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UE 2.11 > Antibiotiques > Flashcards

Antibiotiques Flashcards

1
Q

Mécanismes d’action des ATB

A

 Paroi bactérienne : Enveloppe de la bactérie => Lyse bactérienne (Vancomycine,
Pénicilline, etc
 Destruction de la membrane cytoplasmique de la bactérie
 Inhibition de la synthèse des protéines de la bactérie (Macropodes, Tétracyclines,
Aminosides)
 Action sur l’ADN bactérien en inhibant sa synthèse (Fluoroquinolones)

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2
Q

2 stratégies des ATB

A

_ Préventif : Antibioprophylaxie => Prévenir d’une infection en ciblant un germe précis dans une situation particulière (Chirurgie)
_ Curatif : Antibiothérapie => Instauration d’un ATB en rétrécissant le spectre pour limiter les résistances

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3
Q

Antibiogramme ?

A

Technique de laboratoire qui consiste à mettre en contact un panel d’ATB avec une bactérie
o Définit les ATB vis-à-vis desquels la souche bactérienne isolée est sensible
o Guide la prescription
o Surveille la survenue et l’évolution des résistances acquises
o Nécessite de pratiquer les prélèvements bactériologiques nécessaires, de façon impérative avant le début de l’antibiothérapie

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4
Q

Comment se fait le choix de l’ATB ?

A

▪ Pharmacocinétique : Il faut que le médicament diffuse sur le site de l’infection
▪ Microbiologique : Il faut que la concentration sur le site de l’infection soit suffisante pour tuer ou inhiber la croissance du germe = Le Spectre => Le Spectre est l’ensemble des germes sur lesquels est actif un agent anti-infectieux
▪ Physiopathologiques : Contre indications éventuelles comme la grossesse, enfants, allergies, Insuffisance rénale, etc
▪ Toxique : Toxicité de certains ATB
▪ Économique

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5
Q

Pourquoi associer des ATB ? Quels sont les risques ? Pour quelles pathologies c’est réservé ?

A

◦ C’est utile pour …
▪ Élargir le spectre
▪ Renforcer la bactéricidie
▪ Prévenir l’émergence de résistance

◦ Mais …
▪ L’Augmentation de l’utilisation d’ATB augmente en parallèle la pression de sélection pour les BMR
▪ Risque Iatrogène

◦	Donc réservées …
▪	Infections graves
▪	Sujets les plus à risque
▪	Surtout en début de TTT pour rétrécir le spectre par la suite
▪	Pour une période limitée
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6
Q

Def Beta lactamines

A

Inhibent la formation du peptidoglycane pour la Bactériostase ou Bactéricidie

Certaines bactéries produisent une bactérie appelée Bêta- lactamase qui va détruire l’ATB => Mécanisme de défense. On va alors limiter cette résistance (= élargir le spectre) en associant aux ATB un anti-lactamase

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7
Q

EI Beta lactamine

A

▪ Allergies = Réactions cutanées +++ (Urticaire, etc), Œdème de Quinke, Choc anaphylactique, Réactions croisées Pénicillines/Céphalosporines <10% des cas
▪ Troubles digestifs
▪ Toxicité hématologique
▪ Encéphalopathies très rares
▪ Incompatibilités : Calcium, Ceftriaxone

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8
Q

3 familles de beta lactamine

A

Pénicillines
Céphalosporine
Carbapénèmes

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9
Q

7 différentes pénicillines

A

_ G : parentérale : Benzylpénicilline
_ V : Orale : Phénoxyméthylpénicilline
_ A : Amoxicilline + Acide clavulanique (Augmentin)
_ M : Oxacilline + Cloxacilline
_ Carboxypénicilline (Ticarcillline)
_ Uréidopénicilline (Pipéracilline, Tazociline, …)
_ Céphalosporine : Cefazoline, Cefuroxime, Cefepime, etc

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10
Q

TTT Glycopeptides

A

Vancomycine, Téicoplanine, Dalbavancine

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11
Q

Indications glycopeptides

A

Infections graves notamment au Staphylococcus Aureus Résistant à la Méthicilline (SARM)

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12
Q

EI Vancomycine

A

Toxicité rénale

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13
Q

2 formes de la fosfomycine

A

_ Fosfomycine sodique : Infections sévères

_ Fosfomycine trométamol : Cystite

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14
Q

Familles ATB inhibiteurs de la synthèse protéique

A

_ Aminoside
_ Macrolides et apparentés
_ Tétracycline

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15
Q

3 molécules des aminosides

A

_ Amikacine
_ Gentamicine
_ Tobramycine

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16
Q

Indications aminosides

A

Infections graves

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17
Q

EI aminosides

A

▪ Néphrotoxicité : Surveillance créatininémie et STP + Bonne hydratation
▪ Toxicité cochléo-vestibulaire : Troubles auditifs irréversibles

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18
Q

Indications macrolides et apparentés

A

Bactériostatique pour un usage ambulatoire

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19
Q

TTT macrolides

A

Azithromycine

Clarithromycine

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20
Q

Indications Tétracyclines

A

Infection IC

TTT ou Prophylaxie du paludisme

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21
Q

TTT Tétracycline

A

Doxycycline

Vibramycine

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22
Q

EI Tétracycline

A

Photosensibilisation, Accumulation du tissu osseux, émail dentaire, Œsophagites

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23
Q

CI Tétracycline

A

Enfant pour l’email dentaire

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24
Q

Familles ATB interagissant avec l’ADN Bactérien

A

_ Fluoroquinolones

_ Sulfamides antibactériens

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25
Q

EI Fluoroquinolone ?

A

▪ Photosensibilisation : éviter l’exposition solaire
▪ Tendinopathies : Rupture tendon d’Achille
▪ Baisse du seuil épileptogène : Convulsion possible +++
▪ Troubles du rythme : Allongement QT surtout avec Moxifloxacine
▪ Arthralgies et Arthropathie chez les enfants +++ => Usage restreint

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26
Q

CI Fluoroquinolone

A

Grossesse

27
Q

TTT Fluoroquinolone

A

Ciprofloxacine
Loméfloxacine
Ofloxacine

28
Q

Indications sulfamides antibactériens

A

Prévention de la Toxoplasmose
Pneumocystose
Infections à staphylocoques

29
Q

TTT Sulfamides antibactérien

A

Sulaméthoxazole associé au Triméthoprime = Cotrimoxazole (Bactrim)

30
Q

EI Sulfamides antibactériens

A

Toxicité hématologique (Surveillance NFS)

31
Q

Surveillance efficacité des TTT ATB

A

◦ Obligatoire après 48-72h de TTT
◦ Surveillance clinique = T°C, Disparition des symptômes ?
◦ Surveillance biologique = Négativation microbiologique, Syndrome inflammatoire (CRP + Leucocytes), Dosage des ATB (STP)

32
Q

EI des ATB

A

_ Allergie : Beta lactamines et Sulfamides +++ => Choc anaphylactique, Erythrodermie, etc
_ Troubles digestifs

33
Q

Suivi Thérapeutique Pharmacologique (STP) des ATB

A

◦ Dosage des médicaments dans le sang
◦ Variabilité Pharmacocinétique inter-individuelle
◦ Corrélation clinique pour certains ATB du taux sanguin et de l’efficacité pour mieux guider
=> Permet d’adapter la posologie : Meilleure efficacité (CMI : Concentration Minimale Inhibitrice) + Diminuer toxicité
◦ En pratique : Aminosides, Glycopeptides et plus rarement, Rifampicine, Isoniazide, etc

34
Q

Mécanismes des résistances aux ATB

A

◦ Dégradation Enzymatique = Production d’une enzyme pour détruire l’ATB (Bêta-lactamase)
◦ Modif. Ou Baisse de production de la cible = L’ATB ne peut plus se fixer et agir sur cette cible OU les cibles ne sont plus assez suffisantes pour que l’ATB soit efficace
◦ Efflux = Rejet de l’ATB en dehors de la bactérie => L’ATB ne peut plus agir sur sa cible
◦ Baisse de la perméabilité = L’ATB ne peut plus entrer dans la bactérie

35
Q

Les 3 types de résistance aux ATB

A

◦ Naturelle = Bactéries insensibles au mode d’action de l’ATB
◦ Acquise = Résistance chez des bactéries habituellement sensibles
▪ Mutations génétiques (Acquisition de gênes étrangers)
▪ Souches résistances rares (ATB sélectionnent les souches) => Pression de sélection liée à l’utilisation +++ des ATB

◦ Multirésistance
Résistance naturelle et acquise à plusieurs classes d’ATB avec pour conséquence, l’inefficacité de nombreuses familles d’ATB = Problème d’impasse thérapeutique

36
Q

TTT Tuberculose

A

Antibiothérapie Isoniazide + Rifampicine
▪ Latente = TTT non systématique => Monothérapie d’Isoniazide
▪ Maladie = TTT systématique => Bithérapie

37
Q

TTT Antituberculeux

A 
_ Isoniazide
_ Rifampicine
_ Ethambutol
_ Rifabutine
_ Pyrazinamide
38
Q

EI Antituberculeux

A 
_ Isoniazide : Insuffisance hépatique
_ Rifampicine : Inducteur enzymatique
_ Ethambutol : Névrite optique
_ Rifabutine : Insuffisance rénale
_ Pyrazinamide : Insuffisance hépatique
39
Q

Surveillance et suivi TTT Antituberculeux

A

◦ Efficacité : T°C, Poids, Toux + Négativation des prélèvements
◦ Toxicité : Bilan hépatique + NFS J7-14 et 30 + Uricémie + Bilan ophtalmologique
◦ Attention aux interactions médicamenteuses (Contraceptions orales, co-infection VIH+)

40
Q

Conseils et prévention aux patients TTT Antituberculeux

A

◦ Limiter le risque de transmission
◦ Informer sur les risques du TTT : Contraception inefficace, Urines rouges si Rifampicine, Modification de la sensibilité périphérique (Médecin puis Vitamine B6)
◦ Optimiser l’observance en prenant régulièrement son TTT et en ne pratiquant pas l’automédication

41
Q

Qu’est ce que le test tuberculinique ?

A

◦ Mesure de l’hypersensibilité suite à une injection intradermique de tuberculine (IDR)
=> Tubertest
◦ Permet de vérifier l’absence de Tuberculose infection ou maladie
◦ Modalités
1. Injection au tiers moyen de l’avant bras de 0,1 ml de tuberculine avec une seringue de 1ml + Aiguille injections ID
2. Lecture de la 48ème à la 72ème heure
3. Mesure de l’induration (Diamètre le plus large en mm)
4. Résultat positif si induration >5mm

42
Q

Qu’est ce qu’un ATB ?

A

Substances chimiques naturelles ou synthétiques capables :
o D’inhiber la multiplication des micro-organismes (Action Bactériostatique)
o De détruire des micro-organismes (Action Bactéricide)

43
Q

2 buts d’un ATB

A

 Diminuer la quantité des bactéries présentes au niveau du site infectieux
 Stabiliser la quantité des bactéries présentes au niveau du site infectieux
o L’objectif est d’aider l’organisme (système immunitaire) à entamer le processus de guérison

44
Q

Qu’est ce qu’une bactérie ?

A

Micro-organisme formé d’une seule cellule de très petite taille (1 à 10 microns).
o Elle est parasite si elle vit aux dépends d’un organisme
o Elle est saprophyte si elle symbiose avec un organisme
o Il est possible qu’il y ait un passage de l’état saprophyte à l’état parasite lors d’une immunodépression de l’organisme hôte

45
Q

Comment classe t on les bactéries ?

A

o Morphologie
 Bactéries en sphères (Coques ou Cocci)
 Bactéries en bâtonnets (Bacilles)
 Bactéries en spirale (Tréponèmes ou Vibrions)
o Coloration
 Gram + : Bactéries retenant les colorants utilisés dans la réaction de Gram
 Gram - : Bactéries ne retenant pas les colorants
o Caractère cultural
 Aérobies : Bactéries ayant un métabolisme nécessitant de l’oxygène
 Anaérobies : Bactéries ayant un métabolisme qui ne nécessite pas d’oxygène

46
Q

Les différentes maladies infectieuses

A

o Maladies bactériennes : Bactéries
o Maladies virales : Virus
o Maladies liées aux infections fongiques : Champignons ou mycose
o Maladies parasitaires : Parasite

47
Q

Diagnostic de l’infection

A

o Signes cliniques : Fièvre, douleur, etc
o Signes biologiques : Traceurs => CRP, VS, Leucocytes
o Signes bactériologiques : Cultures

48
Q

Signes de l’infection

A

o Fièvre
o Douleur
o CRP élevée
o Leucocytes entre < 4000/mm3 et >12 000/mm3

49
Q

Spectre d’activité antimicrobienne : 3 classes d’especes de bactéries

A

o Espèces sensibles
o Espèces modérément sensibles / de sensibilité intermédiaire
o Espèces résistantes

50
Q

Les 3 spectres d’activité des ATB

A

 Large
 Moyen
 Etroit
=> Plus le spectre d’activité antimicrobienne d’un ATB est large, plus sa puissance destructrice est élevée

51
Q

2 résistances à l’ATB

A

 Résistance naturelle : Existe d’emblée si le germe n’appartient pas au spectre de
l’ATB
 Résistance acquise : Due à l’emploi abusif d’ATB qui n’ont aucun effet sur des
germes antérieurement sensibles

52
Q

A quoi faut il se sensibiliser par rapport aux ATB ?

A

 Utiliser un ATB uniquement quand c’est nécessaire
 Privilégier un ATB à spectre étroit
 Respecter la durée de TTT prescrite

53
Q

Voies d’administration ATB

A

o Voie orale : Comprimés, gélules, sachets, sirops
o Voies parentérales : IV, IM, SC
o Voies locales : Pommades, Aérosols, Collyres, Gouttes auriculaires

54
Q

Comment choisir la forme d’administration de l’ATB ?

A

o Présentation galénique disponible
o Urgence thérapeutique
o Site infectieux : Méninge, intestin, etc
o Etat du réseau veineux
o Thérapeutiques associées : AVK = Pas d’IM

55
Q

Voies d’elimination des ATB

A

o Urinaire : rénale

o Biliaire : hépatique

56
Q

Conduite du TTT ATB

A 
o	Prélèvements bactériologiques
o	Interrogatoire pour les allergies
o	Administration
o	Surveillances cliniques, biologique et bactériologique
o	Réajustement de l’Antibiothérapie
o	Surveillances
57
Q

3 axes de surveillance de l’Antibiothérapie

A

o Tolérance : Dépister et prévenir les incidents et accidents
o Efficacité : Evaluer l’efficacité du TTT 48 à 72h après le début du TTT
o Observance

58
Q

Choc Anaphylactique ?

A

Le Choc anaphylactique ou Choc allergique est une réaction allergique extrêmement violente provoquant une forte perturbation de la circulation sanguine qui entraîne un état de choc avec une chute très brutale de la TA mettant en danger les organes vitaux, notamment le cœur et le cerveau

59
Q

Signes choc anaphylactique

A

Généraux, respiratoires, cutanés et digestifs
 Malaise + fatigue intense
 Essoufflement, accélération de la respiration
 Pouls rapide
 Sueurs + Pâleurs
 Extrémités froides
 Sensation d’oppression et d’angoisse
 Crise d’asthme
 Démangeaisons + Rougeurs
 Gonflement du visage ou des lèvres
 Douleurs abdominales, diarrhée, vomissements

60
Q

Accidents toxiques liés aux ATB

A 
o	Accidents rénaux
o	Accidents neuro-sensoriels
o	Accidents hématologiques
o	Accidents hépatiques
o	Troubles ioniques ou métaboliques
61
Q

Effets secodnaires digestifs des ATB

A

o Intolérance locale due à l’effet direct des ATB sur la muqueuse digestive
o Diarrhées dues à la destruction de la flore saprophyte par ces ATB
o Surinfections mycosiques dues à la modification de la flore saprophyte

62
Q

Evaluer l’efficacité du TTT ATB

A

o Signes cliniques généraux : Fièvre + signes accompagnateurs
o Signes cliniques locaux : Douleurs, Inflammation, Aspect du pansement, Radio pulmonaire
o Signes cliniques spécifiques de la pathologie
o Signes biologiques et bactériologiques

o	Evaluation 48 à 72h après la première prise
o	Arrêt des écoulements purulents
o	Baisse de la T°C
o	Disparition des symptômes
o	Normalisation de la NFS
o	Négativation microbiologique
o	Normalisation de la CRP
63
Q

Education du patient ATB

A

o Respecter la durée de l’Antibiothérapie
o Ne pas arrêter le TTT avant la date prescrite même si les signes ont disparu
o Eviter l’automédication
o Ne pas utiliser les ATB restant d’une prescription antérieure
o Prévenir le médecin si EI
o Respect des doses horaires + modalité

64
Q

Pratique IDE ATB

A

o Certains ATB ne doivent pas être dilués dans du G5% (Ex : Augmentin) par risque de neutralisation des effets de l’ATB
o Les Aminosides ne s’injectent pas en SC car il y a un risque de nécrose cutanée
o Varier tous les 48/72 heures les points d’injection IV car il y a un risque de veinotoxicité
o Vancocine : Administration lente sur 1h car il y a un risque de flush cutané de la face aux épaules

UE 2.11 (3 decks)

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