismo de ação de cada um?
Diidropiridinicos e Não diidropiridinicos
Diidropiridinicos: (os “dipinos”) agem apenas como vasodilatadores. Evitar usar sozinho pelo mecanismo de taquicardia reflexa (semelhante ao dos nitratos).
Não diidropiriodinicos: (verapamil e diltiazem) agem no vaso e no coração, diminuindo o inotropismo e debito cardiaco (semelhante a um BB).
Quais são os medicamentos da classe dos BCC diidropiridinicos? Qual o MA e EA?
Dipinos: anlodipino, nifedipino.
MA: bloqueiam a entrada de calcio intracelular, resultando em vasodilatação. Atuam apenas nos vasos, sem ação sobre o coração.
EA: taquicardia reflexa, hipocalemia (aumento do SRAA).
Por que os betabloqueadores não seletivos precisam ser utilizados com cautela em pacientes com asma?
Porque agem bloqueando tanto B1 quanto B2 e, com isso, impedem a broncodilatação, agravando o quadro de asma.
Qual o racional por trás da associação de um betabloqueador ao esquema de tratamento que inclua um bloqueador de canal de cálcio? Esse deve ser diidropiridinico ou não diidropiridinico?
Associação entre betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio é empregada para
prevenção de crises em pacientes que não respondem a betabloqueador isoladamente. Os BB diminuem o débito cardíaco enquanto os BCC fazem a vasodilatação (diminui a RVP) e também ajudam no controle da FC. Lembrando que PA= Débito cardíaco x RVP
Na verdade, só se associa BB se o BCC for os diidropiridínicos (ação somente vasodilatadora).
Se o paciente faz uso de BCC não diidropiridínico (que também tem ação no coração), não pode ser associado a um BB, pois pode causar uma bradiarritmia e até choque cardiogênico (baixo débito cardíaco).
Quais são os antianginosos disponíveis? Como funcionam no alivio da dor?
- BB
- BCC não diidrop
- Nitratos
Nitratos: (estimulam a formação de NO) podem auxiliar na diminuição da dor, uma vez que “abrem” a artéria e o fluxo se restabelece, diminuindo a dor.
BB: Diminuem o cronotropismo(velocidade) e o inotropismo (força), diminuindo a “exigencia”/FC- Só usar em pacientes hemodinamicamente estáveis (ventrículos preservados), pois diminui a mortalidade.
BCC: Optar pelos não diidropiridínicos que tem ação sobre o vaso e coração (diminui o inotropismo e faz vasodilatação). Os diidropiridínicos fazem vasodilatação periférica apenas e podem elevar a FC por ação reflexa. Essa classe não está nos esquemas de TTO, uma vez que os que realmente são efetivos (não diidropiridínicos) não podem ser usados com BB. Mas podem ter benefícios em uso ambulatorial.
O que é a intolerância ao uso de nitratos e como contornar esse problema?
Pacientes em uso de nitrato cronico podem apresentar resistencia a esses medicamentos com o tempo de uso. Dessa forma, pode se fazer doses intercaladas a fim de “enganar” o organismo e não permitir com que esse se adapte a medicação.
Qual a conduta de 1° linha no tto de um IAM com supra?
Angioplastia
(cateterismo)
É a 1° linha. Se não disponível, as medicações devem ser usadas.
Qual o tto medicamentoso para um paciente com IAM com supra de ST e estável hemdinamicamente?
MONABTE
M: morfina para aliviar a dor
O: oxigênio para melhorar a oferta ao miocárdio
N: Nitrato para que chegue mais sangue (abrir a artéria)
A: Antiagregante (AAS e Clopidogrel) para desfazer trombos
B betabloqueador para diminuir a FC e esforço do coração
T: trombolítico para desfazer coágulos (não trombos), pois desmancha a rede de fibrina.
E: Enoxaparina (anticoagulante: heparina de BPM) para evitar formação de coágulos.
Os inibidores da ECA tbm deve ser iniciados assim que possível, pois diminuem o remodelamento cardiaco.
Quais medicamentos não podem ser usados em pacientes com IAM e chocados? Por que?
Nitrato, BB e morfina.
Paciente em choque cardiogenico, possivelmente por IAM de VD, não pode diminuir a força de um coração já fraco. Conduta é adm drogas vasoativas (Volume + Dobutamina)
Qual é a diferença em termos de mecanismo de ação entre antiagregadores plaquetários e anticoagulantes?
Antiagregantes: Impedem a formação de trombos por inibir a agregação plaquetária.
Anticoagulantes:Impedem a formação de coágulos por inibição da síntese ou da ação de proteínas da cascata de coagulação
Trombolíticos: Desmancham a rede de fibrina que formam os coágulos (desmancha o trombo/coágulo)
Compare: ácido acetilsalicílico, clopidogrel e abciximabe
AAS: É um inibidor irreversível da Cox 1 (diferente dos outros AINES). Doses baixas (até 100 mg) agem como antiagregante plaquetário por inibir Cox 1, que é responsável por formar tromboxano A2,(estimula a agregação plaquetária e vasoconstrição)
Clopidogrel: Inibe os receptores de adenosina difosfato (ADP) que não vão se ligar às plaquetas. Elas precisam do ADP para sofrerem agressão através do fibrinogênio.
Abciximabe: evita a ligação do fibrinogénio às plaquetas.
Quais são as principais diferenças em termos farmacocinéticos e farmacodinâmicos entre clopidogrel e ticagrelor?
TicAgreloR: É um fármaco ATIVO e REVERSÍVEL e taxa de reversão Rápida ( até 72h).
ClopidogreL: É um pró-fármaco INATIVO que precisa ser metabolizado pelo citocromo P-450 e IRREVERSÍVEL. Tem taxa de reversão Lenta (cerca de 5 dias).
Por que está indicada dupla antiagregação plaquetária nas síndromes coronarianas agudas?
Mecanismos de ação diferentes (sinergia)
Atuam de maneiras distintas, potencializando o efeito antiagregante e reduzindo a mortalidade.
AAS age evitando a formação de tromboxano A2 e o clopidogrel, por exemplo, age inibindo a agregação plaquetária por inibição do ADP.
Qual é o exame utilizado para monitorar o efeito anticoagulante da heparina? E da varfarina?
Heparina: TTPA (Tempo de tromboplastina parcialmente ativada)
Varfarina: TP (tempo de protrombina)
Qual é o fármaco utilizado para antagonizar o efeito anticoagulante da heparina? E da varfarina?
Antagonista da Varfarina: Vitamina K, é o antídoto.
Antagonista da heParina: Protamina é o antídoto.
Indique um possível benefício da dabigatrana, apixabana ou rivaroxabana (Xarelto) em relação à varfarina e heparina na prevenção de AVC em pacientes com fibrilação atrial não valvar?
Não necessitam de monitorização.
- Quais são os principais efeitos adversos das estatinas?
Dor muscular (mialgia) e artralgia, fraqueza, náuseas e vômitos…
