Antipsykotika Flashcards
Positive symptomer
Overaktivitet - Dopamin
Vrangforestillinger
Hallusinasjoner.
Tankeforstyrrelser.
Bisarr adferd.
Negative symptomer
Redusert - Dopamin
Følelsesavflatning
Redusert spontanitet
Sosial tilbaketrekning
Årsaker til psykose
Genetik og omgivelser:
-Viser stek arvelighet.
Faktorer i tidlig utviklingsstadier:
- Maternal virusinfeksjon.
- Høyt blodtrykk.
- Problematikk ved fødsel.
Bruk av rusmidler -Amfetamin.
Antipsykotika
Hypoaktivitet NMDA i VTA
–> Kan ikke hemme mesolimbiske dopaminreseptorer.
–> Positive symptomer.
= overaktivitet av D2- reseptorer.
Dysfunksjon –> glutamat fungerer ikke som den skal (NMDA). –> for lite glutamat –> sender mindre signaler til GABA –> Vi får dårlig kontroll på dopaminkonsentrasjon –> overaktivitet av dopamin.
Antipsykotika
NMDA - reseptor hyperaktivitet
–> Redusert eksitatorisk effekt i mesokortikale dopaminnevroner.
–> Negative, kognitive, affektive, symptomer.
= Redusert aktivitet hos D1-reseptorer.
Redusert glutamat –> mindre stimulering av dopaminnevroner –> mindre dopamin i mesokortikale deler av hjernen (D1) –> negative symptomer.
Biologiske årsaker til schizofreni
Mesokortikal nervebane
Kognitivitet, hukommelse, oppmerksomhet, emosjonell oppførsel og læring.
Mesolimbisk nervebanen
Tilfredsstillelse, glede, avhengighet, følelser, oppfatning, belønnelsesøkende oppførsel.
Psykose
Tilstand med alvorlig dysfunksjon.
- Kjennetegnes av redusert realitetssans og manglende innsikt.
- Ofte lite påvirkbar fra omgivelsene.
- Psykose kan forekomme ved flere typer lidelser.
Sykdomsbilde - Milde ytterpunket av schizofreni
- Høy debutalder.
- God premorbid funksjon : funker godt før sykdommen.
- Begrenset symptonatologi (lite vrangforestillinger) og langt mindre invalidiserende.
Sykdomsbilde - “Tunge” ytterpunktet av schizofreni
- Tidlig sykdomsdebut.
- Redusert kognitiv funksjon.
- Lite utviklede sosiale ferdigheter.
- Forløpet preget av langvarig alvorlig sykelighet og omfattende behov for hjelp.
Antipsykotika
Reduserer hovedsakelig dopaminerg transmisjon.
- Generasjons antipsykotika/ Typsik
Noe selektiv for D1 fremfor D2.
Har sterkere bindinger til reseptor enn SGA.
Ikke antikolinerge.
Lavdose => Mer selektiv.
Eks: Klorpromazin.
Overgang - Høydose til lavdose
Eks: Proklorperazin.
Høydose
Eks: Flufenazin.
2.Generasjon antipsykotika/ Atypiske
Svært selektive for D2.
-Unntak : KLOZAPIN (uselektiv for D1 og D2, høy affinitet til D4 og blokkerer 5-HT).
Svakere bindinger til reseptor enn FGA.
Mindre motoriske bivirkninger enn FGA.
Metabolske bivirkninger.
Reseptorantagonister
(Antipsykotika)
ALLE blokkerer D2-reseptorer. Dette er viktig både for SGA og FGA. Dette er med på å dempe de positive symptomene.
Ca.80% må være blokkert for å få en effekt.
Mange blokkerer også andre reseptorer, spesielt 5-HT2A.
Kan forsterke dopamin og glutamatfrigjøring o det mesokortikale systemet.
Umiddelbar sederende effekt.
Kan ta noen uker før man oppnår antipsykotisk effekt.