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UE 2.11 > Anti-Thrombotique > Flashcards

Anti-Thrombotique Flashcards

1
Q

Définition Hémostase

A

Ensemble des mécanismes qui assurent la prévention des saignements spontanés et l’arrêt des hémorragies en cas de lésion vasculaire, ainsi que la prévention des thomboses
= Maintient le sang fluide à l’intérieur des vaisseaux

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2
Q

3 étapes de l’hémostase

A

• 1er étape : Hémostase primaire : Fermeture de la brèche vasculaire par plaquettes activées (thrombus blanc) => Antiagrégant plaquettaire
=> 2 mécanismes principaux : Vasoconstriction + Activation/Agrégation des plaquettes

• 2ème étape : Coagulation : Consolidation du thrombus (rouge) par la fibrine. Les facteurs de coagulation s’activent en cascade. Acteurs principaux : Thrombine et Fibrine
=> Anticoagulant

• 3ème étape : Fibrinolyse : Destruction du thrombus de fibrine après l’imperméabilisation de la paroi du vaisseau. Acteur principal : Plasmine => Détruit la fibrine => Thrombolytiques

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3
Q

Rôle Anti-agrégants plaquettaires

A

Diminuer l’activation des plaquettes et leur agrégation qui est à l’origine de l’activation du thrombus

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4
Q

Médicaments Anti-agrégants plaquettaires

A

• Oraux
◦ Aspirine (Kardegic®) à faible dose : Prévention des accidents ischémiques
◦ Flurbiprofène (Cebutid®)
◦ Dipyridamole (Cleridium®, Persantine®) + Aspirine (Asasantine®)
◦ Thiénopyridines (Ticlopidine/Ticlid®) (Clopidogrel/Plavix®) (Prasugrel/Efient®) : Prévention des accidents ischémiques
◦ Ticagrelor (Brilique®)

•	Injectables
◦	Aspirine (Kardegic®)
◦	Abciximab (Reopro®)
◦	Eptifibatide (Integrilin®)
◦	Tirofiban (Agrastat®)
◦	Cangrelor (Kengrexal®)
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5
Q

EI Anti agregéants plaquettaires

A

_ Risque hémorragique
_ Neutropénie
_ Problème digestif : Aspirine +++

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6
Q

4 types d’héparine

A

• Héparines et analogues
◦ Héparines Non Fractionnées (HNF)
◦ Héparine de Bas Poids Moléculaire (HBPM)
◦ Analogue synthétique
• Autres Anticoagulants injectables
◦ Inhibiteurs directs de la thrombine : Argatroban et Hirudines

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7
Q

Indication héparine

A
  • Prévention thromboses (immobilisation)
  • Initiation du TTT anti-coagulant : Maladie thrombo-embolique veineuse, SCA, Fibrillation auriculaire, Valves, Circulation extracorporelle, etc
  • Cancer
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8
Q

EI héparine

A

Hémorragie
Allergie
Thrombopénie avec diminution des plaquettes

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9
Q

Modalités administration Héparine

A 
•	IV : Héparine sodique (Pousse seringue)
•	SC :
◦	Héparine calcique (Calciparine®)
◦	Enoxaparine (Lovenox®)
◦	Tinzaparine (Innohep®)
◦	Daltéparine (Fragmine®)
◦	Nadroparine (Fraxiparine® et Fraxodi®)
◦	Fondaparinux (Arixtra®)
◦	Danaparoïde (Orgaran®)
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10
Q

Surveillance biologique Héparines

A
  • HBPM : Activité anti-Xa

* HNF : TCA

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11
Q

Hirudines ?

A

Inhibiteurs directs de la thrombine en parentérale

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12
Q

2 utilisation des antico

A
  • Prévention : Thrombose veineuse, Maladie thrombo-embolique récidivante, Embolies systémiques chez les patients atteints de certaines pathologies
  • Curatif : TTT des Thromboses veineuses profonde (TVP), En relais de l’héparine…
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13
Q

Les 3 AVK

A
  • Warfarine (Coumadine®) : ½ vie de 40h
  • Acénocoumarol (Sintrom® et Mini-sintrom®) : ½ vie de 8h
  • Fluindione (Previscan®) : ½ vie de 31h
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14
Q

EI antico

A

Hemorragie

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15
Q

Interactions médicamenteuses antico

A
  • AINS
  • Certain Antibiotiques
  • Inhibiteurs/inducteurs des cytochromes (CYP)
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16
Q

Surveillance biologique INR

A

INR à faire toute les 48h jusqu’à la stabilisation du patient (Patient stable : 1x/mois). (QUIK aussi)

Pour les cas généraux, l'INR doit être entre 2 et 3 (maladie thrombo-embolique veineuse, fibrillation auriculaire, prothèses cardiaque biologique, prothèse
17
Q

Relais Héparine AVK

A
  • J0 : Héparine + 0,5 comprimé d’AVK
  • J2 : Héparine + INR : Si INR bas, augmentation à 1 comprimé d’AVK
  • J4 : INR : Si INR haut, diminution à ¾ de comprimé d’AVK + Disparition de l’INR
18
Q

Surdosage AVK

A
  • INR <4 : Pas de saut de prise, pas de vitamine K

* 4 10 : Arrêt du TTT, 5mg de vitamine K par voie orale

19
Q

Antidote AVK

A

PPBS Kanokad

20
Q

2 familles d’AOD

A
  • Inhibiteurs directs de la Thrombine (Iia) : Dabigatran (Pradaxa®)
  • Inhibiteurs directs du facteur Xa : Rivaroxaban (Xarelto®) et Apixaban (Eliquis®)
21
Q

Indications AOD

A
  • Prévention de la Maladie trombo-embolique (Chirurgie orthopédique)
  • Prévention des Embolies systémiques + AVC dans la Fibrillation auriculaire
22
Q

Avantages AOD

A
  • Anticoagulants efficaces par rapport que la Warfarine (AVK de référence)
  • Peu de variation
  • Pas de suivi de la coagulation par INR
23
Q

Inconvénients AOD

A

• Risque hémorragique +++ (supérieur à la Warfarine)
• Antidotes pas encore disponibles pour tous sauf pour le Dabigatran qui a un antidote :
=> l’Idarucizumab (Praxbind®)

24
Q

Mode d’action et indications Thrombolytiques

A 
•	Lysent le thrombus en activant la fibrinolyse (Plasminogène => Plasmine = Lyse la fibrine pour 	dissoudre le thrombus)
•	Traitements d’urgence 
◦	Infarctus du myocarde
◦	AVC ischémique
◦	Embolie pulmonaire
•	Désobstruction cathéters
25
Q

Médicaments Thrombolytiques

A
  • Urokinase (Actosolv®)
  • Altéplase (Actilyse®)
  • Rétéplase (Rapilysin®)
  • Tenectéplase (Metalyse®)
26
Q

EI Thrombolytiques

A
  • Hémorragies : Site d’injection, Hématomes, AVC
  • Tout risque hémorragique élevé = contre indiction
  • Hypersensibilité
27
Q

Surveillance biologique Thrombolytique

A

Indicateurs de fibrinogène + TCA

28
Q

Surveillances cliniques Thrombolytiques

A

• Signes d’hémorragie : point d’injection, PA, Rythme cardiaque

29
Q

Antidote/En cas d’accident hémorragique d’un thrombolytique

A

anti-fibrinolytiques (Acide Tranexamique = Exacyl®)

30
Q

Indicateurs des Facteurs de la coagulation

A
  • Situation d’urgence
  • Chirurgies programmées
  • TTT substitutifs
31
Q

TTT facteurs de la coagulation

A
  • Novosen®
  • Factane®
  • Hemoleven®
  • Kanokad®
  • Wilfactin®

UE 2.11 (3 decks)

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