Antitrombotisk behandling Flashcards

1
Q

Hvilke koagulasjonsfaktorer er vitamin K-avhengige?

A

Faktor II, VII, IX og X.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er virkningsmekanismen til Warfarin?

A

Warfarin er en vitamin K-antagonist, og hemmer dermed syntese av de vitamin K-avhengige koagulasjons faktorene (II, VII, IX og X).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilken test brukes til å undersøke de vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorene?

A

PT-INR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvor lang er halveringstiden til Warfarin?

A

20-60 timer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvordan er metabolismen og eliminasjonen av Warfarin?

A

Metaboliseres i lever.

Elimineres gjennom nyrene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er faktorer som kan påvirke dosering av Warfarin?

A

Alder, vekt, høyde.
Legemiddelinteraksjoner.
Farmakogenetikk, CYP-polymorfisme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvilke faktorer kan påvirke PT-INR?

A
Kosthold. Inntak av vitamin K-rik mat, f.eks. kål eller spinat.
Hard fysisk aktivitet.
Stress.
Varme.
Feber/infeksjoner.
Diare og oppkast.
Alkohol.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er indikasjoner for behandling med Warfarin?

A

DVT eller VTE.
Profylakse mot perifere embolier, f.eks. ved artieflimmer.
Mekaniske hjerteventiler.
(Kan også vurderer ved mitralstenose eller pulmonal hypertensjon.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva er vanlige bivirkninger av Warfarin?

A

Blødningstendens.
Tromboembolisk epidose (behandlingssvikt.)
Diare, håravfall, vaskulitt/hudnekrose eller leverpåvirkning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva vil en høy PT-INR si for blødningsrisiko?

A

Høy risiko for blødning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvordan behandles alvorlig Warfarin-indusert blødning?

A

Seponering av Warfarin. Tilførsel av vitamin K, samt intravenøs infusjon av ikke aktivert protrombinkompleks-konsentrat og eventuelt ferskfrosset plasma.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvordan bør Warfarin-behandling startes opp?

A

3 tabletter dag 1 og 2. Dag 3 måles PT-INR. Dosering dag 3-5 avgjøres med utgangspunkt i PT-INR-verdien dag 3.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilke typer hepariner finnes?

A

Pentasakkarider, low molecular weight heparin (LMWH) og ufraksjonert heparin (UFH).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva er indikasjoner for å bruke pentasakkarider?

A

Profylakse, akutt koronarsyndrom og VTE.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva er indikasjoner for å bruke LMWH?

A

Profylakse, akutt koronarsyndrom, som innledende behandling ved VTE, eller VTE med pågående kreft.
Brukes også i tilfeller der Warfarin-behandling er kontraindisert, f.eks. gravide med mekanisk hjerteklaff.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva er indikasjoner for å bruke UFH?

A

Alvorlig nyresvikt og tilstander der man vil ha mulighet for rask reversering.
Brukes også til prosedyrer, f.eks. lokal kateterdirigert trombolyse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

På hvilken måte virker hepariner?

A

Hepariner forsterker virkingen av antitrombin, og fører dermed til mer effektiv hemming av koagulasjonsfaktor IIa (trombin), IX, X, XI og XII. I tillegg fører heparin til økt frigjøring av TFPI, som virker hemmende på faktor X og VII-TF-komplekset.

18
Q

Hvordan skiller effekten av UFH og LMWH på koagulasjonsfaktorene?

A

UFH binder til antitrombin og danner et inaktivt kompleks med faktor Xa og IIa. LMWH danner ikke et inaktivt kompleks med faktor IIa.
UFH binder til endotel, plasmaproteiner og makrofager. Det gjør ikke LMWF.

19
Q

Hvilket heparin har ikke en anti-IIa-effekt og fører ikke til økt frigøring av TFPI?

A

Pentasakkarider.

20
Q

Hva er antidoten til LMWH og UFH?

A

Protamin.

21
Q

Hva er fordeler med å bruke LMWH sammenlignet med UFH?

A
Bedre klinisk effekt.
Større biotilgjengelighet.
Lengre halveringstid.
Mindre blødningsrisiko.
Prisgunstig.
22
Q

Hvilke tester kan brukes til å monitorere UFH?

A

APTT.

Trombocytt-tall.

23
Q

Hvilke faktorer kan gi heparinresisten?

A

Mangel på antitrombin.
Økt metabolisme av heparin.
Akuttfase reaktanter.

24
Q

Hva er typiske bivirkninger av heparin?

A

Blødning, spesielt ved UFH.
Heparin indusert trompcytopeni (HIT).
Heparin indusert osteoporose.

25
Q

Hva er behandling ved heparin-indusert blødning?

A

Seponer heparin-preparat.
Ved UFH eller LMWH gi antidot (protamin).
Ved pentasakkarider overvei infusjon av ferksfrosset plasma og plasmaferese.

26
Q

Hvorfor gir HIT økt tromboserisiko?

A

HIT fører til dannelse av Ig mot platefaktor-4-heparin-kompleks. Destruksjon av blodplater fører til frigjørelse av granulainnhold som fremmer aktivering og aggregering av blodplater.

27
Q

Hva er alternativ antikoagulasjonsbehandling ved HIT?

A

Argatroban.
Pentasakkarid.
DOAK.

28
Q

Hva står forkortelsene NOAK og DOAK?

A

NOAK: Non-vitamin K-antagonistiske orale antikoagulanter.
DOAK: Direkte orale antikoagulanter.
Disse medikamentene er det samme.

29
Q

Hvilke typer DOAK finnes?

A

Direkte faktor Xa hemmere.

Direkte faktor IIa (trombin) hemmere.

30
Q

Hva er indikasjoner for å bruke DOAK?

A

Tromboseprofylakse etter kne- og hofteleddskirurgi.
VTE og DVT.
Sekundær profylakse etter DVT.

31
Q

Hva er kontraindikasjoner for DOAK?

A

Graviditet, barn og malignitet.

32
Q

Hva er fordeler ved bruk av DOAK?

A

Færre blødningskomplikasjoer.
Standard dosering, mindre risiko for over- og underdosering.
Færre legemiddelinteraksjoner.
Ikke behov for monitorering.

33
Q

Når kan det være indikasjoner for å undersøke behandling av DOAK?

A
Traume.
Akutt kirurgi.
Blødning under behandling.
Mistanke om overdosering/forgiftning.
Mistanke om legemiddelinteraksjoner.
34
Q

Hva er praxbind?

A

Antidot mot praxada, en direkte trombin-hemmer (faktor IIa).

Eneste kjente antidot mot DOAK.

35
Q

I hvilke tilfeller kan det være nyttig å indusere fibrinolyse medikamentelt?

A

Når vi vil “løse opp proppen”, som ved kritisk iskemi i det arterielle systemet, hjerneslag, ST-elevasjonsinfarkt, og pulmonal embolus med ustabil pasient.

36
Q

Hva er kontraindikasjoner for fibrinolyktika?

A

Blødningstendens, nylig operasjon eller nylig hjerneslag.

37
Q

Hva er indikasjoner for platehemmende behandling?

A

Sekundær profylakse etter trombe på arteriesiden. Etter hjerneslag, hjerteinfarkt/PCI, perifer arteriell sykdom og etter coronar bypass.

38
Q

På hvilken måte virker acetylsalisylsyre?

A

COX-1-hemmer. Inhiberer dermed dannelse av prostaglandiner, som igjen gir nedsatt syntese av trombaxan-A2. Dette virker hemmende på plateaktivering og -aggregering.

39
Q

Hva brukes til sekundær profylakse etter PCI/hjerteinfarkt?

A

Dobbel platehemmende behandling med acetylsalisylsyre og ADP-hemmer.

40
Q

Hvordan virker en ADP-reseptor-hemmer?

A

Platehemmende. Hemmer aktivering og aggregering av blodplater å hemme virkningen av ADP på trombocyttagonistreseptorer.

41
Q

Hvordan behandles platehemming-indusert blødning?

A

Infusjon av trombocytt-konsentrat.
Octostim. (Desmopressin.)
Fibrinolysehemmer.