Antifimicos Flashcards

1
Q

Bacteria con alta retención del colorante fucsina

A

Mycobacterium tuberculosis

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Q

¿En qué se basa el tratamiento de la tuberculosis?

A

Asociación de fármacos para evitar las resistencias
Tiempo prolongado para asegurar la eliminación de todas las poblaciones bacilares

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3
Q

¿Cuáles son los antifímicos de primera línea?

A

Isoniacida
Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol

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4
Q

¿cuáles son los fármacos del grupo A?

A

Levofloxacina o moxifloxacino
Bedaquilina
Linezolid

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5
Q

¿Cuáles son los fármacos del grupo B?

A

Clofazimina
Cicloserina
Terizidona

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6
Q

¿Cuales son los fármacos del grupo C?

A

Etambutol
Delamanid
Pirazinamida
Imipenem
Amikacina
Etionamida
ácido para amino salicilico

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7
Q

¿Cúal es el origen de la rifampicina ?

A

Streptomyces mediterranei

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8
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la rifampicina ?

A

Inhibición de la ARN polimerasa dependiente de ADN de las micobacterias y otros organismos, suprime la formación de ARN

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9
Q

¿Cuál es el espectro antibacteriano de la rifampicina?

A

S. Aureus
S. epidermis
S. pneumoniae
S. pyogenes
S. viridans
Bacilos gram +

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10
Q

¿Contra que microorganismos tiene actividad la rifampicina?

A

Meningococo
HIB
H. ducreyi
N. gonorrhoeae
Brucella
Flavobacterium
Legionella
Proteus klebsiella

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11
Q

¿Puede la rifampicina bloquear MTB y micobacterias atípicas?

A

Sí, a concentraciones de 0.005 a 2 ug/ml

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12
Q

¿Tiene la rifampicina absorción oral?

A

Sí, absorción oral adecuada

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13
Q

Cómo es la distribución en los tejidos de rifampicina

A

LCR
Pulmón
Grasa
Leche
Bilis
Orina

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14
Q

¿Cuál es el metabolismo de la rifampicina?

A

Desacetilación hepática 30-40%
Excretado por la bilis

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15
Q

¿En qué presentaciones está disponible la rifampicina?

A

Solo disponible para uso oral

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16
Q

¿Cuáles son las indicaciones terapéuticas de la rifampicina?

A

Tuberculosis pulmonar y extrapulmonar
Micobacterias atípicas
Brucelosis (conjunto con TMZ SMZ)

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17
Q

¿Es efectiva la rifampicina contra SASM y SARM?

A

En sinergia con otro antibiótico (capacidad de penetrar la biopelícula)

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18
Q

¿Puede ser utilizada la rifampicina en profilaxis?

A

Sí, en contactos con:
Neisseria meningiditis
H. Influenzae B

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19
Q

¿Cuáles son los mecanismos de resistencia a la rifampicina?

A

Mutaciones en región rpoB del gen ARN polimerasa (cruzada con rifamicinas)

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20
Q

Toxicidad de la rifampicina

A

Exantema
Fiebre
Nausea
Vomito
Eritema

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21
Q

¿Puede la rifampicina llegar a producir hemólisis y trombocitopenia?

A

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22
Q

¿Puede la rifampicina producir Nefritis intersticial y IRA?

A

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23
Q

¿puede la rifampicina producir hepatisis colestásica?

A

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24
Q

¿Puede producir la rifampicina colitis pseudomembranosa ?

A

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25
Q

¿Puede producir la rifampicina coloración rojo anaranjada en fluidos?

A

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26
Q

¿Cuáles son las interacciones importantes de la rifampicina?

A

Inductor potente P450
CYP3A4

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27
Q

¿Qué es la isoniacida?

A

Hidrazida del ácido nicotínico

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28
Q

¿Qué tipo de actividad tiene la isoniacida?

A

Bactericida contra organismos de multiplicación activa

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29
Q

¿Cuál es la actividad de la isoniacida?

A

Profármaco, se transforma en principio activo por la enzima catalasa- peroxidasa

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30
Q

¿Cuál es el mecanismo de la isoniacida?

A

Interfiere con el gen inhA que codifica una enoilreductasa de la sintetasa II de ácidos grasos, necesaria para la síntesis de Ac. Micólico

31
Q

Espectro antimicrobiano de la isoniacida

A

M. Kansasii (otras micobacterias atípicas son resistentes)
MTB

32
Q

Biodisponibilidad de la isoniacida

A

BD oral 90%
Disminuye con alimentos

33
Q

¿Cuál es la distribución de la isoniacida en los tejidos?

A

Distribución adecuada el líquidos y tejidos, pulmón, material caseoso, leche y placenta

34
Q

¿la isonicida tiene distribución en el LCR?

A

Sí de 20%

35
Q

¿Cómo se metaboliza la isoniacida?

A

Se acetila en el hígado por N-acetil transferasa
que produce acetil isoniacida

36
Q

¿Como se excreta la isoniacida?

A

Por la orina
Depende si la persona es acetiladora rápida o lenta

37
Q

Principal toxicidad de la isoniacida

A

hepatitis asintomática

38
Q

toxicidad de la isoniacida

A

Neuropatía periférica
Hepatitis asintomática
Deficiencia piridozina

39
Q

¿Cuáles son los mecanismos de resistencia a la isoniacida?

A

Mutación en gen KatG
Mutación en gen InhA

40
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción del etambutol?

A

Inhibe la síntesis de arabinogalactano (AG) y la de lipoarabinomanano (LAM)

41
Q

¿Qué tipo de actividad tiene el etambutol?

A

Bacteriostático Bacilos extracelulares y
Bactericida en mayores dosis

42
Q

¿Cuál es la mayor ventaja del etambutol?

A

Previene la resistencia a otros antifímicos en combinación

43
Q

¿Cuándo es eficaz el etambutol?

A

Sobre microorganismos en cremiento activo

44
Q

¿Contra que microoganismos es efectivo el etambutol?

A

MTB
M. Kansasii
M. Marinum
MAC
M. ulcerans

45
Q

¿Dónde se absorbe el etambutol?

A

75 a 80% en el intestino

46
Q

¿Se puede administrar el etambutol con alimentos?

A

47
Q

¿Cuál es la distribución del etambutol en los tejidos?

A

Buena, pero poco en meninges inflamadas

48
Q

¿Cómo se excreta el etambutol?

A

Por FG

49
Q

¿Cuál es la toxicidad más frecuente del etambutol?

A

Neuritis óptica (reversible si se detecta temprano)

50
Q

¿Cómo se manifiesta la neuritis óptica a causa del etambutol?

A

perdida de la percepción del color verde/rojo y disminución de la agudeza visual

51
Q

Derivado sintético del ácido nicotínico
Bactericida en pH ácido

A

Pirazinamida

52
Q

Este antibiótico tiene una capacidad esterilizante intracelular muy buena

A

Pirazinamida

53
Q

¿Cuál es la acción de la pirazinamidasa (enzima)?

A

convierte la pirazinamida en ácido pirazinoico

54
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la pirazinamida?

A

El ácido pirazinoico altera la sintetasa I de los ácidos grasos , involucrados en la síntesis de ácido micólico

55
Q

¿Por qué la pirazinamida solo tiene acción contra MTB?

A

es la única que produce pirazinamidasa

56
Q

Absorción de pirazinamida

A

Absorción oral
Buena difusión a tejidos

57
Q

Distribución de pirazinamida en los tejidos

A

atraviesa la BHE y buena concentración en LCR (mayor a la plasmática)

58
Q

¿dónde se metaboliza la pirazinamida?

A

Metabolismo hepático

59
Q

¿Dónde se elimina la pirazinamida?

A

Riñón

60
Q

Toxicidad de la pirazinamida

A

Hepatitis
artralgias
Inhibición de excreción de uratos

61
Q

¿Los fármacos causan la mutación?

A

NO, solo la seleccionan

62
Q

Población cavitaria actúa de mayor a menor:

A

Isoniacida > rifampicina > aminoglucósidos

63
Q

Población intracelular en el macrófago de mayor a menor:

A

pirazinamida > rifampicina > isoniacida

64
Q

Población intracaseosa sin comunicación externa:

A

rifampicina e isoniacida

65
Q

Capacidad de eliminar rápidamente el volumen de bacilos en fase de multiplicación rápida

A

Bactericida

66
Q

Capacidad de matar a los bacilos durmientes o en multiplicación intermitente

A

Esterilizante

67
Q

Requerimientos para esquema de la TB

A

Al Menos 4 Fármacos Nuevos, o con probable eficacia
Tiempo suficiente para curar sin recaídas

68
Q

¿qué actividad deberían tener los fármacos en un esquema de tratamiento de la TB?

A

Dos a tres Esenciales
1-2 actividad bactericida
1-2 actividad esterilizante

69
Q

¿qué actividad deberían tener los fármacos acompañantes en un esquema de tratamiento de la TB?

A

protegen la acción de los esenciales

70
Q

¿que significa la letra H?

A

Isoniacida

71
Q

¿qué significa la letra R?

A

Rifampicina

72
Q

¿qué significa la letra Z?

A

Pirazinamida

73
Q

¿qué significa la letra E?

A

Etambutol