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PHA-2052 Examen 2 > Antiparkinsoniens > Flashcards

Antiparkinsoniens Flashcards

1
Q

La dopamine est à la base de quelles maladies? (2)

A

MP et schizophrénie

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2
Q

Quelles catégories comprennent les agonistes dopaminergiques? (2)

A

Alcaloïde de l’ergot et dérivés synthétiques

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3
Q

Que comprend les alcaloides de l’ergot (3)

Sont-ils utilisés dans le tx de base de la MP?

A

Bromocriptine, cabergoline, quinagolide

Non, ils ne sont pas utilisés pour tx la MP à la base.

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4
Q

Que comprend les dérivés synthétiques des agonistes dopaminergiques? (3)

A

Pramipexole, ropinirole, rotigotine

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5
Q

Quel est le mécanisme d’action des agonistes dopaminergiques?

A

Activation des récepteurs dopaminergiques striataux (effet agoniste direct).

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6
Q

Quels sont les mécanismes d’action du bromocriptine? (3)

A

Agoniste des récepteurs D2
Antagoniste partiel des récepteurs D1
Inhibiteur de la sécrétion de prolactine

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7
Q

Quels sont les E2 du bromocriptine?

Est-il fréquemment utilisé?

A

Risques d’ulcères gastroduodénaux, fibrose pleuropulmonaire et des valvules cardiaques.
Non, il est rarement utilisé

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8
Q

Quel est le mécanisme d’action du pramipexole et du ropinirole?
Quelle est la principale différence entre les deux produits?

A

Agoniste sélectif D3 + que D2

L’élimination est la principale différence entre les deux.

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9
Q

De quelle façon est éliminée le pramipexole?

A

À 90% inchangé dans les urines

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10
Q

De quelle façon est éliminé le ropinirole?

A

Par métabolisme hépatique par le 1A2 en métabolites inactifs.
Éliminé à - de 10% inchangé dans les urines et 60% en métabolites.

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11
Q

Pour quelles indications est indiqué les AD (2)

A

Syndrome des jambes sans repos et MP.

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12
Q

Sous quelle forme est disponible le rotigotine?

A

Voie trans-dermique

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13
Q

À quelle fréquence change-t-on le timbre de rotigotine?

A

Q24h (état d’équilibre après 1-2j)

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14
Q

De quelle façon est éliminé le rotigotine?

A

Élimination urinaire à 71% en métabolites conjugués inactifs

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15
Q

Est-ce que le rotigotine est couvert par la RAMQ?

A

Non

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16
Q

Sous quelles formes seraient disponible l’apomorphine s’il était disponible au Canada? (2)

A

Injection SC intermittente ou perfusion continue

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17
Q

Quels sont les E2 des agonistes dopaminergiques que l’on doit mentionner aux patients? (6)

A
  1. NO: on change la molécule en 1e et sinon, on donne un anti-émétique, mais il faut faire attention aux risques d’interaction.
  2. Somnolence: tolérance possible
  3. HTO
  4. Trouble du contrôle des impulsions
  5. Confusion
  6. Hallucinations: plus rare chez les jeunes patients
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18
Q

Quelle est la proportion de gens touchée par les troubles du contrôle des impulsions?

A

15%

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19
Q

Quels sont les facteurs de risque associés aux troubles du contrôle des impulsions? (4)

A
  1. Sexe masculin
  2. Début précoce en âge de la MP
  3. ATCD personnel ou familiaux d’abus de substances
  4. ATCD personnel de TOC
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20
Q

Quelles sont les présentations des troubles du contrôle des impulsions? (5)

A
  1. Magasinage compulsif (5.7%)
  2. Jeu pathologique (5%)
  3. Hyperphagie (4.3%)
  4. Hypersexualité (3.5%)
  5. Punding/Exécution de tâches répétitives inutiles
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21
Q

Quel est le tx des troubles du contrôle des impulsions?

A

Cesser AD ou trouver la dose minimale efficace si possible.

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22
Q

Quels sont les autres E2 possibles avec les agonistes dopaminergiques? (5)

A

VO, étourdissements, constipation, somnolence diurne excessive et narcolepsie (pas vraiment de tolérance pour cela), œdème des MI.

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23
Q

Quels sont les E2 de la rotigotine?

A

Semblables aux autres agonistes dopaminergiques, mais réactions cutanées au site d’application du timbre (27-46% dose-dépendant).

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24
Q

Il faut éviter le même site d’application des timbres de rotigotine pendant combien de temps?

A

14 jours

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25
Q

Quelles sont les interactions avec le ropinirole? (2)

Ex de rx à éviter

A 
Substrats 1A2 (majeur) et substrats 3A4 (mineur)
Cipro qui inhibe 1A2
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26
Q

Quelle est l’interaction avec le bromocriptine?

Ex de rx à éviter

A 
Substrats 3A4 (majeur)
Clarithromycine qui inhibe 3A4
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27
Q

Les AD sont plus efficaces que quelles molécules?

Les AD sont moins efficaces que quelle molécule?

A

Ils sont plus efficaces que IMAO, amantadine, anticholinergique.
Ils sont moins efficaces que la L-dopa

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28
Q

Les AD sont un premier choix de tx dans quel cas?

Les AD permettraient quoi?

A

Patient de moins de 60-70 sans comorbidités, maladies graves et déficit cognitif.
Ils permettraient d’éviter l’administration de L-dopa et diminuer les risques de complications motrices.

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29
Q

Après 5 ans de tx, combien de patients seront encore sous monothérapie avec les AD?

A

20%

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30
Q

Est-il possible d’associer la L-dopa avec les AD? Si oui, dans quel cas?

A

Oui, lorsque nous sommes rendus au stade avancé

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31
Q

Est-ce que les dérivés synthétiques des AD ont une efficacité similaire?

A

Oui

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32
Q

Si on a des E2 avec les dérivés synthétiques des AD, que peut-on faire?

A

Changer de molécule directement en respectant les doses équivalentes (1mg de pramipexole = 4 mg des autres synthétiques).

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33
Q

Est-il Z de retirer tranquillement les AD?

Quels sont les sx de retrait?

A

Oui. Sx de retrait:

  1. NO/VO
  2. Anxiété
  3. Dépression
  4. HTO
  5. Diaphorèse
  6. Attaque de panique
  7. Idées suicidaires
  8. Agitation et irritabilité
  9. Insomnie et fatigue
  10. Douleur généralisée
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34
Q

Serait-il possible d’administrer de la dopamine directement aux patients atteints de MP?

A

Non, car la dopamine ne passe pas la BHE sauf au centre des NO/VO. Ainsi, elle cause beaucoup d’E2 dont des vomissements.

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35
Q

Est-ce que la L-dopa est une substance naturelle retrouvée déjà dans le corps humain?

A

Oui

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36
Q

Quel est le métabolisme de la L-dopa dans le sang? (2)

A
  1. Action de la AADC pour décarboxylé la L-dopa et en faire de la dopamine.
  2. Action de la COMT pour en faire du 3-O-méthyldopa.
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37
Q

Qu’est-ce que va inhiber la carbidopa?
Qu’est-ce que va inhiber l’entacapone?
Qu’est-ce que va inhiber le selegiline ou le rasagiline?

A

Carbidopa: AADC
Entacapone: COMT dans le sang
Selegiline ou rasagiline: MAO dans la BHE

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38
Q

Quel énantiomère du L-dopa est actif?

A

Énantiomère S

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39
Q

Quels sont les deux mécanismes d’action de la L-dopa?

A
  1. Rétablissement des niveaux de dopamine au SNC

2. Restauration de la transmission dopaminergique au striatum.

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40
Q

Comment se fait l’absorption de la L-dopa?

A

Transport actif dans le duodénum et jéjunum proximal. Compétition avec les AA. Absorption rapide, mais irrégulière.

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41
Q

Quelle est la F% de la L-dopa?

Peut-on l’administrer seule dans une formulation?

A

1%

Non, elle est toujours mélangé avec au moins un autre agent.

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42
Q

Comment caractérise-t-on la distribution de la L-dopa?

A

Petite portion se rend au cerveau en raison de plusieurs enzymes qui la dégrade. De plus, compétition avec les AA pour passer la BHE.

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43
Q

Quel est le délai d’action de la L-dopa?

A

15-30 minutes

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44
Q

Quels sont les inhibiteurs de la dopa-decarboxylase? (2)

Passent-ils la BHE?

A

Carbidopa et Bensérazide

Non, ils ne passent pas la BHE

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45
Q

Comment caractérise-t-on le carbidopa?

A

Peu importe le ratio, elle est tout autant efficace. De plus, éliminée à 50% inchangé dans les urines.

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46
Q

Comment est éliminé le Bensérazide?

A

64% dans les urines

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47
Q

Les inhibiteurs de la dopa-decarboxylase augmentent la F% de la L-dopa à combien?

A

à 10%

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48
Q

Est-ce que les inhibiteurs de la dopa-decarboxylase sont actifs sans L-dopa?

A

Non

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49
Q

Quels sont les avantages de prendre les inhibiteurs de la dopa-decarboxylase? (3)

A
  1. -E2 dopaminergiques (NO/VO, HTO, etc.) en raison d’une moins grande formation de dopamine.
    • dose nécessaire de L-dopa (4-5x ad 10x)
  3. T1/2 de la L-dopa passe de 60-90 minutes donc moins besoin d’en prendre dans la journée.
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50
Q

Doit-on ajuster la médication si on passe d’une formulation régulière à une formation CR et vice-versa? Pk?

A

Oui, car la formulation régulière à un F% de 75% et la formulation CR a une F% de 58%. 200 mg de CR = 150 mg de régulier.

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51
Q

Comment est l’absorption de la formulation CR?

A

Erratique donc retard de réponse ou absence de réponse.

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52
Q

Dans quel cas allons-nous donner la forme CR?

A

HS pour favoriser le fonctionnement du patient le matin, mais on ne sait pas si c’est significatif.

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53
Q

Peut-on combiner la prise des cos CR et régulier dans la même journée? Si oui, de quelle façon?

A

Oui, en prise simultanée ou non

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54
Q

Quels sont les E2 de la formulation CR?

A

Ils sont semblables à la formulation régulière

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55
Q

Quel est le minimum de carbidopa ou benserazide que l’on doit donner dans une journée pour que cela soit efficace et diminue les E2 dopaminergiques?

A

75 mg

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56
Q

Quels sont les doses usuelles de L-dopa?

A

400-800 mg/j séparé en prise TID ou QID, mais plus de prises possibles si stade avancé

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57
Q

Quels sont les doses max/j de L-dopa et IDD?

A

1600-2000mg/j de L-dopa et 200mg/j d’IDD, mais pas absolu.

58
Q

À quelle fréquence augmente-t-on les doses de L-dopa? Est-ce qu’on commence avec une petite ou une grande dose?

A

q3j

On commence avec une petite dose et on augmente graduellement.

59
Q

Quelle est la durée de l’effet de la L-dopa?

A

Stade précoce: 6-8h donc la prise TID à QID couvre toute la journée
Stade avancé: -4h et parfois, beaucoup moins. Doit parfois être pris ad 10x/j.

60
Q

Est-il important de prendre les cos de L-dopa à la même heure chaque jour?

A

OUI

61
Q

Concernant les E2, est-ce que la L-dopa est généralement mieux toléré que les AD?

A

Oui

62
Q

Quels sont les E2 possibles avec la L-dopa en début de tx? (3)

A
  1. NO: prendre avec nourriture, s’assurer d’avoir 75 mg d’IDD, augmenter les doses graduellement et pt ajout de dompéridone.
  2. HTO et étourdissements: s’assurer d’avoir au moins 75 mg d’IDD et pt ajout de dompéridone.
  3. Constipation
63
Q

Est-ce que le dompéridone est notre premier choix lors de NO secondaire à la L-dopa?

A

Non, malgré qu’il soit un antagoniste dopaminergique périphérique, il augmente le QT.

64
Q

Quels sont les E2 possibles avec la L-dopa à long terme? (5)

A
  1. Somnolence, mais moins que les AD
  2. Complications motrices: plus que les autres antiparkinsoniens.
  3. Hallucination et confusion, mais moins que les autres antiparkinsoniens.
  4. Trouble du contrôle des impulsions (rare)
  5. Syndrome de dyrégulation dopaminergique (rare)
65
Q

Quelles sont les interactions avec la L-dopa? (3)

A
  1. Antiacides: dissolution incomplète possible des cos de L-dopa donc absorption incomplète
  2. Fer: chélation du L-dopa donc administrer 2h séparées
  3. Nourriture hautement protéinée: éviter si possible surtout dans les stades plus avancés, mais attention à la dénutrition possible.
66
Q

Quel est l’effet de la L-dopa sur la MP?

A

Améliore la rigidité et la bradykinésie, effet moindre sur les tremblements, amélioration initiale de la parole, déglutition, instabilité posturale, mais ça va le rattraper.

67
Q

Est-ce que la L-dopa est considéré comme le Gold Stndard et peut aider au dx sans être un agent dx?

A

Oui et oui

68
Q

Quel est le grand risque avec la L-dopa?

A

Risque de développer des complications motrices.

69
Q

La L-dopa est un premier choix en monothérapie dans quels cas? (2)

A
  1. Patients de + de 60-70 ans

2. Patients de moins de 60 ans, mais avec troubles cognitifs, comorbidités ou maladies sévères.

70
Q

Doit-on prendre la L-dopa avec de la nourriture?

A

Oui

71
Q

Il y a une phase lune de miel avec la L-dopa pendant combien de temps? Après 5 ans, qu’arrive-t-il?

A

2-5 ans.

Après 5 ans, 50% des gens auront des complications motrices.

72
Q

Quels sont les avantages des AD vs. L-dopa? (4)

A
  1. Pas besoin d’être converti pour être efficace
  2. Administration - fréquente (T 1/2 plus long, TID)
  3. Stimulation plus uniforme a/n des récepteurs dopaminergiques (moins pulsatile)
    • de complications motrices que L-dopa
73
Q

Quels sont les avantages de la L-dopa vs. les AD?

A
  1. Tx le + efficace
  2. Gold Standard
  3. Titration de dose plus rapide donc réponse initiale plus rapide
  4. Mieux toléré surtout chez les personnes âgées
74
Q

Est-il important de cesser progressivement la L-dopa? Pk?

A

Oui, car il y a un risque de syndrome neuroleptique malin et d’hyperthermie maligne.

75
Q

Quel est le métabolisme de la dopamine? (2)

A

Métabolisé en métabolites inactifs

  1. Méthylation par COMT en dérivé méthoxylé
  2. Désamination par la MAO-B en dérivé acide
76
Q

Comment est-ce que l’entacapone est-il éliminé?

A

Élimination des métabolites inactifs conjugués dans les fèces à 90%

77
Q

Quels sont les avantages de donner l’entacapone? (5)

A
  1. Prolonge le T 1/2 du L-dopa
  2. Augmente la F% du L-dopa de 30%
    • de temps off
    • d’épuisement de fin de dose
  5. Réduction de dose de L-dopa peut être nécessaire
78
Q

Lors de l’ajout de l’entacapone, est-ce qu’on réduit les doses de L-dopa en pratique?

A

Non, car les patients sont souvent déjà très atteints.

79
Q

Donne-t-on la formulation CR avec l’entacapone?

A

Non. La forme régulière offre une meilleure efficacité.

80
Q

Quelle est la dose usuelle d’entacapone?

A

200 mg et ajuster selon les besoins

81
Q

Quelle est la dose max quotidienne avec l’entacapone et avec la combinaison des trois agents?

A

Entacapone seul: 1600 mg/j soit 8 cos ou 2000 mg max/j en Europe.
Trois agents combinés: 8 cos max/j

82
Q

Quels sont les E2 de l’entacapone? (2)

A
  1. Augmentation de l’effet du L-dopa

2. Coloration orange-brun de l’urine ou du dentier si co écrasé donc on enlève le dentier avant de le donner.

83
Q

Quelle est l’interaction avec l’entacapone?

Donnez quelques exemples de rx.

A

Rx métabolisé par COMT: adrénaline, noradrénaline, isoproténérol, dopamine, dobutamine.

84
Q

Quelles sont les précautions à prendre avec l’entacapone? (3)

A

Risque d’arythmie, de tachycardie et de HTA

85
Q

Doit-on cesser l’entacapone avant une chirurgie? Si oui, combien de temps avant la chirurgie?

A

On doit le cesser la veille par prudence.

86
Q

Dans quel cas utilise-t-on l’entacapone dans la MP?

Est-ce un bon premier choix?

A

Lors d’épuisement de fin de dose avec la L-dopa ce qui permet de réduire les temps off et les épuisements de fin de dose.
Ce n’est pas un bon premier choix, mais acceptable si le md le donne

87
Q

Qu’est-ce que fait la MAO-B?

A

Désamine la dopamine dans le cerveau

88
Q

Qu’est-ce que fait la MAO-A? (2)

A
  1. Désactive les catécholamines (adrénaline) et les vasopresseurs alimentaires (tyramine).
  2. Désamine la dopamine, la NA et la sérotonine au cerveau
89
Q

Quel est le mécanisme d’action des IMAO-B?

A

Inhibition sélective et irréversible de la monoamine oxydase B seulement.

90
Q

Quel est le métabolisme de la selegiline?

A

Formation de deux métabolites actifs: I-amphétamine et I-méthamphétamine.

91
Q

Quel est le métabolisme de la rasagiline?

A

Hépatique par 1A2 en métabolites inactifs.N-désalkylation et hydroxylation aromatique. Métabolisé en aminoindane.

92
Q

Entre le selegiline et le rasagiline, quel est celui dont l’inhibition dure le plus longtemps?

A

Le rasagiline

93
Q

Quels sont les E2 de la selegiline? (7)

A

NO, céphalées, insomnie, nervosité, confusion, hallucinations, + effet de la L-dopa si en association (HTO, étourdissements, dyskinésies, etc.)

94
Q

Quels sont les E2 de la rasagiline?

A

Syndrome grippal, douleurs articulaires, dépression, + effets L-dopa si en association.

95
Q

Quel IMAO-B est le mieux toléré?

A

Rasagiline

96
Q

Quelles sont les interactions avec les IMAO-B? (3)

A
  1. Syndrome sérotoninergique
  2. Crise hypertensive
  3. 0.5 mg de rasagiline si inhibiteur 1A2 comme cipro
97
Q

Avec quels rx peut-on faire un syndrome sérotoninergique avec les IMAO-B? (7)
Le risque est plus théorique ou pratique et que fait-on?

A

Tramadol, méthadone, DM, millepertuis, cyclobenzaprine, mépéridine, antidépresseurs.
Risque + théorique que pratique, on évite si possible.

98
Q

Avec quels rx peut-on faire une crise hypertensive avec les IMAO-B?
Doit-on avoir une restriction alimentaire?
Le risque est plus théorique ou pratique et que fait-on?

A

Sympathomimétiques comme la pseudoéphédrine.
Non, pas besoin de restriction alimentaire.
Le risque est plus théorique que pratique, on évite si possible.

99
Q

Dans quel cas utilise-t-on les IMAO-B dans la MP

A

Stade précoce: monothérapie possible, mais - efficace que L-dopa.
Stade avancé: peuvent être combinés à L-dopa.

100
Q

Les IMAO-B sont-ils neuroprotecteurs?

A

Non, pas de preuve convaincante, mais possible avec rasagiline.

101
Q

Quelles sont les voies cholinergiques au cerveau?

A

Normalement, il existe un équilibre entre la neurotransmission dopaminergique et cholinergique. Dans la MP, la baisse de dopamine augmente la sensibilité à l’acétylcholine a/n du striatum ce qui cause les tremblements.

102
Q

Quel est le mécanisme d’action des anticholinergiques?

Quel sera son principal effet?

A

Blocage des récepteurs cholinergiques (antagonistes cholinergiques).
Principal effet sur les tremblements.

103
Q

Quels sont les E2 des anticholinergiques?

Chez quelle population sont-ils plus fréquents?

A

Constipation, rétention urinaire, vue brouillée (mydriase), sécheresse de la bouche, tachycardie, confusion, hallucinations, troubles cognitifs.
Ils sont plus fréquents chez les personnes âgées.

104
Q

Quels sont les particularités des quatre anticholinergiques p/r à leurs E2?

A

Procyclidine: stimulant, le - anticholinergique
Benztropine: plus sédatif
Trihexyphenidyl: stimulant, le plus anticholinergique
Éthopropazine: peu utilisé

105
Q

Quelles sont les CI (5) et les précautions à prendre avec les anticholinergiques?

A

CI: glaucome à angle fermé, rétention urinaire, HBP, démence (troubles cognitifs), obstruction GI.
Précaution: patients de plus de 60-70 ans

106
Q

Quels sont les interactions avec les anticholinergiques? De quel type d’interaction s’agit-il et quelles catégories de rx peuvent faire cela?

A

Il s’agit d’interaction pharmacodynamique donc il faut faire attention avec les autres rx qui ont des effets anticholinergiques: antidépresseurs tricyclique, antiH 1e génération, antimuscarinique urinaire, antispasmodique.

107
Q

Quelle est la place des anticholinergiques dans le tx de la MP?

A

Pas un 1e choix.
Efficacité à 30% chez 70% des patients sur les tremblements de repos presque exclusivement.
Utile chez les patients de moins de 60 ans, mais pas recommandé en gériatrie.

108
Q

Comment cesse-t-on les anticholinergiques?

A

Progressivement sur 1-2 semaines minimalement

109
Q

Quels sont les sx rebond cholinergique suite à l’arrêt brusque des anticholinergiques? (7)

A

No, hypersialorrhée, bradycardie, débâcle urinaire, diarrhée, myosis, confusion.

110
Q

Qu’est-ce que l’amantadine?

A

Antiviral Influenza A

111
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’amantadine?

A

Mécanisme exact non élucidé complètement.
Antagoniste des récepteurs NMDA donc augmentation de la libération de dopamine et diminution de la recapture de la dopamine. Stimule les récepteurs dopaminergiques et a des effets anticholinergiques.

112
Q

Doit-on ajuster l’amantadine en IR?

A

Oui, de beaucoup

113
Q

De quelle façon est éliminé l’amantadine?

A

80-90% inchangé dans les urines

114
Q

Quels sont les E2 de l’amantadine? (10)

A

Prioritaire: NO et cauchemars
Autres: VO, confusion, hallucinations (anticholinergique), HTO, étourdissements, insomnie, livedo reticularis (1-5% qui est une décoloration violacée tachetée de la peau, œdème des MI.

115
Q

Dans quel cas utilise-t-on l’amantadine dans la MP?

Est-ce un premier choix de tx?

A

Utilisé majoritairement pour diminuer les dyskinésies associées à la L-dopa. Pas de tachyphylaxie et retour des dyskinésies si arrêt après 3,4 ans.
On peut l’utiliser en stade précoce, mais pas un 1e choix de tx selon les lignes directrices.

116
Q

Avec quoi doit-on être prudent lors de l’utilisation de l’amantadine dans la MP? (6)

A

ATCD hallucination, délire, IR, glaucome à angle fermé non traité, ATCD de convulsion, patients âgés (pas CI)

117
Q

Quelle est l’interaction avec l’amantadine? De quel type d’interaction s’agit-il?

A

Rx avec des effets anticholinergiques

Il s’agit d’une interaction pharmacodynamique

118
Q

Quelle est l’interaction avec l’amantadine?

A

Rx avec des effets anticholinergiques

119
Q

De quelle façon doit-on cesser l’amantadine?

A

Progressivement pendant 1-2 semaines minimum pour éviter l’exacerbation des sx parkinsoniens et le retour des dyskinésies.

120
Q

Quelles sont les interactions globales entre les antiparkinsoniens?

A

Augmente les effets dopaminergiques: NO, HTO, hallucinations, confusion, dyskinésies associées à la L-dopa (sauf amantadine et anticholinergique)

121
Q

Quelles sont les interactions globales pour tout antiparkinsonine? (3)

A
  1. Antidopaminergiques: antipsychotique (sauf clozaril et quetiapine), prochlorpérazine, métoclopramide
  2. Alcool et sédatif: somnolence ++
  3. IHTA ou rx qui causent de l’HTO en raison de l’effet additif sur HTO
122
Q

Dans quel stade de la MP apparaissent les complications motrices associées à la L-dopa?

A

Dans le stade avancé

123
Q

Quel pourcentage des patients sous L-dopa auront des complications motrices après 5 ans?

A

50%

124
Q

Est-il possible de renverser complètement les complications motrices associées à la L-dopa?

A

Non, mais on peut les soulager un peu

125
Q

Quelles sont les causes des complications motrices associées à la L-dopa?

A
  1. Courte demi-vie: le plus probable

2. Absorption erratique

126
Q

Graphiquement, comment peut-on représenter les complications motrices?

A

Diminution de la fenêtre thérapeutique au fil des années.

127
Q

Graphiquement, comment peut-on représenter les complications motrices?

A

Diminution de la fenêtre thérapeutique au fils des années.

128
Q

Quels sont les 4 grandes complications motrices de la L-dopa?

A
  1. Épuisement de fin de dose: 4h suivant la prise de L-dopa
  2. Retard de la réponse
  3. FLuctuation imprévisible de la réponse (ON-OFF): transitions rapides et erratiques entre périodes ON et OFF
  4. Dyskinésies
129
Q

Quels sont les agents que l’on peut utiliser en épuisement de fin de dose? (4)

A
  1. Entacapone (A): -1-1.5h de off, mais peut augmenter les dyskinésies donc diminuer les doses de L-dopa ad 20%
  2. IMAO-B (A): dyskinésies possibles et plus de données avec rasagiline
  3. AD (B):15% - off, risque E2 +++ (hallucination, NO ou trouble compulsion)
  4. Sinemet CR (B): absorption erratique, pas de grande différence surtout en stade précoce donc NON
130
Q

Quels sont les agents que l’on peut utiliser en épuisement de fin de dose?

A
  1. Entacapone: -1-1.5h de off, mais peut augmenter les dyskinésies donc diminuer les doses de L-dopa ad 20%
131
Q

Si complications motrices trop sévères, que peut-on faire? (2)

A
  1. Écraser les cos de Sinemet dans la boisson gazeuse

2. Magistrale de Sinemet intrarectale

132
Q

Quelles sont les causes d’un retard de réponse? (3)

A
  1. Absorption erratique
  2. Compétition avec les AA
  3. H. Pylori
133
Q

Quelle sont les solutions pour tx le retard de réponse? (6)

A
  1. Croquer les cos
  2. S’assurer que le patient prend assez d’eau
  3. Prendre à jeun + de boisson gazeuse (attention dysphagie)
  4. Restriction aux protéines
  5. Éviter les épuisements de fin de dose, car + facile de garder un patient on que de le repartir
  6. Éradiquer H. Pylori
134
Q

Qu’est-ce qu’on peut ajouter pour aider les fluctuations imprévisibles de la réponse? (3)

A
  1. ICOMT
  2. AD
  3. IMAO-B
135
Q

Quelle est l’incidence des dyskinésies?

A

36% après 4-6 ans et 88% après 9 ans.

136
Q

Quelle est al définition des dyskinésies?

A

Mouvement involontaire choréiforme (peut être dystonique/sous forme de crampes)

137
Q

Quels sont les rx qui causent le plus de dyskinésies en monothérapie?

A

L-dopa suivi des AD suivi des IMAO-B

138
Q

Que peut-on faire lors des complications motrices sévères? (3)

A
  1. Apomorphine: - temps off et - dyskinésies
  2. Perfusion Duodopa
  3. Chirurgie
139
Q

Que peut-on faire lors des complications motrices sévères? (3)

A
  1. Apomorphine
  2. Perfusion Duodopa
  3. Chirurgie
140
Q

Qu’est-ce que la perfusion de duodopa?

A

Gel de L-dopa qui entre par l’estomac et va dans le jéjunum par un cathéter. Cela fait une libération continue (pic constant dans le sang donc moins de fluctuations motrices)

141
Q

Quels sont les E2 du duodopa?

A

Semblables aux cos PO

142
Q

Quels sont les sx non-moteurs en période off? (8)

A

En plus de la difficulté à bouger: Anxiété, fatigue, akathisie, irritabilité, douleur, hallucinations, pensée ralentie, sudation excessive.

PHA-2052 Examen 2 (3 decks)

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